中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以癫痫发作首发的急性肺栓塞一例
临床资料患者女性,58岁,因"发作性意识丧失2h"于2012年2月11日8时入院.患者入院3d前自觉时有胸闷、活动后略有气喘,未就医;2012年2月11日6时许患者起床做饭时突发胸前区不适,随即意识丧失、摔倒在地,持续数十秒后转醒,后如厕时再次发作意识丧失,持续十余秒消失,遂入院.体检:体温36.5 ℃,脉搏60次/min,呼吸20次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),意识清楚,面色苍白,听诊双肺呼吸音稍粗,无干湿性哕音.心率60次/min,律齐,心音可,未闻及杂音.双下肢无水肿.神经科体检无异常.既往体健.脑CT检查示:右侧放射冠陈旧性腔隙性梗死.2月11日15时于体格检查过程中再次发作意识丧失,伴双上肢抽搐、双下肢强直、口吐涎沫,持续10s,进行脑电图检查提示:异常脑电图(示癫痫样放电),返回病房途中再次抽搐发作,持续5 s.2月12日20时出现发作
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中枢神经系统表面铁沉积症合并神经梅毒一例
中枢神经系统表面铁沉积症(superficial siderosis of the central nervous system,SSCN)为一种罕见的神经系统疾病,临床表现为小脑性共济失调、感觉神经性耳聋、痴呆及锥体束征.影像学上磁共振表现为脑、脊髓表面存在含铁血黄素沉积信号.常见病因为慢性蛛网膜下腔出血、外伤等[1],但多数患者病因不明[2-3].目前国内外尚未见SSCN合并神经梅毒的报道,我们在临床上诊断1例,现报道如下.
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苯妥英钠致伴嗜伊红细胞增多和全身性反应综合征一例
伴嗜伊红细胞增多和全身性反应(drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS)综合征于1959年首次被认识[1],但直到1996年才被正式命名[2],是由于接触某些药物引起的,临床表现为皮疹、发热、内脏器官炎症、淋巴结病变和嗜伊红细胞增多、血小板减少和非典型性淋巴细胞增多等血液学异常的综合征.该症病情较重,病死率高达10％[3],临床需要紧急处理,但由于该病多在应用可疑药物后2～3周才出现皮疹等异常症状,故给临床早期诊断带来一定困难.我院于2010年4月收治该病1例,现报道如下.
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丙酮中毒性脑病一例
临床资料患者男性,41岁,印刷厂工人,工作过程中经常接触印刷油墨(主要化学成分为甲苯、甲醇、丁醇、丁酯乙酯、乙丙醇、丙酮).因"口齿不清、反应迟钝10 d,四肢抽搐2次"于2011年8月17日收住我科.患者入院前10d出现口齿不清,口角流涎,反应迟钝,沉默寡言,但生活尚能自理,能从事简单机械的工作.4d后,家人发现其动作怪异,尤其持筷子、穿衣、系纽扣等动作不协调.
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以肌张力障碍为主要症状的6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症二例
6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶(6-pyruvoyltetrahydrobiopterinsynthesis,PTPS)缺乏症是一种常染色体隐性遗传病.患者多于婴幼儿期起病,多伴有神经系统受损,表现为运动迟缓、肌张力障碍、痫性发作、智能下降等.新生儿筛查的普及使得大部分患者在婴幼儿期就得到诊断和治疗,鲜有成年病例报道.我们诊断的2例PTPS缺乏症患者首诊年龄偏大,大者26岁,临床表现以肌张力障碍为主,不同于以往典型PTPS缺乏者,临床明确诊断较为困难.
