表现为复发性胸段长节段脊髓炎31年的视神经脊髓炎一例

视神经脊髓炎谱系疾病（ neuromyelitis optica spectrum disorder， NMOSD ）是一种区别于多发性硬化（ multiple sclerosis，MS）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，临床表现多样［1］。我们报道1例多次被诊断为急性横贯性脊髓炎（acute transverse myelitis， ATM）的NMOSD病例，此患者在视神经受累前，在长达31年的时间里仅表现为反复发生的胸髓段长节段脊髓炎（ longitudinally extensive transverse myelitis， LETM）。

TARDBP基因突变致家族性肌萎缩侧索硬化一例

肌萎缩侧索硬化（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种同时累及上下运动神经元、以神经退行性变为特点的致命性疾病，是运动神经元病中常见的一种类型，可分为散发性（ sALS）和家族性（ fALS）两种。其中5％～10％的fALS由TARDBP基因突变引起。通过分析1例fALS患者的临床表现、辅助检查、基因检测结果及基因突变致病性，报道1个与fALS相关的TARDBP基因新突变（ c.893G＞T，p.G298V）。

COLQ基因突变致先天性肌无力综合征一例

先天性肌无力综合征（ congenital myasthenic syndrome， CMS）是一组因基因缺陷所致的神经肌肉接头功能障碍性疾病，常见于新生儿或婴儿。1949年Levin首次应用本病名［1］来描述一对母亲健康而于婴儿早期起病的兄妹，并以此同新生儿重症肌无力相鉴别。国内少见该病相关报道。我们报道1例经基因证实的CMS病例。

基因确诊但尚未出现肢体无力症状的肯尼迪病患者一例

肯尼迪病（ Kennedy′s disease，KD）是一种晚发型的X连锁隐性遗传病。患者均为男性、起病隐袭，表现为缓慢进展的肢体近段和舌肌的萎缩、无力［1］。我们收治了1例经基因检测确诊的KD患者，尚未出现肢体无力等典型症状，但体检可见舌肌萎缩、男性乳腺发育、肢体姿势性震颤等体征，辅助检查如肌电图等亦有异常改变，报道如下。

正常压力脑积水患者的运动障碍及认知功能在脑脊液放液试验前后的对比

目的：探讨脑脊液放液试验前后正常压力脑积水患者行走能力及认知功能改变，帮助临床医生选择合适的评估时间和方法。方法收集2013—2014年就诊于北京协和医院神经科门诊，符合临床可能正常压力脑积水诊断的患者27例。所有患者都进行了神经心理学检查[包括简易精神状态检查、蒙特利尔认知测验、日常生活能力、北京协和医院认知评估成套测验]，并且进行1.5 T头部核磁共振检查。进行脑脊液放液试验后，征得患者家属同意，转入神经外科进行腹腔-侧脑室引流。脑脊液放液试验一次性引流脑脊液30 ml。评估方法包括：10 m行走试验和认知功能评估（连线测验A、数字符号、Stroop测验），评估时间点为放液试验术后0、4、8、24、72 h。比较各个时间点的行走能力及认知功能改变。同时将脑脊液放液试验前后的改变率与核磁共振的参数（ Evan指数、胼胝体角、蛛网膜下腔凸面变窄与扩大的外侧裂不匹配征象）作相关性比较。结果脑脊液放液试验后的8、24 h 10 m行走时间分别是19.41（9.00）、19.67（11.00） s，较0 h[23.56（14.00） s]明显改善（Z＝－3.416、－3.443，均P＜0.01），各个时间点之间没有明显差异。脑脊液放液试验后认知测验评估z分（分）只有24 h及72 h的成绩[－6.29（26.72），－3.37（36.15）]较放液前[－10.28（21.60）]存在明显改善（Z＝－3.506、－2.701，均P＜0.01）。脑脊液放液试验的行走功能和认知改变与影像学指标Evan指数、胼胝体角、蛛网膜下腔凸面变窄与扩大的外侧裂不匹配征象无统计学相关性。结论脑脊液放液试验后正常压力脑积水患者的运动障碍较放液前改善明显，建议评估8h之后至少进行1次评估。 Evan指数、胼胝体角及蛛网膜下腔凸面变窄与扩大的外侧裂不匹配征象与脑脊液放液效果相关性不大。

