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病毒性心肌炎患者自身抗体的检测及临床意义
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)已成为内科常见病,其发病率有逐年增高趋势,但临床尚缺乏安全可靠的诊断手段.鉴于病毒可通过多种不同机制促进自身免疫应答,如病毒可插入细胞膜从而改变自身组织的抗原性,病毒可作为多克隆激活剂,刺激B细胞分裂增殖并发育成浆细胞产生抗体[1].我们运用免疫印迹技术、间接荧光抗体法以及快速斑点免疫金渗滤法,对42例VM患者的血清标本分别进行了抗可提取性核抗原抗体(anti-ENA)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)的检测,以探讨它们在病毒性心肌炎诊断中的意义.
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血清癌抗原15.3和组织多肽特异性抗原表达水平与临床价值
癌抗原(CA)15.3是一种肿瘤相关抗原,其抗原决定簇位于细胞膜粘液型糖蛋白上[1],能被Ma695单克隆抗体特异识别.组织多肽特异性抗原(TPS)其M3抗原决定簇拉于细胞角蛋白18的可溶性片段上.
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是否所有的流式细胞术细胞内抗原和分子的检测都依赖细胞膜渗透剂?
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肿瘤分泌蛋白的临床研究进展
蛋白质作为生命功能的执行者,在内质网上合成后,运输至高尔基体内进一步加工和分选,然后被运送到相应的细胞器中,或被分泌到细胞外发挥功能,该过程称为细胞分泌,其中分泌到细胞膜外的蛋白质称为分泌性蛋白或分泌蛋白.分泌性蛋白占人类蛋白质组的十分之一,其中细胞蛋白的20%~25%是可分泌蛋白.
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外周血单核细胞亚群流式图谱分析
目的 用流式细胞术分析外周血白细胞在前向角散射光强度(FSC)/侧向角散射光强度(SSC)散点图谱中单核细胞右下侧出现的一团细胞,并分析它出现的影响因素.方法 采用流式细胞仪分析细胞表面CD分子以鉴定细胞;通过实验研究温度、溶血素浓度、时间对它的影响,并测定血脂生化指标,通过统计学方法观察它们之间的关系.结果 (1)在PSC/SSC散点图谱中单核细胞右下侧出现的一团细胞与正常单核细胞表型同为CD45+CD13+CD14+,CD3-CD19-;(2)应用溶血素前后对比,单核绌胞位置在FSC/SSC散点图左移;(3)单核细胞在37℃时抵抗溶血素能力比22℃时降低;溶血时间延长,单核细胞左移增加;(4)患者出现单核细胞分群比例[31.5%(40/126)]高于健康对照者[5.1%(5/98)](X2=22.74,P<0.01);(5)单核细胞分群标本的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B100比不分群的标本低(P<0.05),而总胆红素、白蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、脂蛋白a(Lpa)比较差异无统计学意义.结论 单核细胞在FSC/SSC散点图谱中可分为两群,其出现与单核细胞膜对溶血素的抵抗能力有关;它受溶血时间和温度影响.因此在检测单核细胞相关标志和功能时,要注意分群现象和细胞膜异常可能带来的影响.
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绿脓假单胞菌主动外排表型及OprM基因检测
绿脓假单胞菌(PA)是医院内常见的条件致病菌之一,对多种抗菌药物表现耐药[1].研究发现PA细胞膜上的主动外排泵是导致其多重耐药的主要原因之一,主动外排泵由菌体细胞膜的内膜蛋白与外膜蛋白组成,在六种外排泵中外膜蛋白OprM为常见[2].本试验对临床分离的PA多重耐药菌主动外排表型及OprM基因进行筛选,探讨PA多重耐药和主动外排的分子机制.
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硒芪合剂对肝细胞保护作用研究
[摘要] 目的 研究硒芪合剂对肝细胞保护作用.方法 通过给大鼠25%CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标.结果 用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等.同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.结论 硒芪合剂对CCl4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用.其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关.
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花生四烯酸的细胞色素P450酶代谢在高血压研究中的进展
花生四烯酸(AA)在体内含量丰富,其代谢产物具有重要的生理和病理作用.目前已知,花生四烯酸在受体依赖的PLA2激活后由细胞膜释放,可经过三条途径进行代谢:一是环氧化酶途径,终产物有前列腺素(prostaglandin)、前列环素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thrombixaneA2,TXA2);二是脂氧化酶途径,形成HPETES(hydroperoxyeicosatetraenoic acids)、HETES(hydroxyeicosatetraenoic acids)和leukotrienes等;第三就是细胞色素P450酶(CYP)途径,花生四烯酸经此途径的代谢也有三种方式,(1)丙烯氧化反应,生成5-,8-,9-,11-,12-,15-HETE,其中除12(R)-HETE外,其它也可以经脂氧化酶途径产生,(2)表氧化反应,主要由血管内皮细胞生成EETs(epoxyeicosatrienoic acid),包括5,6-,8,9-,11,12-和14,15-EET及其下级产物DHETs(dihydroxyeicosatetraenoic acids),(3)ω-和ω-1-羟化反应,生成20-和19-HETE[1].