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具有特殊影像学变化的中枢神经系统淋巴瘤一例
临床资料患者男性,55岁,2009年5月4日曾因"头痛、睡眠增多6d"为主诉入住本院神经外科.入院体检反应迟钝,精神差,余神经系统检查未见明显异常.既往因冠心病行冠状动脉支架,支架材料不能耐受MRI检查,遂行头颅CT示:左额叶大片状低密度影,并沿胼胝体向对侧额叶累及,考虑占位性病变(图1A);2009年5月6日行头颅增强CT示左额叶近脑表面斑片状强化灶伴大片水肿(图1B);行PET-CT检查提示左侧大脑半球葡萄糖代谢减低.因PET-CT结果不支持恶性病变,遂仅给予甘露醇及小剂量甲泼尼龙40 mg治疗,2周后患者症状完全缓解.3周后(2009年5月25日)复查头颅CT示:左额部病变较原片水肿明显减轻,未见明显强化灶(图1C、D).出院后1个月(2009年6月26日)复查头颅CT示原病灶基本消失,仅留小片状水肿(图1E).出院后未给予任何治疗.
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以病程为基础个体化治疗颅内静脉窦血栓形成的体会
目的 探讨以颅内静脉窦血栓形成(CVST)病程为基础而选择个体化治疗方案的疗效及安全性.方法 收集2010年8月至2011年8月首都医科大学宣武医院以及厦门大学附属中山医院确诊的43例CVST患者,根据患者病程长短采用不同治疗方案.22例急性期(1周内)患者采用系统抗凝治疗；11例急性期抗凝治疗无效者和8例亚急性期(1周至1个月内)患者采用局部静脉窦接触性溶栓联合机械性碎栓治疗；13例慢性期(大于1个月)患者采用机械性碎栓联合球囊成形术或支架辅助静脉窦成形术.术后均积极治疗原发病,持续抗凝1年.随访3～6个月,平均4.5个月.结果 出院时有41例患者的症状、体征明显改善,其中头痛缓解29例(67.4％),视力障碍改善28例(28/31,90.3％)；脑脊液压力均降至250 mm H2O(1 mm H2O =0.0098 kPa)以下,恢复正常32例(74.4％)；1例手术失败；1例并发硬膜下血肿,经保守治疗后血肿吸收.总有效率95.4％ (41/43),直接与手术相关的并发症发生率3.1％(1/32),无死亡.3个月随访39例患者,症状均消失,脑脊液压力恢复正常36例(92.3％),视乳头水肿消退37例(94.9％).6个月随访16例患者,脑血管造影证实8例患者静脉窦主干通畅；5例患者静脉窦主干部分再通；3例支架辅助静脉窦成形术患者显示支架无移位,静脉窦保持通畅.结论 以患者病程为基础对CVST进行的个体化治疗是安全、有效的.
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累及脑桥表面的孤立单侧脑桥梗死与进展性运动障碍的关系
目的 对比分析急性期进展性和无进展性孤立单侧脑桥梗死患者的病因、影像学和临床表现,并探讨累及脑桥表面的梗死与进展性运动障碍的关系.方法 回顾性分析经磁共振成像证实的新发孤立单侧脑桥梗死患者58例,其中31例入院1周内完成头、颈部CT血管造影成像.根据卒中发生后5d内动态的美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)情况,58例患者分为两组.组1:有进展性运动障碍(23例)；组2:无进展性运动障碍(35例).比较两组的危险因素、神经功能缺损程度、临床表现、梗死灶分布以及大小和形态、基底动脉病变情况.结果 组1和组2主要病因均为基底动脉分支病变.组1[21/23(91.3％)]中病灶累及脑桥腹侧表面的比例高于组2[20/35(57.1％),x2 =7.817,P=0.005].组1患者平均入院时NIHSS评分(6.7±2.9)高于组2(4.5±2.4,t=3.121,P =0.003).组1患者卒中发生1个月时的平均改良Rankin量表(mRS)评分[(2.2±1.1)分]高于组2[(1.5±0.8)分,t =2.909,P=0.004].经Logistic回归分析发现,累及脑桥表面的梗死与进展性运动障碍的发生呈正相关(OR=9.670,95％ CI1.171 ～79.856,P=0.035).结论 进展性孤立单侧脑桥梗死的病因主要为基底动脉分支病,其初始症状较无进展的孤立单侧脑桥梗死重,前者短期残障程度也较高,累及脑桥表面的梗死可作为进展性卒中的预测指标.