非痫性发作患者脑电及同步心电变化分析

目的：分析非痫性发作时患者的临床症状，视频脑电及同步心电变化，探讨心电监测在鉴别痫性与非痫性发作中的意义。方法对3例以“发作性意识不清，伴四肢抽搐”就诊的患者的临床症状和发作期及发作间期的脑电和心电生理进行分析。3例患者均随访半年以上。结果3例患者均于外院诊断为癫痫，于我院行24 h视频脑电监测过程中可见2例患者于发作期出现心律不齐及心脏停搏等心律异常，同步脑电可见脑缺血缺氧后改变，经心内科会诊后确诊为心源性晕厥发作，安置起搏器后随访半年再无上述发作。另1例患者长程心电监测可见Q-T间期延长，完善相关检查后确定为甲状旁腺功能降低导致的重度低钙血症合并心肌损害，给予对症治疗后随访半年再无上述发作。结论发作期同步心电监测在痫性与非痫性发作的鉴别诊断中具有重要意义，在长程视频脑电监测中应关注患者心电改变，脑电监测中有必要增加心电预警功能以防患者发生意外。

先天性颈内动脉缺如患者的影像学诊断

目的：探讨先天性颈内动脉缺如的就诊原因与影像学特点。方法报道4例先天性颈内动脉缺如患者并对以往相关文献总结分析。结果4例患者发病年龄35～53岁，中位发病年龄43.5岁。其中男性1例，女性3例，就诊原因分别为蛛网膜下腔出血（ SAH）1例，短暂性脑缺血发作（TIA）1例，痫性发作1例，头晕并头痛1例。4例患者颈动脉血管造影均示单侧或双侧颈动脉未显影，颈内动脉管缺如并颅内血管发育异常，其中伴基底动脉及后交通动脉迂曲扩张者3例，伴动脉瘤者2例。结论先天性颈内动脉缺如在各年龄段均可发病，儿童及青少年以SAH为首发症状多见，中老年人以TIA起病多见。影像学表现为：（1） CT 骨算法示颈内动脉管缺如；（2） CT 血管造影（CTA）或磁共振脑血管造影示颈内动脉全程不显影；（3）合并多种血管发育异常，如异常分支、代偿性迂曲扩张、动静脉畸形、动脉瘤等。颈动脉CTA是诊断先天性颈动脉缺如的首选影像学手段。

感觉运动整合与局灶性肌张力障碍

感觉运动整合( sensory-motor intergration)是指感觉输入信号被中枢神经系统整合后辅助运动程序执行的过程。感觉运动功能失调包括过多的和错误的信号传入、错误的中枢加工以及引起特异运动程序的输入-输出环路失匹配。多个脑区参与感觉运动整合环路,包括：初级感觉皮质( S1区)、次级感觉皮质( S2区)、初级运动皮质( M1区)、辅助运动区、基底节区、丘脑、脑干等。有研究者把S1和M1的联合称为感觉-运动皮质。目前众多的影像学、神经电生理、动物模型及临床研究提示感觉运动整合异常是局灶性肌张力障碍(focal dystonia,FDT)的重要机制。 FDT是一种常见的运动障碍病,其发病率仅次于帕金森病、特发性震颤,目前其病因及发病机制尚不清楚。多数研究者认为各种类型的FDT存在共同的病理生理机制,因此,我们将感觉整合功能在FDT中的作用进行总结。