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Adducin基因与心血管病的研究现状
内收蛋白(adducin)是一种细胞膜骨架蛋白,它不仅是细胞膜骨架的主要组成成分之一,而且还参与细胞信号传导及细胞膜离子转运,尤其与多种钠离子的转运机理密切相关.目前adducin基因与心血管病尤其是高血压关系的研究颇受人关注.本文就adducin基因与心血管病关系的研究现状进行了综述.
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细胞膜的Na+转运与内源性哇巴因
关键词: 细胞膜 -
洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响.方法:SD大鼠ip左甲状腺素0.5 mg@kg-1@d-1×10 d,造成心肌肥厚模型.同时洛沙坦ig 40 mg@kg-1@d-1×10 d.观察心重指数,心肌胶原浓度,心肌细胞直径,心肌胶原容积分数;心肌肌球蛋白ATP酶,细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶.结果:洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生,降低心重指数,减少胶原合成,提高肌球蛋白ATP酶活力及细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活力.结论:洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑.
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多粘菌素B及其模拟肽体外抗内毒素的实验研究
目的:观察PMB及其模拟肽处理前后FITC-LPS与PMBC的结合能力及培养上清中IL-6、TNF α的含量变化.方法:LPS(或FITC-LPS)100μg/L分别与PMB100 mg/L、peptide 0 100 mg/L、peptide 1 100 mg/L、PBS,37℃孵育30 min后(分别加入50 mL/L NHS)刺激PBMC,用流式细胞仪检测FITC-LPS与PBMC的结合能力及CD14表达;ELISA法检测培养上清中细胞因子TNF α、IL-6含量.结果:FITC-LPS分别与PMB、peptidel孵育后,细胞膜平均通道荧光显著减少,LPS与PBMC的结合能力显著降低(分别为8.1±1.8 vs 15.8±4.5 P<0.01;8.5±2.0vs15.8±4.5 P<0.01).100μg/L LPS刺激PBMC3h后CD14阳性率明显增加;LPS分别与PMB和peptidel预孵育后可显著降低LPS刺激PBMC细胞膜CD14表达(分别为45.5±6.2%vs68±5.5%P<0.01;43.2±4.1%vs68±5.5%P<0.01).LPS刺激PBMC分泌TNF-α和IL-6显著增加,LPS分别与PMB和peptidel预孵育后能显著减少细胞因子TNF-α(分别为15.30±1.0vs45.9±5.7 P<0.01;18.2±0.9vs45.9±5.7P<0.01)和IL-6分泌(分别为50.5±4.2 vs176.4±12.1 P<0.01;58.1±4.1 vs176.4±12.1 P<0.01).结论:多粘菌素B及其模拟肽(Peptidel)可能通过下调PBMC CD14表达,降低细胞因子水平来减少LPS诱导的炎症反应.
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Calpainμ与肝脏的缺血再灌注损伤
随着医学科学的迅速发展,肝移植和肝癌手术已逐渐成为普遍的手术.然而,供肝的保存和肝癌手术时,肝门部常温阻血后的再灌注损伤是导致移植肝脏和肝癌术后的肝脏能不良的重要因素.当肝脏的缺血再灌注时,Ca2+细胞内大量流入,引起与Ca2+依赖性水解蛋白酶(calpain μ)的活性化(初期反应变化)为十分重要的基点.我们曾经通过TBHP(tert-butyl hydroperxride)处理培养肝细胞,发现细胞内Ca2+的大量流入,从而发现及确定了calpain μ的活性化出现,继而发现了细胞膜bleb的形成,造成细胞骨骼蛋白如talin、α-actinin酶系统的大量分解.我们曾在大白鼠的动物模型中,以68%肝门部常温阻血10 min,再灌注5 min,反复重复6次共缺血1 h,但未发现calpainμ的出现.在人体肝脏手术中,肝门常温阻血12 min也同样地未发现calpain μ的出现.另外,在肝门部常温阻血前静脉注射prostaglandinI2(PGI2)的诱导体OP2507、prostag-landin E1(PGE1)或prednisolone,发现即使肝门部常温阻血25 min,也未发现calpain μ的出现.