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伴卵圆孔未闭的偏头痛患者23例经皮封堵术治疗后的疗效及安全性观察
目的 评价卵圆孔未闭(PFO)封堵术对伴有PFO的偏头痛患者的疗效及安全性.方法 收集吉林大学第一医院神经内科2010年5月到201 1年1 1月因偏头痛行经颅多普勒超声发泡试验检查结果为阳性,并于本院心外科行经皮PFO封堵术的患者23例作为研究对象.术后一段时间后,复查患者发泡试验及经胸壁超声心动图以了解手术效果,通过对患者治疗前后的头痛影响测验(HIT)-6调查问卷进行回顾性统计学分析,并了解术后并发症情况,对其进行疗效及安全性的评估.结果 23例患者均手术成功,在院及随访期间均无术后并发症.全部患者均接受了电话随访,时间48 ～ 542(247±145)d,HIT-6得分(分)与术前(61 ±8)相比,术后(51±9)头痛对生活的影响程度明显改善(=4.80,P＜0.05).其中6例先兆型偏头痛患者与术前(69±4)相比,术后(51 ±3)头痛对生活的影响程度有明显改善(t =6.80,P＜0.05);17例无先兆型偏头痛患者与术前(60±8)相比,术后(52±10)头痛对生活的影响程度有明显改善(t=3.77,P＜0.05).8例术前行头CT或头MRI检查存在神经系统事件(如脑梗死灶、脑缺血灶等)患者与术前(58±10)相比,术后(49±7)其残疾影响程度有明显改善(=2.49,P＜0.05).结论 对伴有PFO的严重偏头痛患者,给予PFO封堵术治疗可以减轻头痛对患者生活质量的影响,手术方法安全性高,效果良好.
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前庭阵发症51例患者临床特征分析
目的 探讨前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP)的临床特征.方法 回顾性分析2009年1月至2011年4月诊治的51例VP患者的临床特征,并评价抗癫痫药的治疗效果.结果 51例VP患者男女比例为1∶1.55,病程为10 d至20年,所有患者均以短暂眩晕发作为主要表现,其中46例(90.2％)可在静息时发作,37例(72.5％)可在转头或转身时发作,3 min过度换气试验中13例(25.5％)诱发出短暂眩晕,Fukuda试验中15例(29.4％)阳性；脑干听觉诱发电位中40例(78.4％)表现异常,Ⅰ～Ⅲ波峰间期＞2.2 ms患者共26例(51.0％)；42例(82.4％)患者在影像学表现有神经血管交互压迫(NVCC),单侧NVCC患者37例,双侧NVCC患者5例,共47耳,其中Ⅰ型23耳(48.9％),Ⅱ型5耳(10.6％),Ⅲ型17耳(36.2％),Ⅳ型2耳(4.3％)；治疗3个月后眩晕发作频率明显降低[3(2,7)次/月与15(9,30)次/月,Z=-6.156,P＜0.01],发作的持续时间明显缩短[2(1,4)s与12(6,20)s,Z=-6.066,P＜0.01],眩晕视觉模拟评分明显下降[(1.86±0.57)分与(5.83±1.12)分,t=1.984,P＜0.01].结论 VP临床上以自发性反复短暂性眩晕发作为特征,3 min过度换气试验有助于诊断,脑干听觉诱发电位检查以Ⅰ～Ⅲ波峰间期延长为特点,NVCC以Ⅰ、Ⅲ型常见,应用抗癫痫药可取得较好疗效.
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表现为丘脑水肿的脑深静脉血栓形成一例分析
随着医学影像学的发展和普及,脑静脉及静脉窦血栓形成日益受到临床重视.但单纯的脑深静脉血栓形成依然十分少见,一般表现为双侧丘脑水肿,通常认为其死亡率较高[1].而表现为单侧丘脑水肿的脑深静脉血栓形成更是罕见,目前仅有几例报道[2-4],因而对本病的认识有限.我们报道l例以丘脑水肿为表现的脑深静脉血栓形成患者,并对相关文献进行复习,旨在提高对本病的认识.