肌萎缩侧索硬化与UBQLN2基因关系的研究进展

肌萎缩侧索硬化（ amyotrophic lateral sclerosis， ALS）是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束的神经系统变性疾病，其临床特征为进行性加重的肌肉萎缩、无力和锥体束征，大多数患者在发病2～3年后死于呼吸衰竭［1］。ALS的病因及发病机制尚不明确，约10％的患者表现为家族聚集倾向，提示遗传因素在 ALS 发病中起到了重要作用［1］。迄今，已有10余种基因被证实可导致ALS的发生，其内在机制包括影响RNA代谢、囊泡运输障碍、细胞骨架破坏等［2］。2011年Deng等［3］在X连锁显性遗传的ALS家系中定位了致病基因UBQLN2，并推测其机制可能是通过影响泛素-蛋白酶体的功能，导致细胞内异常包涵体形成，进而导致ALS的发生。现就近年来关于ALS与UBQLN2基因的研究进展综述如下。

PLA2 G6基因与帕金森病

帕金森病（ Parkinson′s disease）是常见的神经退行性疾病之一，经流行病学调查显示，我国65岁以上人群帕金森病的发病率为1.7％［1］，其临床表现主要为静止震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及非运动症状等。目前其病因及发病机制尚不完全明确，可能与老化、环境、遗传等因素相关。随着分子生物学技术的发展，遗传因素在帕金森病发病机制中的作用越来越受到关注。至今已有20余个致病基因被克隆，如与常染色体显性遗传性帕金森病相关的致病基因有SNCA（α-synuclein）、LRRK2（leucine-rich repeat kinase 2）、UCHL1（ ubiquitin C-terminal hydrolase L1）、DNAJC13［ DnaJ （Hsp40） homolog， subfamily C， member 13］、VPS35（VPS35 retromer complex component ）、EIF4G1（ eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 1）、CHCHD2（coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain containing 2）等，与常染色体隐性遗传帕金森病相关的致病基因有parkin、PINK1（PTEN induced putative kinase 1）、DJ-1、PLA2G6（ phospholipase A2， group Ⅵ）、ATP13A2（ ATPase type 13A2）、DNAJC6［ DnaJ （ Hsp40） homolog， subfamily C， member 6］、SYNJ1（ synaptojanin 1）等，与X染色体连锁遗传的致病基因有ATP6AP2（ATPase， H＋transporting， lysosomal accessory protein 2）、RAB39B（ member RAS oncogene family）［2-4］。

女性Duchenne型肌营养不良携带者发病机制研究进展

Duchenne型肌营养不良（ DMD）是一种致命的、以进行性肌萎缩为主要表现的 X 连锁隐性遗传病，是由于dystrophin基因突变所致。该基因编码表达抗肌萎缩蛋白［1-2］，定位于X染色体短臂的2区1带2-3亚带（ Xp21.2-Xp21.3），全长约为14 kb，包含79个外显子，这使其更容易发生突变。抗肌萎缩蛋白存在于骨骼肌的肌膜，是抗肌萎缩蛋白相关的糖蛋白复合物的一个组成部分，并且是细胞骨架和细胞外基质的机械连接［3］。如果dystrophin蛋白功能缺陷或缺失，肌细胞膜在收缩时则无法保持完整，出现异常蛋白、钙内流、肌酸激酶外流等改变，造成肌细胞变性或坏死［4］。

大疱性类天疱疮与脑血管病

大疱性类天疱疮（ bullous pemphigoid，BP）是一种常见的自身免疫性水疱皮肤病，50岁以下人群罕见［1］，主要发生于老年人群，西欧地区＞70岁患者常见， BP的发生率与年龄呈正相关。在BP患者中，高龄人群与普通人相比具有更高的病死率，中国BP患者的年病死率为12.9％，低于欧洲的19％～41％［1-5］。近20年的相关研究结果表明：脑血管病、痴呆、帕金森病、多发性硬化、癫痫、肌萎缩侧索硬化均与BP有关［6］。 BP患者伴发脑卒中时，死亡风险增大（多因素分析：HR＝2.11，95％CI 1.07～4.19）［7］。有研究结果提示神经系统疾病（包括脑血管病）增加了BP的发生风险［8-9］，亦有学者认为BP是脑血管病发生的高危因素［10］。因此，我们对二者的关系予以综述，以提高临床医师对BP与脑血管病之间联系的认识。

