首页 > 文献资料
-
壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
-
钙离子内流参与利妥昔单抗增强辐射诱导的Raji细胞凋亡
钙离子是细胞生命活动的重要信使,刺激B细胞受体可诱导细胞内钙库的损耗,导致质膜上调控钙库的钙通道激活。已经发现,随着游离钙离子稳态被打破以及CD20与其单克隆抗体(利妥昔单抗)偶联,可导致细胞凋亡。细胞转染CD20后,可增加钙离子通过质膜进入细胞内,证明CD20具有调节细胞周期进程和作为钙离子通道平衡细胞内外钙浓度的功能。在Ramos B细胞中,src家族蛋白酪氨酸激酶的CD20调节刺激提高了细胞内钙离子浓度,并且诱导了Caspase 3的活性。除此之外,利妥昔单抗诱导的CD20和脂筏的高亲和性是钙进入细胞和激活下游凋亡信号的先决条件,与B细胞抗原受体的表达密切相关。在淋巴瘤细胞系中,利妥昔单抗联合辐射能显著提高辐射诱导细胞凋亡,利妥昔单抗通过改变细胞程序性死亡相关蛋白的表达、提高细胞内ROS水平、调节细胞周期等提高淋巴瘤细胞的辐射敏感性。然而,钙离子是否参与辐射和CD20靶向诱导细胞死亡尚不明确。闵凤玲等的“Influx of extracellular calcium participates in rituximab-enhanced ionizing radiation-induced apoptosis in Raji cells”一文,研究了利妥昔单抗和X射线照射后,淋巴瘤细胞内钙离子水平变化与DNA双链断裂和辐射诱导细胞死亡的关系,探讨了利妥昔单抗在辐射诱导细胞死亡中的作用机制。
-
小鼠胚胎心肌细胞的兴奋-收缩藕联机理
正常心肌细胞兴奋-收缩藕联依赖于细胞膜上的钠、钙离子通道,早期胚胎心肌细胞的兴奋-收缩藕联机制要复杂一些,因为这些细胞的离子通道发育并不完善,细胞内钙库与正常成熟细胞差异较大,这些差异完全可能引起细胞兴奋-收缩藕联机制的变化.
-
钙离子在疼痛和抗伤害性感受中的作用
1钙通道的结构与分类钙离子广泛地参与各种生命活动的调节.通过细胞膜上的钙通道、离子泵的转运或细胞内钙库释放钙离子使胞浆钙离子浓度急剧升高,促使突触囊泡释放神经递质,引起膜兴奋性的改变.
-
缓激肽触发C6胶质瘤细胞内Ca~(2+)内流诱发的Ca~(2+)释放及其意义
小剂量缓激肽(8K)选择性开放肿瘤的血脑屏障的具体机制尚不太清楚.为进一步明确BK作用后细胞内钙离子升高模式的差异及其意义,我们对细胞外钙内流与细胞内钙库释放之间的关系进行了深入探讨,并对缓激肽刺激后细胞内实时Nitric Oxide水平变化及其与细胞内钙离子升高之间的联系进行了初步的研究.