中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗接触蛋白相关蛋白2抗体相关脑炎伴有亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体阳性一例
近些年,随着神经免疫学的不断发展,越来越多的自身免疫性脑炎相关抗体被发现.现已知抗接触蛋白相关蛋白2(contactin-associated protein 2,CASPR2)抗体分布于中枢神经系统和周围神经系统,出现在边缘叶脑炎和(或)莫旺综合征患者中,与此抗体相关的临床症状较多,且大多数症状有叠加.亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma inactivated 1,LGI1)抗体主要存在于边缘叶脑炎及少数莫旺综合征患者中,以癫痫及认知功能障碍为常见症状.我们报道1例罕见表现为莫旺综合征的CASPR2抗体相关脑炎伴有LGI1抗体阳性的患者,供临床参考.
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侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎引起海绵窦-眶尖综合征二例
真菌性鼻-鼻窦炎(fungal rhinosinusitis,FRS)是由真菌感染引起的鼻及鼻窦的疾病,又称鼻-鼻窦真菌病[1].根据病程持续时间,分为急性(症状持续时间<1个月)或慢性(症状持续时间>3个月);根据是否有周围结构和组织受累,分为侵袭性或非侵袭性[2].急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(acute invasive fungal rhinosinusitis,AIFRS)病理上可见真菌侵及鼻窦黏膜、黏膜下层、血管或骨质,常伴颅内外并发症[3].临床上AIFRS引起神经系统损害的病例易引起误诊,耽误治疗.现报道2例我们收治的AIFRS引起海绵窦-眶尖综合征的病例,以提示广大临床医生关注该病的诊治.
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由桥本脑病致非惊厥性癫痫持续状态一例
非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsive status epilepticus, NCSE)是癫痫传统分类的一大类,因其多数情况下表现为非惊厥性、临床下发作,故在临床上受到一定的低估,很难被发现[1],其病因也很复杂.现将我科收治的1例由桥本脑病(Hashimoto′s encephalopathy)致NCSE的病例报道如下.
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KCNJ2基因新突变致Andersen-Tawil综合征一家系报道及既往病例回顾
目的 报道一个Andersen-Tawil综合征家系的临床特点,检测并分析其致病基因突变情况.通过检索国内外所有已报道的Andersen-Tawil综合征患者资料,探索基因型与表型的相关性.方法 对2016年12月2日就诊于山西医科大学第一医院神经内科的一个Andersen-Tawil综合征家系中2例患者进行病史资料收集和相关辅助检查,应用PCR和DNA扩增技术对SCN4A、CACNA1S、KCNJ2、KCNE3、KCNE4、KCNJ18、KCNJ5等离子通道疾病相关基因进行检测.随机抽取山西医科大学200名健康志愿者作为对照.检索国内外已报道的Andersen-Tawil综合征患者,收集所有符合统计标准的病例,对其基因型与表型进行分析总结.结果 先证者与其父临床表现均符合Andersen-Tawil综合征的诊断标准,其突出特点为:室性心律失常、周期性瘫痪及身体发育畸形.2例患者均存在肾小管酸中毒,其中1例患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高.经基因检测,这2例患者均存在KCNJ2基因新突变Q164R,该突变目前尚未见文献报道及数据库收录.家系其他成员及200名健康对照中未发现此突变.经复习文献,共纳入55例Andersen-Tawil综合征患者,其中54例为KCNJ2基因突变,1例为KCNJ5基因突变.对54例KCNJ2基因突变者进行统计分析,其结果为:患者周期性瘫痪的发病年龄与心脏症状发病年龄之间存在负相关(rs=-0.6981,P=0.0055);出现周期性瘫痪的Andersen-Tawil综合征患者,其心脏症状的发生率较未出现周期性瘫痪者减低[33.33%(14/42)和9/11,χ2=6.485,P=0.011];男性患者[96.00%(24/25)]比女性患者[65.52%(19/29)]更容易出现周期性瘫痪(χ2=7.691,P=0.006);女性患者[64.29%(18/28)]比男性患者[20.00%(5/25)]更容易出现心脏症状(χ2=10.545,P=0.001).结论 KCNJ2基因新突变Q164R是Andersen-Tawil综合征的致病突变,可引起肾小管酸中毒,可能在钾离子调节醛固酮的生成通道中发挥作用.对KCNJ2基因突变的女性及周期性瘫痪发病年龄较晚的Andersen-Tawil综合征患者,要尽早行药物或人工干预,预防心源性不良事件发生.