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作诊断中的若干问题与思考

线粒体脑肌病是一组由于线粒体DNA基因和（或）核DNA基因突变，导致线粒体结构和（或）功能障碍，主要累及脑部和肌肉系统的多系统受累疾病。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（ mitochondrial encephalomyopathy， lactic acidosis and stroke-like episodes， MELAS）是常见的线粒体脑肌病类型。1984年Pavlakis等［1］首次描述该病并命名为MELAS，国内从1994年开始报道该病［2］，随后相关病例报道也逐渐增加［3-5］。北京大学第一医院张哲等［6］报道了目前大样本量（190例）的MELAS患者并总结了临床特征，对我国MELAS的诊断有重要的指导意义。

中国特发性面神经麻痹诊治指南

特发性面神经麻痹（ idiopathic facial nerve palsy）也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫常见的原因，国外报道发病率在（11.5～53.3）／10万［1］。该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3d左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。

第78例--左侧面部麻木、视物模糊二个月

病历摘要
　　患者男性，45岁，主因“左侧面部麻木2个月余”于2014年6月11日入院。患者于2014年3月下旬生气后出现左侧面部、舌尖麻木，后出现双眼视模糊、复视等症状，当地医院行头颅MRI检查未见明显异常，考虑“脑梗死”，给予抗血小板聚集、降脂、改善循环及抗感染等治疗后症状有所缓解（未使用激素）。2014年5月18日再次出现面部麻木及发胀感，并伴有头晕、视物模糊、四肢无力及出汗异常等症状，2014年5月20日在当地医院行头颅MRI检查提示桥脑及左侧桥臂占位性病变。2014年5月29日在我院神经外科行立体定向病变活体组织检查（简称活检）。既往体健，无毒物及放射物接触史，无吸毒史，既往吸烟20余年，每日平均吸烟约20支。无家族遗传性疾病病史。

关于学术论文申请“快速通道”发表的规定

为了尽快地反映我国神经科学的创新性科研成果和临床经验，本刊开辟了发表优秀学术论文的“快速通道”，简化了论文从审查到正式发表的程序，缩短了发表周期，以使具有创新性内容的学术论文尽早、尽快发表。

中华神经科杂志志谢2015编辑年度审稿人

在各位读者、作者、审稿专家的关怀之下，中华神经科杂志又陪伴着大家进入了新的一年，下面是在2015编辑年度（2014年11月1日至2015年10月31日）付出了辛勤的劳动，为本刊审稿的审稿人名单。中华神经科杂志一直以来能够保持有高质量的学术水平，与每一位审稿人的努力都是分不开的。在过去的一年里，是他们以严谨的治学态度、无怨无悔的奉献精神，对所有来稿均给出了详细且精准的审稿意见，不仅保证了杂志的健康发展，也在每一位作者的成长过程中起到了不可忽视的重要作用。

本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求

本刊发表的学术论文执行GB 3100~3102—1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则,具体使用参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版(人民军医出版社2001年版)一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用,如ng · kg-1·天-1,应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时,应采用负数幂的形式表示,如 ng/kg/min 应采用 ng · kg-1·min-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式。在首次出现不常用的法定计量单位处用括号加注与旧制单位的换算系数,下文再出现时只列法定计量单位。人体及动物体内的压力单位使用 mmHg 或 cmH2 O,但文中首次出现时用括号加注(1 mmHg=0.133 kPa或1 cmH2 O=0．098 kPa)。正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s,而不用天、小时、分钟、秒。量的符号一律用斜体字母,如吸光度(旧称光密度)的符号为A,“A”为斜体字。