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logopenic型进行性失语的研究进展
原发性进行性失语(primary progressive aphasia,PPA)是由中枢神经系统变性疾病导致的一组综合征,其临床特征为语言功能呈慢性进行性损害,而其他认知功能在早期相对保留.早期相关研究多将PPA划分为流利型和非流利型,但随后多有文献报道部分PPA患者的语言特征不能简单地以是否流利来划分,Gorno-Tempini等[1]早对PPA的第3个亚型进行了详细的描述,并将其命名为logopenic型进行性失语(logopenic progressive aphasia,LPA),笔者将其试译为"少词型进行性失语",并对这一新的亚型进行综述.
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新型口服抗凝剂预防心房颤动患者卒中的临床评价
口服抗凝剂华法林在预防心房颤动(atrial fibrillation)致脑栓塞等疾病时虽疗效肯定,但是因其治疗窗狭窄,易受食物与药物干扰,服药期间需定期测定凝血酶原时间,所以使用相对比较复杂,患者依从性差[1].目前许多单位都在致力于研究开发新型口服抗凝剂,以获疗效大于或等于华法林而不良反应更少的药物.我们对近新上市的口服抗凝剂在预防心房纤颤患者卒中时的应用进行综述.
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对类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症的认识
类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是指在脑桥、中脑及小脑血管周围以淋巴细胞浸润为主、对类固醇激素治疗有效的慢性炎性疾病[1-4].该综合征由Pittock 等[1]于2010年首次报道,之后报道陆续增多,到目前为止国外共报道40例[1-17],2013年国内首次报道1例CLIPPERS[18].现将该病的临床、影像、病理特点以及治疗转归总结如下,以提高临床医生对该病的认识.
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杆状体肌病基因与临床相关性研究进展
杆状体肌病(nemaline myopathy,NM)是一种罕见的先天性肌病,其发病率约为2/10万[1].Conen等[2]和Shy等[3]于1963年分别独立报道,主要特点是光镜下观察到肌膜下和(或)肌质内有成堆的杆状体,电镜观察到肌原纤维间散在与Z线电子密度一致的棒状体,大小不一,其长轴多垂直于Z线.杆状体肌病的主要临床表现为自幼运动发育迟缓,儿童起病者具有松软儿综合征表现,四肢肌无力,近端重于远端,肌张力低下,腱反射减弱,可累及颈部屈肌,累及颜面肌出现细长面容、缺乏表情、高腭弓、关节过伸展.病情
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临床实践中肌张力障碍的诊治难点
肌张力障碍(dystonia)是一种由不自主、持续性肌肉收缩而引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征,在运动障碍病中心或门诊常见,发病率仅次于帕金森病.原发性肌张力障碍没有神经退行性变的证据,通常其表型与起病年龄相关,在发病部位上呈现自下而上受累,即发病年龄越大,受累部位越高.成人发病的局灶型肌张力障碍发病率约为儿童发病的全身型肌张力障碍的10倍.患者多以异常的表情、姿势或不自主地变换动作(伴或不伴有震颤)而引人注目.肌张力障碍所累及肌肉的部位、范围和异常收缩的强度变化很大,因而临床表现各异,某些特征性表现如异常肌肉收缩的高峰有短时间持续、存在主动肌与拮抗肌的共同收缩、模式化运动、感觉诡计现象、运动范围扩大(overflow)、镜像运动等有助于肌张力障碍与其他形式不自主运动的鉴别[1-3].肌张力障碍患者的预后也有极大差异,全身型肌张力障碍常可缓慢进展、严重致残,多巴反应性肌张力障碍、发作性肌张力障碍、成人局灶型肌张力障碍经适当治疗常可保持基本正常的功能状态[4].
