中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
糖尿病酮症酸中毒后迟发性脑病一例
临床资料 患者女性,64岁,因“反应迟钝伴行走不稳1d”于2011年4月4 日入院.既往有2型糖尿病病史4年余,口服降糖药,未定期监测血糖.患者曾于2011年3月16日因头晕、恶心、意识恍惚入住我院重症监护病房.当时头颅CT提小腔隙性梗死改变;随机血糖:28.9 mmol/L;尿常规:酮体(++),葡萄糖(++++);血气分析pH=7.22.血常规:白细胞29 8×109/L,中性粒细胞0.87.诊断为“糖尿病酮症酸中毒,2型糖尿病,肺部感染”,予以小剂量速效胰岛素治疗2d后好转,转入内分泌科继续治疗.3月27日头颅MRI提示左侧侧脑室后角旁新发梗死灶(图1).4月2日出院,出院时体检神经系统体征未见明显异常.患者于2011年4月3日被人发现反应迟钝,言语混乱,行走不稳,急送我院就诊.本次人院体检:光敏,反应迟钝,言语尚流利,答非所问,情绪不稳,易哭闹,空间、时间定向力及远近记忆力明显下降,四肢肌力未见明显减退,肌张力、腱反射正常,感觉共济体检不配合,病理征未引出.
-
胸腰段脊髓硬脊膜动静脉瘘一例
临床资料患者男性,54岁,因“渐进性双下肢无力3个月”于2010年8月17日收入我院.患者于5月20日左右无明显诱因出现双下肢无力,以右下肢明显,同时伴有右下肢感觉障碍,呈一过性,未引起重视,6月10日患者跑步时突发双下肢无力,不能继续跑步,休息后有所缓解,但随后出现行走不稳,双下肢无力进行性加重,走路时有踩棉花感,休息时自觉左小腿外侧有肉跳感,左小腿发冷,右足底灼热感,双上肢无异常感觉.7月初患者上楼需要扶楼梯,蹲下时尚能站立,同时感到小便次数增多,并且有尿不尽感,大便次数减少,有肛门坠胀感,遂于7月14日在当地医院行前列腺切除术,术后患者仍有小便障碍.8月7日患者双下肢无力加重,小能独自行走,为进一步治疗来我院,患者病程中有性功能障碍,既往无特殊病史.
-
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘一例
临床资料患者,女性,57岁.因“反复头痛5个月,突发视物成双4个月,左眼球突出 1个月”于2010年9月20日入院.患者于2010年4月初在无明显诱因下出现左枕部阵发性胀痛,伴后颈部牵痛,每天数次,每次持续约数小时,服用复方对乙酰氨基酚片后可缓解.于5月30日下午1点无明显诱因下突发视物成双,呈左右叠影,遂于6月1日至医院就诊,查头颅MRI和CT 血管成像(CTA,图1,2)均未见明显异常,诊断为“眼肌麻痹型偏头痛”,给予盐酸氟桂利嗪,当天头痛明显加重即刻停药,给予泼尼松口服治疗后复视头痛稍有好转,但停用后头痛又明显加重,为爆裂样头痛并伴左眼眶后明显疼痛,于7月18日查左跟视力下降,左眶上切迹压痛阳性,左服外上运动稍迟钝,头颅MRI、双眼MRI、颈椎MRI、腰穿结果均未见明显异常,当时诊断为“痛性眼肌麻痹综合征”,给予地塞米松、营养神经等治疗,复视好转,但左枕部及左眼眶后疼痛仍反复发作.
-
早期表现为抑郁的进行性核上性麻痹一例
进行性核性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)是一种少见的神经系统变性疾病,临床上以姿势不稳、帕金森综合征、垂直性核上性凝视麻痹、假性延髓性麻痹和轻度痴呆为特征,在临床工作中很容易被误诊和漏诊.现报道l例早期表现为抑郁的PSP患者.
-
原发性中枢神经系统外周T细胞淋巴瘤一例
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary centralnervous system lymphoma,PCNSL)是指发生于大脑、小脑、脑干、软腑(脊)膜、脊髓和服部,而无全身其他淋巴结和淋巴组织浸润的非霍奇金淋巴瘤.此病临床表现复杂,诊断困难,人们对其认识尚不够深入.现将我院1例经病理诊断为原发性中枢神经系统外周T细胞淋巴瘤患者的临床及影像学表现报道如下.