本刊对文稿中参考文献书写格式的要求

本刊参考文献按GB／T 7714—2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。应尽量避免引用摘要作为参考文献。确需引用个人通讯时，可将通讯者姓名和通讯时间写在括号内插入正文相应处。参考文献中的作者，1～3名全部列出，3名以上只列前3名，后加“，等”或其他与之相应的文字。作者姓名一律姓氏在前，名字在后；外国人的名字采用首字母缩写形式，缩写名后不加缩写点。题名后请标注文献类型标志。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB3469—1983《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写，以Index Medicus中的格式为准；中文期刊用全名。每条参考文献均须著录发表的年份、卷号、期号和起止页码。对有DOI编码的文章必须著录DOI，列于该条文献末尾。参考文献必须由作者与其原文核对无误。将参考文献按引用先后顺序（用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中）排列于文末。

本刊对文稿中缩略语的书写要求

在本刊发表的学术论文中，尽量少使用缩略语。已被公知公认的缩略语在摘要和正文中可以不加注释直接使用（表1）；不常用的和尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，若为中文可于文中第1次出现时写明全称，在圆括号内写出缩略语，若为外文可于文中第1次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及其缩略语，不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语。

中华神经科杂志联系方式

杂志网站：http：／／www.ecjn.org.cn。杂志出版日前6个月发表的论文，读者可从该网站免费下载。作者也可从该网站链接到本刊投稿系统投稿。
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中华医学会系列杂志论文作者署名规范

为尊重作者的署名权，弘扬科学道德和学术诚信精神，中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。
　　一、作者署名
　　中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议书面证明。

欢迎关注中华神经科杂志微信公众号平台

中华神经科杂志微信公众号平台于2015年5月正式成立。广大读者可以通过在微信上搜索公众号“中华神经科杂志”进入微信平台，微信平台的内容目前分为“期刊频道”“微活动”“会员社区”3个版块，其中期刊频道同步更新每期杂志的内容摘要，使读者了解新的杂志动态。2016年本刊将充实“微活动”版块中的“微会议”内容，启动“微病例”讨论。欢迎广大读者访问。

本刊对来稿中统计学处理的要求

1．统计学符号：按照GB 3358．1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用的有：（1）样本的算术平均数用英文小写x珋（中位数用英文大写M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写sx珋；（4） t检验用英文小写t；（5）F检验用英文大写F；（6）卡方检验用希文小写χ2；（7）相关系数用英文小写r；（8）自由度用希文小写υ；（9）概率用英文大写P。

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中华医学会杂志社对一稿两投和一稿两用问题处理的声明

SCN4A 基因 Thr704Met 突变致严重的家族性低钾性周期性麻痹

目的：探讨家族性低钾性周期性麻痹（ hypokalemic periodic paralysis，HOKPP）一家系的致病基因及临床特征。方法对一HOKPP家系成员应用PCR扩增、DNA测序等方法筛查HOKPP相关候选基因（骨骼肌L型电压门控钙通道α1亚单位基因、电压门控钠离子通道编码基因、电压门控钾离子通道编码基因），研究致病基因与表型特征的相关性。结果先证者SCN4A基因13号外显子出现c.2111C＞T突变，导致编码氨基酸改变（Thr704Met）。该家系所有受累个体均检测到该突变，而表型正常者未检测到该突变。该家系呈常染色体显性遗传，以反复发作性肌肉无力、疼痛、血钾减低为主要表现；起病早，病程长，发作频繁，寒冷为主要诱发因素；随着病程进展患者逐渐出现四肢近端持续性无力伴明显肌肉萎缩。结论 SCN4A基因Thr704Met突变为该家系的致病突变。该突变导致严重的HOKPP和进行性肌肉萎缩。