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多巴反应性肌张力障碍长期随访四例
目的 总结多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)的临床特点,探讨其治疗效果、随访结果及三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ (GCH Ⅰ)基因、酪氨酸羟化酶(TH)基因突变情况.方法 总结3个DRD家系共4例患者的临床资料,并对患者行GCH Ⅰ基因及TH基因检测.结果 4例患者均为女性,起病年龄为9 ～ 20(15.3±5.6)岁,均以双下肢僵硬、抖动起病,随病程进展其中3例出现双手抖动症状,1例患者出现全身扭转,1例患者合并有斜颈,4例患者均有晨轻暮重的表现.对4例患者进行小剂量左旋多巴治疗,随访半年至10年不等,患者均有持续、明显的疗效；且随时间延长所需剂量减少,无长期服用左旋多巴不良反应.对4例患者行GCH Ⅰ基因全长外显子突变检测,1例患者呈GCH Ⅰ基因杂合点突变c.607G＞A(p.Gly203 Arg),1例患者为TH基因14号外显子复合杂合突变(p.Y447Ter及p.V468M),余患者未见GCH Ⅰ基因及TH基因全长外显子点突变.结论 长期随访发现小剂量左旋多巴对DRD患者具有显著而持久的疗效,且无明显副作用.GCH Ⅰ基因及TH基因的检测可对DRD进行早期诊断,对于儿童期或青少年期起病的肌张力障碍患者,无论有无家族史,均需行小剂量多巴胺诊断性治疗.
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阵发性交感神经过度兴奋10例患者的临床特征分析
目的 探讨阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床特征,提高临床医生对本病的诊断及治疗水平.方法 对10例PSH患者的年龄、性别、病程、临床表现及辅助检查等资料进行分析.结果 10例患者中男性9例,女性1例,年龄15～78 (37.6±19.1)岁.其中严重脑外伤5例,脑出血、反复脑梗死、缺血缺氧性脑病、蛛网膜囊肿脑脊液腹腔分流术后、隐球菌脑膜脑炎各1例.10例患者均以阵发性躁动、高热、大汗、血压升高、心动过速、呼吸急促及肌张力障碍等症状为主要临床表现.PSH首次发作在脑损伤后24 h内者3例,24 h至3周者5例,第5个月及第9年者各1例.发作频率不等,可数天1次至1d数次.发作持续时间短在1 min以内,长达3h.好发于夜间者4例,好发于觉醒时1例,昼夜发作无明显差别者5例.发作期意识清楚2例,意识状态改变难以判断8例.发作间期格拉斯哥昏迷评分3～8分8例,15分2例.10例行脑电图检查,均未见癫痫波.神经影像学检查提示额叶、颞叶、顶叶、枕叶、脑桥、基底节、侧脑室旁等不同部位损伤.9例患者曾用抗癫痫药物治疗无效；β受体阻滞剂和多巴胺受体激动剂联合应用对PSH有较好疗效.完全控制2例,有效6例,无效1例,失访1例.结论 不同病因、不同程度脑损伤均可致PSH.PSH易被误诊为癫痫,抗癫痫治疗无效.β受体阻滞剂和多巴胺受体激动剂联合治疗有效.
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DYT6型肌张力障碍患者的临床表现和影像学特点
目的 分析DYT6型肌张力障碍患者的临床资料,总结DYT6型肌张力障碍的临床表现和影像学特点.方法 对北京协和医院2009年6月至2012年5月经基因检查证实的11例DYT6型肌张力障碍患者进行回顾性分析,包括性别、起病年龄、起病部位、病变分布、家族史等资料.所有患者均进行了常规头部MRI检查,6例患者进行了DTI检查.结果 11例经基因检查证实的DYT6型肌张力障碍患者中,男性7例,女性4例,起病年龄5 ～ 36岁,平均19.4岁.8例患者有家族史.早发型肌张力障碍10例,晚发型肌张力障碍1例.常见的起病部位为颈部,共7例,其次为右上肢起病.病变受累部位1～5个,平均2.8个,其中10例患者颈部受累,其次为下面部、下颌和舌部.6例患者表现为节段型肌张力障碍,4例患者为局灶型肌张力障碍,1例为全身型肌张力障碍.基因突变影响THAP(thanatos-associated protein domain-containing apoptosis-associated protein)结构域的患者均有家族史,虽基因突变相同但临床表现各异,影响非THAP结构域的4例患者中只有1例有家族史,多数家族中发现成年突变基因携带者.影响THAP结构域的患者平均起病年龄小于影响非THAP结构域的患者(分别为17.3岁与21.8岁).所有患者常规MRI检查正常,DTI检查示双侧感觉运动区部分各向异性降低.1例患者同时存在DYT1和DYT6型肌张力障碍基因改变.结论 DYT6型肌张力障碍以早发型为主,颈部是常见的起病部位,其次为右上肢.病变部位以颈部为主,下面部、下颌和舌受累相对常见.未发现喉部肌张力障碍.具有相同基因突变的患者临床表现具有明显异质性,影响THAP结构域者倾向于更早的发病年龄和更高的外显率.DTI示部分各向异性降低提示感觉运动区神经纤维的完整性或连续性可能受损.