-
伴癫痫和可逆性枕叶损害的Leber遗传性视神经病一例
Leber遗传性视神经病(LHON)是母系遗传的线粒体疾病,以急性或亚急性双侧视力损害为特点,通常双眼先后发生,可伴有中心视野暗点.大多数患者没有其他神经系统表现,头颅MRI正常,出现运动障碍,癫痫、智能减退或周围神经病的患者少见[1].近年来,LHON合并中枢神经系统白质损害不断被报道[2-3],但合并可逆性枕叶损害国内外未见报道.我们诊断1例基因确诊的LHON,头颅MRI显示可逆性枕叶病变,报道如下.
-
急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓致出血性转化及其预后的危险因素分析
目的 探讨急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后发生出血性转化(HT)的可能危险因素以及这些危险因素对患者预后的影响.方法 128例急性缺血性卒中患者发病6h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,选取溶栓前临床和实验室资料,通过比较HT组与非HT组之间的差异,筛选与HT相关的可能危险因素,并进一步通过Logistic回归分析影响HT及其预后的独立危险因素.结果 128例溶栓患者有29例继发HT(22.66％),其中16例为症状性脑出血(12.50％),死亡2例,占HT的6.90％.Logistic回归分析表明房颤(OR=1.293,95％ CIl.224 ～1.589,P=0.00l)、早期CT改变(OR=2.452,95％ CI 1.132～3.309,P=0.034)、基线舒张压≥100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,OR=9.265,95％ CI 1.435 ～ 59.836,P=0.019)、基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.037,95％ CI0.252 ～ 57.593,P=0.047)、NIHSS评分＞15分(OR=8.752,95％CI 1.035 ～30.285,P=0.023)和溶栓时间窗＞3h(OR=98.74,95％CI 5.067 ～ 186.120,P=0.002)6项为HT独立危险因素,其中基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.265,95％ CI 0.435 ～ 59.863,P=0.045)、NIHSS评分＞15分(OR=10.453,95％ CI 5.647～38.185,P=0.003)和溶栓时间窗＞3h(OR =2.541,95％CI 1.098 ～51.086,P=0.017)影响了HT患者的预后.结论 溶栓前的舒张压、血糖水平、神经功能缺损程度、CT低密度改变或水肿占位效应、房颤和溶栓时间窗是HT的独立危险因素,其中基线血糖水平、神经功能缺损程度和溶栓时间窗影响了溶栓后HT患者的预后.
-
Duchenne型肌营养不良96例临床及糖皮质激素治疗分析
目的 回顾分析96例Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)患者的临床、实验室表现,并评判其对糖皮质激素治疗的效果.方法 收集96例DMD患者的临床、实验室及随访资料,按年龄分为≤3岁,4、5、6、7、8、9岁以及≥10岁组(共8组),分析各组激素治疗前后患者血肌酸激酶(CK)和运动功能,采用心肌灌注断层显像评价DMD心肌受累程度,并用韦氏儿童智力量表评价其智能情况.结果(1)血CK(mmol/L)在≤3岁(16547.9±770.9)、5岁(14 371.9±696.7)和8岁组(13 089.8±877.6)分别出现1个高峰;全部患者静脉滴注地塞米松(5～10 mg)10～15 d后血CK显著下降,口服醋酸泼尼松(0.50～0.75 mg· kg-1·d-1)1个月后血CK复升,不同治疗时相之间血CK存在差异(F=6.758,P=0.003).(2)全部患者中有51例长期口服醋酸泼尼松并随访,其中24例反复地塞米松静脉点滴,运动功能较激素治疗前改善.(3)37例DMD行心肌灌注断层显像,显示心室肌放射性核素分布不均匀,呈“花斑样”改变.心肌受损程度与年龄正相关(rs=0.685,P＜0.01).(4)24例DMD行智能评估,全部患者智商均低于健康人群.结论 DMD亚临床阶段存在高CK血症、心肌损害,且心肌损害程度与年龄正相关;糖皮质激素治疗对维持DMD运动功能和心功能有效,建议早期应用糖皮质激素治疗.