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
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黄连素对HT-29人结肠癌细胞系Ca2+的抑制作用
目的:探讨黄连素对人结肠癌细胞系HT-29的作用及与Ca2+有关的机制,为黄连素作为一种新的结肠癌化学治疗药物进行理论上的准备和提供相关实验结果.方法:0.1 μmol/L,0.3μmol/L,3.0 μmol/L,30.0 μmol/L的黄连素加入到HT-29结肠癌细胞系培养液中.分别在第1 d,第2 d,第3 d测量各有关值.以bapta-AM(33 μmol/L)为细胞内Ca2+螯合剂,verapamil(50 mmol/L)为细胞膜Ca2+通道拮抗剂,分别抑制细胞内Ca2+和细胞膜Ca2+通道,对比观察黄连素对细胞内Ca2+的影响及结肠癌细胞在不同Ca2+浓度条件下各有关值.细胞记数检测细胞的生长和增生,用免疫荧光分光光度法检测细胞内Ca2+浓度.结果:黄连素在浓度大于0.3 μmol/L时则有明显的量效关系抑制结肠癌细胞的生长.黄连素在浓度大于0.3 μmol/L时对细胞内Ca2+的释放有抑制作用.结论:黄连素能够抑制Ca2+的释放可能为黄连素抑制HT-29细胞生长和增生的一个机制.
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负载食管癌酸洗抗原树突状细胞诱导高效特异的抗肿瘤免疫
目的:研究负载食管癌酸洗抗原树突状细胞(DC)诱导的特异性CTL对食管癌细胞的杀伤效应.方法:酸洗涤法获得T.Tn细胞膜抗原多肽,GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导扩增DC并负载酸洗抗原,制备食管癌抗原特异性CTL;用CytoTox 96TM检测其对T.Tn体外杀伤效应.结果:负载食管癌抗原肽的DC诱导的特异性CTL对T.Tn的杀伤率达89.4%,显著高于LAK细胞的杀伤率43.9%(P<0.05).而对MCC803及Hep2肿瘤细胞株无显著杀伤作用(P<0.05).结论:负载食管癌抗原的DC体外可诱导出高效而特异的抗食管癌效应,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗可望提高食管癌综合治疗水平.
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蛋白质泛素化降解途径与肿瘤发生的关系
泛素是在真核生物中普遍存在,具有很高的保守性的一种蛋白质.泛素化是细胞维持对那些受组成型调节和环境刺激产生的蛋白质水平的基本调节方式.泛素-蛋白酶体途径是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与调节细胞周期进程、细胞增生与分化,以及信号传导等多种细胞生理过程,因此细胞内蛋白质泛素化降解是蛋白质重要的转录后修饰方式之一.泛素化底物及其随后的降解过程贯穿于整个细胞的质膜系统,从细胞膜、内质网到核膜等等.泛素化系统的作用位点主要位于细胞膜表面、内质网和细胞核.细胞泛素化与去泛素化过程的改变与肿瘤的发生密切相关.认识细胞内蛋白质泛素化降解过程,对治疗由泛素系统紊乱而引起的各种疾病,尤其是恶性肿瘤具有重要意义.
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肝细胞癌组织中细胞间隙连接蛋白Cx32的表达改变
目的:探讨细胞间隙连接蛋白Cx32在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及正常肝组织中的表达、定位及其在HCC发生中的意义和机制.方法:应用SP免疫组化方法检测Cx32蛋白在34例HCC组织和10例正常肝组织中的表达和定位.结果:Cx32蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为38.2%和90%,经X2检验,Cx32蛋白在HCC中的表达低于正常肝组织(P<0.01).HCC各级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)的阳性率分别为57.1%、40%和29.4%,其中HCCⅡ和HCCⅢ与正常肝组织相比在统计学上有显著性差异(P<0.05).并且随着HCC分化程度的降低,其阳性率也随之下降,但HCC各级之间在统计学上无显著性差异.Cx32蛋白在正常肝细胞中定位于相邻细胞间相互接触的细胞膜上;而在HCC中既定位于细胞质,又定位于细胞膜不与邻近细胞接触的游离缘上.结论:间隙连接蛋白Cx32在HCC中的表达下调及定位异常可能是HCC发生的重要环节.
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长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-κB活化调控
目的:研究核因子-Kappa B(NF-κB)在胃癌长春新碱耐药细胞中的活化情况,及其对细胞膜P-糖蛋白(P-gp)表达的调控作用.方法:以胃癌细胞SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象.采用凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA结合活性,细胞-ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白和细胞膜P-糖蛋白(P-gp)的表达,免疫细胞化学法观测细胞内P65核转位.结果:SGC7901/VCR耐药细胞中NF-kB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5,10,20,50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强、Iκ3-α蛋白表达下降和P-gp表达增强,而亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显;SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB活性与P-gp的表达呈正相关(r=0.977,P<0.01),且NF-κB活化的同时伴有P65核转位.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化及IкB-α降解,同时还能抑制P-gp高表达.结论:胃癌长春新碱耐药细胞中NF-кB活性增强,可能参与调控VCR诱导的细胞膜P-gp高表达.
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新发1型糖尿病的免疫治疗试验
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病.病理学上,免疫系统的反应性T细胞攻击分泌胰岛素的胰岛朗格汉斯细胞.毒性T细胞的细胞膜上有CD8蛋白的存在,能侵袭破坏患者的胰岛,导致他们终身依赖胰岛素.