肌萎缩侧索硬化合并额颞叶变性的临床、影像与遗传学特点

目的：探讨肌萎缩侧索硬化合并额颞叶变性（ amyotrophic lateral sclerosis with frontotemporal lobe degeneration， ALS-FTLD）的临床、影像及遗传学特征。方法对2011年8月至2015年5月来我院就诊的额颞叶变性（ FTLD）及其他变性病痴呆患者进行详细体检，可疑构音不清或肢体萎缩无力者均进行肌电图检查，对肌萎缩侧索硬化（ ALS ）患者进行认知与行为筛查。分析ALS-FTLD患者的影像学资料与基因检测结果。结果共诊断8例患者，4例以性格改变或记忆下降起病，4例以肢体无力或构音不清起病。7例痴呆类型为行为变异型额颞叶痴呆（ behavioral variant FTLD，bvFTD），1例为语义性痴呆。肌电图均示广泛神经源性损害，6例结构影像学示额颞叶为主的脑萎缩，2例未见显著脑萎缩，5例行氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描检查，均示额叶和（或）颞叶为主的低代谢，NeuroQ分析提示，低代谢脑区集中于双侧额叶。4例患者进行基因筛查，1例发现9号染色体开放阅读框72（C9ORF72）基因突变。结论 bvFTD是ALS-痴呆的主要类型，代谢影像学有助于疾病的诊断并且揭示了双侧额叶为主要低代谢区。虽然在中国人群中比较罕见，但C9ORF72仍是ALS-FTLD的重要致病基因。

经基因诊断的遗传性压力易患性周围神经病的临床与电生理分析

目的：研究经基因诊断的遗传性压力易患性周围神经病（ HNPP）的临床及电生理特点。方法对2个家系7例患者进行详细的病史询问、神经科体检、神经电生理及基因检测。结果典型HNPP的临床表现为急性、无痛的周围神经麻痹反复发作。常见的受损神经为正中神经、尺神经和腓总神经。电生理检查示末端运动潜伏期的延长和神经传导速度的减慢为明显。基因检测表明所有7例患者均存在周围髓鞘蛋白22基因缺失。结论 HNPP一般于易受压部位起病，其发作可由受累神经轻微受压所致；作为HNPP可靠的筛查工具，电生理检查显示节段性脱髓鞘常出现在神经易卡压位置。

重组微小腺病毒载体对 Wilson 病患者皮肤成纤维细胞铜代谢的影响

目的：探讨重组微小腺病毒载体（miniAd-ATP7B-GFP）对高铜孵育下的Wilson 病患者皮肤成纤维细胞铜代谢的影响。方法构建含人ATP7B基因的微小腺病毒载体；检测8例Wilson病患者突变基因；原代培养8例Wilson病患者与8名健康对照的皮肤成纤维细胞，使用基本培养液及铜浓度为22.3（C1）、89.2（C2）、156.1（C3）、245.3μmol／L（C4）培养液分别孵育2组细胞72 h，检测铜与蛋白含量。向Wilson病患者成纤维细胞分别转染miniAd-ATP7B-GFP（miniAd-ATP7B-GFP组）与空载体（ miniAd-GFP组），设立Wilson病未转染组及健康组做对照，用C4浓度培养液孵育4组细胞72、96 h，后检测各组细胞铜与蛋白含量。结果8例Wilson病患者检出5种突变基因，基本培养液及C1～C3组Wilson病患者与健康人铜／蛋白比值差异无统计学意义，C4组Wilson病患者[（1871.6±209.2） ng／mg]与健康人[（1267.2±188.3） ng／mg]铜／蛋白比值差异有统计学意义（ t＝6.075，P＜0.01），C3[（816.3±113.9） ng／mg]、C4组较基本培养液组[（159.2±38.6） ng／mg]差异有统计学意义（患者组χ2＝31.493，健康组χ2＝30.708，均P＜0.01）。96 h各组铜／蛋白比值均高于72 h组，96 h [（2071.0±171.8） ng／mg]、72 h[（1495.5±161.4） ng／mg]的miniAd-ATP7B-GFP组铜／蛋白比值与Wilson病未转染组[96 h（2731.2±188.7） ng／mg、72 h（1901.7±219.5） ng／mg]相比差异有统计学意义（72 h组F＝20.130，96 h 组F＝51.496，P＜0.01），与健康组比差异亦有统计学意义。结论MiniAd-ATP7B-GFP对高铜孵育下的Wilson病患者皮肤成纤维细胞的铜代谢有部分改善作用。