-
Duchenne型肌营养不良患者肌肉组织myostatin mRNA的表达
目的 探讨肌肉生长抑制素myostatin基因mRNA在Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)肌肉组织中的表达变化.方法 以甘油醛-3-磷酸脱氧酶基因mRNA表达水平作为内参照,采用逆转录·聚合酶链反应方法扩增7例DMD患者和4例非肌肉病对照者肌肉组织的myostatin mRNA,计算myostatin mRNA表达指数,进行半定量分析.结果 两组肌肉组织均有myostatin mRNA表达;DMD患者肌肉组织中myostatin mRNA的表达指数为0.56±0.16,对照组为0.34±0.15,两组间差异有统计学意义(Z=-2.268,P=0.023).结论 DMD肌肉组织myostatin基因mRNA表达高于对照组水平,myostatin表达水平增高可能与DMD发病机制有关.
-
轻度认知损害患者的空间结构能力障碍
目的 研究轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)患者空间结构能力的缺损与保持状况.方法 将被试者分为3组:健康对照组122名,其中男51名、女71名;MCI组205例,男95例、女110例,其中遗忘型MCI(aMCI)133例,非遗忘型MCI(naMCI)72例;阿尔茨海默病(AD)组75例,男36例、女39例.全部进行Rey-Osterrieth复杂图形测验(CFT)、画钟测验(CDT)、搭火柴测验3个结构能力测验,同时完成简易精神状态量表(MMSE)等测验.健康对照组、MCI组和AD组MMSE平均得分分别为28.24±1.74、27.39±1.83和19.98±3.23.采用SPSS for windows 11.5统计软件,计数资料采用卡方检验,3组间比较采用One-way方差分析,然后采用Bonferroni(LSD)法进行多重比较.结果(1)以健康组为对照,CFT模仿得分和CDT总分与年龄、教育年限没有显著相关性,搭火柴测验-旋转部分(STR)与年龄有相关性(r=-0.179,P＜0.05),与教育年限没有显著相关性.(2)CFT模仿得分与CDT总分(r=0.337)、STR(r=0.232),CDT总分与STR(r =0.235),均有显著相关性(均P＜0.01).(3)CFr模仿和CDT总分分别与反映执行功能的连线测验B、Stroop色词测验卡片C耗时数的相关性高,而STR与反映记忆的指标听觉词语学习测验的相关性高.CFT模仿、CDT总分和STR在健康对照组、MCI组和AD组之间差异有统计学意义.(4)在识别MCI方面,经过对3组结构测验表现的比较得出STR优于CFT模仿、CDT总分.结论 结构能力损害是MCI的表现之一,空间旋转能力的评估在识别MCI方面优于CFT模仿、CDT总分.
-
和肽素——一种新的、独立的缺血性卒中的预后标记
缺血性卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人类健康的一大类重要疾病.在我国,多年来其发病率、死亡率、致残率在疾病谱中一直处于前三位.下丘脑·垂体-肾上腺(HPA)轴的激活是缺血性卒中的内分泌紊乱表现,它的过度激活可加重卒中的严重性,是脑缺血的第一个可测量的病理反应[1].和肽素是反映HPA轴激活水平的敏感指标,有望成为反映卒中严重性及预后判断的生物标志,我们就和肽素在缺血性卒中这一疾病中的作用做一综述.
-
肉瘤融合基因与肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种少见的神经变性病,病情呈进行性进展,平均生存期仅3～5年.ALS可分为散发性ALS(sporadic ALS,sALS,约占90％)和家族性ALS(familial ALS,fALS,约占10％).约有20％的fALS和1％的sALS与超氧化物歧化酶1(SOD1)基因突变相关,但关于SOD1究竟如何选择性地引起运动神经元过早凋亡,目前尚未明确[1].2009年有研究者发现肉瘤融合基因(fused in sarcoma,FUS)或脂肪肉瘤易位基因(translocation in liposarcoma,TLS)可引起fALS[2-4],对ALS发病机制有了新的认识.沈定国[5]曾对反式激活反应-DNA 结合蛋白-43蛋白以及FUS基因突变在ALS发病机制中的作用进行过阐述,本文现进一步,就FUS基因的特征在不同人种中的分布,及其对ALS临床表现的影响综述如下.