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热性惊厥伴发作性运动诱发性运动障碍一家系临床特点和基因分析
目的 通过报道1个中国汉族热性惊厥伴发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)家系,探讨其临床特点,并明确该家系是否存在PRRT2基因突变.方法 收集该家系详细临床资料,对先证者(Ⅳ1)及4例伴有PKD临床症状的家系成员(Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅳ2、Ⅳ3)进行详细的临床检查,其中Ⅳ2临床症状不典型,仅为疑似病例；同时应用PCR结合DNA直接测序的方法,检测Ⅳ1、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅳ2、Ⅳ3及该家系中其余4名健康成员(Ⅱ2、Ⅲ2、Ⅲ5、Ⅳ4)是否携带PRRT2基因突变.结果 该家系PKD患者均自青少年起出现静止状态下突然运动诱发的短暂不自主运动,其中2例(Ⅲ1、Ⅲ4)伴有热性惊厥,Ⅳ1、Ⅲ1及Ⅲ4存在脑电图异常；PCR结合DNA直接测序发现该家系4例PKD患者(Ⅳ1、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅳ3)及1名家系健康成员(Ⅳ4)存在PRRT2基因c.649dupC突变.结论 热性惊厥伴PKD家系中存在PRRT2基因突变,该疾病诊断主要依据家族遗传史、典型临床表现及基因检测；此类疾病可能存在症状前患者.
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基因芯片捕获及高通量测序在迪谢内型肌营养不良基因诊断中的初步研究
目的 初步建立基于基因芯片捕获和高通量测序技术的迪谢内型肌营养不良(DMD)微小突变的临床检测新平台,验证该方法的敏感度和特异度,并分析中国人群微小突变特点.方法 对41例符合临床诊断标准的连续门诊就诊的DMD和贝克型肌营养不良(BMD)患者(非大片段缺失或重复者),提取基因组DNA后,依次进行DNA建库、芯片捕获、高通量测序和测序数据分析,检测DMD基因微小突变.发现致病突变后,进行Sanger测序验证.未发现致病突变的患者,行肌肉活体组织检查免疫组织化学染色,明确是否为抗肌萎缩蛋白病.结果 共38例患者检测出致病突变,经Sanger法验证全部正确.新报道突变21种,微小突变类型分布与国外人群相似.3例未发现微小突变的患者经肌肉病理检查,1例确诊为DMD,2例排除DMD.本方法检测敏感度97.4％,特异度100％.结论 基因芯片捕获及高通量测序技术用于检测DMD微小突变,结果准确,方法便捷,具有很高的临床应用价值.
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Migralepsy(偏头痛癫痫)、偏头痛、头痛和癫痫
2个世纪以前,人们已认识到偏头痛和癫痫的关系密切,1907年Gower曾出版《偏头痛在癫痫范畴内》一书[1]指出两者常为共病,但其共存关系的性质尚不清楚.两者均为一过性脑功能障碍,两者可以在l例患者中独立共存,一个症状可以导致另一个症状或相似于另一个症状[2-4].这种并存关系非常复杂,可能部分取决于两者有相同的病理生理机制[5].但有时临床上区分两者有一定困难[4].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