中华神经科杂志2015年度新入选中国精品科技期刊顶尖学术论文“领跑者5000”名单

继2012—2014年度中华神经科杂志有部分优秀学术论文被选为中国精品科技期刊顶尖学术论文“领跑者5000”之后，又有一批新的论文被选入2015年度的“领跑者5000”，现将名单公布如下（表1），向获奖者表示衷心的祝贺！这是属于作者研究团队的荣誉，也是我刊长期以来坚持发表高质量、高被引论文，保证了一贯的高学术质量的体现。在此向长期支持我刊、关注我刊的作者、读者、编者和专家团队，表示诚挚的谢意！

中华神经科杂志获2015年中华医学会系列杂志综合质量评比一等奖

在2015年度中华医学会系列杂志的评比中，中华神经科杂志荣获了综合质量评审一等奖，这是我刊继2014年之后再度获得此奖项，同时还获得了学术质量二等奖、版权目次优胜奖。这是在中华医学会全部系列杂志中难得的殊荣，表明中华神经科杂志不仅在国内神经精神期刊领域内一直保持着影响力和学术质量的第一名，还在中华医学会全部系列杂志中也算得上是优秀期刊。在此，向长期以来关怀和支持我刊的各级领导、专家，以及包括顾问、名誉总编辑、总编辑、副总编辑在内的我刊全体编辑委员、通讯编委和审稿专家表示感谢！也向每一位一直关心我刊，不断鞭策我刊进步，在网站和微信等各平台和媒体上阅读我刊，为我刊发展献计献策的读者和作者表示感谢！

中华神经科杂志将与中华医学会第19次全国神经病学学术会议合作出版重点号

中华神经科杂志将与2016年9月份在广州召开的“中华医学会第19次全国神经病学学术会议”合作出版重点号（正刊，不是增刊）。凡向会议投稿的作者，可把没有发表过的、有关神经科临床或与临床相关的各类稿件（论著，病例报告，综述等）投到中华神经科杂志该期重点号发表。

中华神经科杂志将奖励优秀论文作者

2015—2017年，中华神经科杂志将利用中国科协精品科技期刊TOP50项目资助经费，每年对优秀论文作者给予奖励。中华神经科杂志编辑部将于每年的年底或第二年年初，组织本刊编委对当年本刊发表的各类论文进行评比，对获奖作者给予奖励。获奖作者姓名、工作单位和论文题目将在本刊刊登。欢迎广大作者把优秀论文第一时间投到本刊发表。

首次中国脑血管病防治指南巡讲在广州举行

2015年以来，中华神经科杂志刊登了一系列脑血管病预防与治疗的相关指南，更新了新的诊治原则，自刊出以来受到神经科临床医生的广泛关注。为了进一步宣讲这一系列指南，也为了收集临床医生对这些指南应用的反馈，中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组、中华医学会中华神经科杂志编辑委员会联合主办中国脑血管病防治指南巡讲，首次巡讲于2015年12月18日在广州召开。

中华神经科杂志被评为2014年度中国科协主管科技期刊审读“优”级期刊

在中国科协主管科技期刊2014年度核验和审读工作中，中华神经科杂志被评为“优”级期刊。本次年度核验和审读共抽审了2014年度出版的中国科协主管科技期刊218种，其中中文期刊188种，英文期刊30种。本次被评为“优”级的期刊共88种，其中中华医学会下属期刊19种。本次核验和审读结果，充分说明我刊在办刊宗旨、编辑方针上的一贯坚持，在出版标准、学术质量和编校质量上的高标准和严要求。