-
帕金森病与microRNA研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称为震颤麻痹,是一种与年龄相关的常见神经系统退行性疾病[1],由环境和遗传因素引起,65岁以上人群患病率为1％～2％[2-3].PD 临床表现主要为局限于身体一侧的肢体静止性震颤,伴随症状包括运动迟缓、肌强直及姿势步态不稳[4].大部分PD患者为散发性,仅不足10％的患者呈家族性.PD的诊断特征性标志物是存活的多巴胺神经元中出现嗜酸性蛋白质包涵体,又称路易小体[4].目前已发现18个基因位点和11个致病基因与PD有关,但这些基因如何参与PD发病尚不完全清楚[5-6].阐明这些基因突变所导致的神经细胞退行性变的机制,将对延缓PD发病和治疗起着重要的作用[2].PD症状的出现是由于大脑黑质纹状体致密部多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DN)不断丢失,导致多巴胺含量的显著下降.当病变累及脑内其他区域时,很大一部分患者出现痴呆和幻觉,有研究表明microRNA(miRNA)与DN分化及生存可能相关[2,4].新近研究显示,miRNA广泛参与疾病的发生过程,对基因表达转录后调节和神经细胞表型调控起重要作用,目前已发现数个miRNA的分布和功能与PD存在相关性,且部分已在PD动物模型中得到证实[7].我们就miRNA与PD研究新进展作一概述.
-
急性运动轴索性神经病与传导阻滞
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病,它包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病、Miller-Fisher综合征、急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy)和急性感觉神经病等亚型[1].其中,常见的是AIDP和AMAN,前者以脱髓鞘病变为主,后者以轴索病变为主.1998年Hadden等[2]的AIDP诊断标准及2010年中国AIDP诊断标准[1]均将传导阻滞(conduction block,CB)纳入其中.CB通常被认为是AIDP节段性脱髓鞘的标志,而AMAN的诊断标准中则要求没有CB等脱髓鞘的表现.但越来越多的研究显示,以轴索病变为主的AMAN患者中也存在CB[3-5],这就给目前的分类诊断标准带来了挑战.我们将对AMAN中CB的特点及其产生机制作一综述.
-
脑缺血与慢性应激对依赖海马的学习记忆的影响
目的 对比脑缺血与慢性应激所致认知损害及海马病变的强弱,为临床改善脑卒中后认知障碍(poststroke cognitive impairment,PSCI)提供参考.方法 40只成年雄性SD大鼠平均分为4组:对照组、应激组、缺血组与缺血加应激组,缺血手术采用改良的选择性大脑中动脉栓塞术;应激处理采用连续3周的慢性不可预见性温和应激;Moms水迷宫实验评价依赖海马的学习记忆功能;免疫组织化学染色及半定量RT-PCR观察海马CA3区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化.结果 应激或缺血均可使大鼠学习功能明显下降,表现为与同时点对照组比较,逃避潜伏期显著延长,二者的综合作用更明显.慢性应激对学习功能的影响强于脑缺血损伤.应激或缺血均减弱记忆功能,但二者的作用差异无统计学意义.与对照相比,缺血显著增加海马CA3区BDNF的表达(27.0±2.5与20.1±2.1),应激降低BDNF的表达(15.2±1.8与20.1±2.1),二者综合作用仍显著降低BDNF的表达(8.2±1.5),差异均具有统计学意义(F=52.87,P＜0.05).结论 缺血与应激均降低大鼠学习记忆功能,应激对认知功能的损害高于缺血,而缺血与应激的综合作用对认知功能损害与抑制BDNF表达作用更明显,提示进行PSCI的综合治疗时,要重视心理社会应激干预和抑郁状态的改善.
-
全国首届神经眼科骨干培训班会议纪要
经过近2年的精心策划和组织,由首都医科大学附属北京同仁医院神经内科、眼科中心与解放军总医院眼科联合主办的国家级继续教育项目——全国首届神经眼科骨干培训班,于2011年4月14-17日在北京首都大酒店成功举办.
-
低钾型周期性瘫痪患者运动诱发试验中肌力和肌电图改变与血钾的关系
目的 通过长时运动诱发试验,观察低钾型周期性瘫痪患者肌力和肌电图的变化与血钾之间的关系.方法 收集确诊为低钾型周期性瘫痪患者78例,对小指展肌进行运动诱发试验测定,以拇短展肌作为对照,观察120 min,测定运动诱发前后尺神经/小指展肌和正中神经/拇短展肌复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅变化,同时观察患者小指外展和小指内收肌力以及拇短展肌肌力的变化,部分患者测定运动前后血钾水平.分析运动后不同肌肉的肌力、CMAP波幅与血钾之间的关系.结果 在小指外展运动后,78例患者尺神经CMAP波幅运动后比运动前明显下降,分别为(4.6±2.7)、(9.6±3.2)mV(t=16.047,P=0.000),而正中神经CMAP波幅在小指外展运动后与运动前相比无明显差异,分别为(10.9±4.2)、(11.2±3.9)mV(t=0.673,P=0.822).在运动后,76例小指外展肌力下降;有41例小指外展肌力小于Ⅲ级,但同侧小指内收和拇短展肌肌力仍为V级,对其中10例患者在运动前和运动后测定血钾,结果无明显差异,分别为(3.8±0.3)、(3.9±0.4)mmol/L(t =0.395,P=0.702).结论 在低钾型周期性瘫痪患者进行运动诱发试验时,血钾并非影响肌力和CMAP波幅变化的关键因素.
-
早期吉兰-巴雷综合征的神经电生理特点分析
目的 分析发病4周内吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的F波、H反射及神经传导的改变特点,探讨F波及H反射检查在早期GBS中的诊断价值.方法 回顾性分析我院40例确诊GBS患者的神经电生理资料特点,依据病程分为2组(≤2周组及＞2周组).使用卡方检验,分别对两组患者的F波、H反射、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)检测的异常率进行分析.结果 病程≤2周组及＞2周组F波异常比例分别为17/20、7/18,H反射的异常比例分别为13/20、12/19,MCV异常率为28.4％(25/88)、32.9％(26/79),运动神经传导远端潜伏期异常率为40.9％(36/88)、36.7％(29/79),复合肌肉动作电位波幅异常率为35.2％(31/88)、32.9％(26/79),SCV异常率为11.2％(10/89)、25.2％(24/95).两组患者中F波、H反射异常率均较高,且两组间F波异常比例(X2 =8.657,P=0.003)及SCV异常率(x2 =6.002,P=0.014)差异具有统计学意义.结论 F波及H反射对GBS的早期诊断具有一定的诊断参考价值;神经电生理检查对GBS具有重要诊断价值.
-
三叉神经-颈反射在无先兆偏头痛和慢性紧张型头痛中的意义
目的 研究三叉神经-颈反射(trigemino-cervical reflex,TCR)在无先兆偏头痛(migraine without aura,MWOA)和慢性紧张型头痛(chronic tension-type headache,CTTH)中的意义.方法 选取2009年1月至2010年2月福建省级机关医院门诊25例单侧MWOA患者、25例CTTH患者及36名健康成年对照进行TCR检测.刺激一侧眶下神经(infraorbital nerve,ION),可在同侧胸锁乳突肌(sternocleidomastoid muscle,SCM)上记录到一个短潜伏期正-负波,即TCR.比较各组TCR参数[峰潜伏期(PL)、刺激前后波幅比率的平方根(A值)]的差异.结果 MWOA组和CTTH组双侧PLP19[MWOA右侧(19.81±1.79)ms,左侧(19.49±1.95)ms;CTTH右侧(19.16±1.67)ms,左侧(19.56±2.02)ms]、PLN31[MWOA右侧(30.75±2.35)ms,左侧(30.44±3.75)ms;CTTH右侧(30.32±3.47)ms,左侧(30.11±3.34)ms]较对照组缩短(t=2.027～3.654,P＜0.05);CTTH组和MWOA组双侧PLP19、PLN31及A值差异无统计学意义.结论 MWOA组和CTTH组的双侧PLP19、PLN31潜伏期较对照组缩短,提示三叉神经、脑干系统参与MWOA、CTTH的发病机制;但两组病例无明显差异,MWOA和CTTH在内源性疼痛调节系统的某个部位如三叉神经或脑干系统,存在共同的功能障碍.
-
三重刺激技术在中国汉族人群中的正常参考值
目的 在健康志愿者中检验三重刺激技术(TST)的可靠性,并探讨其在中国汉族人群中的正常参考值.方法 对2010年4月至2011年2月来自北京大学第三医院神经科的100名健康志愿者进行了双侧小指展肌TST检测,结合经颅磁刺激和外周刺激,应用对冲技术,给予3个刺激,发生2次对冲.3个刺激分别为磁刺激皮质运动区、电刺激腕部、电刺激Erb点.TST检测的顺序是:经颅磁刺激→在腕部电刺激→在Erb点电刺激;TST对照的顺序:在Erb点电刺激→在腕部电刺激→在Erb点电刺激.结果以TST检测/TST对照波幅比率表示,采用配对样本t检验及单因素方差分析,同时比较不同性别、年龄、臂长以及左右侧之间的数值.结果 全部受试者的TST检测/TST对照波幅比率为85.0％±6.7％.受试者左、右侧TST数值以及不同性别、不同年龄组之间差异均无统计学意义.臂长61～70 cm的受试者(50名)和臂长71 ～ 80 cm的受试者(50名)TST数值分别为85.0％±2.6％和85.0％±8.7％,组间比较差异同样无统计学意义.结论 TST检测方法比较完善,不受年龄、侧别、性别、臂长的影响,可试用于锥体束功能的检测.
-
神经系统疾病营养支持适应证共识(2011版)
神经系统疾病伴发营养问题由来已久,无论神经系统疾病发生急骤还是缓慢、神经功能损害局限还是广泛、病情较轻还是危重,凡是出现意识障碍、精神障碍、认知障碍、神经源性吞咽障碍、神经源性呕吐、神经源性胃肠功能障碍、神经源性呼吸衰竭以及严重并发症的患者均可增加营养风险(nutritional risk)或发生营养不足(tmdernutrition).营养不足又可使原发疾病加重,并发症增多,住院时间延长,医疗费用增加和病死率增高,从而影响预后或结局.
-
神经系统疾病肠内营养支持操作规范共识(2011版)
一、营养风险筛查背景与证据:神经系统疾病伴吞咽障碍患者进食减少或不能进食,危重神经疾病患者分解代谢大于合成代谢,部分神经疾病患者病前就已经存在营养不足或营养风险.因此有必要进行营养风险筛查(nutrition risk screening,NRS,表1),以确定进一步的营养评估和营养支持方案.2003年Kondrup等[2]对128个有关营养支持的随机对照研究进行了系统分析,经NRS2002筛查的8944例患者中,总分≥3分并予以营养支持的,良好结局比例明显增高(P =0.000,Ⅰ a级证据).2003年欧洲肠外肠内营养学会(European Society for Parenteral and Enteral Nutrition,ESPEN)、2006年中华医学会肠外肠内营养学分会(Chinese Society of Parenteral and Enteral Nutrition,CSPEN)和2011年美国肠外肠内营养学会(American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,ASPEN)均推荐住院患者使用营养风险筛查工具[3-5].由于NRS2002简便易用,又有循证医学支持证据,2005年至2006年北京3家三级甲等医院神经内科对住院患者应用NRS2002进行了营养风险筛查,在753例住院患者中,461例(61.2％)完成了筛查,营养不足和营养风险的发生率分别为4.2％和21.2％,有营养风险的患者仅14.4％接受营养支持[6](Ⅲb级证据).由此说明,即便大城市的大医院也存在营养风险率较高和营养支持率较低的现状.因此,有必要将营养风险筛查纳入神经系统疾病营养支持操作规范,以加强住院患者营养支持管理.
-
我国肌电图规范化还有多远
每当提到“肌电图(electromyography)的规范化”时,我总会感到很大的压力.肌电图是一项成熟的、常规用于临床诊断神经肌肉病的、客观的电诊断技术,是其他任何检测技术所不能取代的.目前该技术被公认为是神经系统检查的延伸,在国外早已被列入神经科住院医生必须培训的内容.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