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重症肌无力患者外周血单个核细胞中microRNA-635表达的初步探究
重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种影响神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)突触后膜上的乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR),从而导致神经-肌肉信号传导发生障碍的自身免疫性疾病[1],以肌肉病态疲劳和晨轻暮重为其临床特征,且常伴有胸腺受累[2],但其确切的发病机制至今仍未完全清楚.多项研究发现miRNA为长度8~25个核苷酸的非编码小分子RNA,其作用于靶基因mRNA的3′非翻译区,通过与非翻译区的完全或不完全配对,转录调节多个基因的表达[3].目前已有研究表明miRNA-125-5p、miRNA-181c 及miRNA-27a-3p 等均参与 MG 的发病过程[4-6].以miRNA为分子标志物的复杂疾病关联研究将为进一步探索MG的发病机制以及寻找新的生物学标志物辅助诊断提供新思路.我们通过检测MG患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)中miRNA-635的表达水平,探讨其与MG发病年龄和临床类型等的相关性.
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慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病相关震颤
震颤是神经系统疾病常见的表现之一,临床上易想到锥体外系病变,其实在周围神经病中震颤也并非少见.文献报道震颤可见于10.9% ~40%的遗传性感觉运动神经病[1].近年来,获得性炎性神经病患者的震颤受到越来越多的关注,例如IgM副蛋白血症性神经病(IgMPN)[2-3]、多灶性运动神经病(MMN)和慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)[4-5]等.CIDP是常见的慢性免疫介导性周围神经病,患病率为(1~9)/10万[1].典型的CIDP表现为持续8周以上的复发性或慢性进展性运动感觉神经病[6-7].近年的队列研究结果显示,55%~80%的CIDP患者存在姿势性震颤[5,8-9].
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虚拟现实技术在帕金森病康复中的应用进展
帕金森病(Parkinson′s disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,呈进行性发展,该病的病理变化是黑质和纹状体通路变性,临床表现为以动作迟缓、肌强直、震颤和姿势平衡障碍为主的运动症状及认知功能下降、抑郁等为主的非运动症状[1-3].目前帕金森病的首选治疗方法为药物治疗,但仅能改善患者症状,不能阻止病情进展[4-5].
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IgG4相关性疾病的神经系统受累情况研究进展
IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一种原因不明的慢性自身免疫介导的炎症性、纤维化性疾病,早于2001年由学者在自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)与IgG4阳性浆细胞的关系中被提出.2003年Kamisawa等[1]发现在AIP患者中,IgG4 +浆细胞不仅存在于胰腺,也出现在胆管、胃肠黏膜、涎腺和淋巴结等部位,从而认识到IgG4-RD是一种全身性疾病,并首次引入了IgG4系统性疾病的概念.2010年Autoimmun Rev杂志将其正式命名为IgG4-RD[2].IgG4-RD以组织及器官中广泛IgG4 +淋巴细胞大量增生浸润、硬化和纤维化为特点,伴或不伴有血清IgG4水平升高,可累及多个器官或系统,造成器官肿大、组织破坏,从而表现为AIP、硬化性涎腺炎、肝脏及乳腺的炎性假瘤、腹膜后纤维化、米库利奇病等[3].
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转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样多发性神经病的治疗进展
转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样多发性神经病(transthyretin related familial amyloid polyneuropathies, TTR-FAP)是一种由于TTR基因突变,导致转甲状腺素蛋白型淀粉样物质在组织中异常沉积而致病的常染色体显性遗传病,主要表现为对称性由肢体远端向近端进展的神经功能障碍,可累及运动、感觉及自主神经,并可伴有其他脏器功能障碍,如淀粉样心肌和(或)肾脏病变.该病在各年龄段均可发病,国外报道20岁左右起病者常见,也有少数老年起病,通常起病后7~12年内死亡[1-2].本病在全球范围内分布,患病率不详,不同地区之间患病率差异大.葡萄牙、瑞典及日本为本病高发地区,其患病率在1/10 000~1/1 000,非高发地区如美国、法国等患病率小于1/10 000,中国患病率目前尚无报道[3].我们分析了中国TTR-FAP患者的特点,介绍了国际上常用治疗方案及临床试验结果,并总结了治疗选择流程与随访流程,以期为中国TTR-FAP患者的治疗及后续管理提供参考.
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帕金森病伴发脑小血管病的临床研究进展
帕金森病(Parkinson′s disease)是一种老年人常见的神经系统变性疾病.随着病程进展,帕金森病患者的运动能力显著下降,同时合并多种非运动症状[1].中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性变性丢失和纹状体多巴胺神经递质进行性衰减是帕金森病的主要病理基础.尽管左旋多巴等药物治疗措施可以有效改善患者的运动症状,然而随着病程进展,帕金森病患者逐渐出现言语不清、吞咽困难、步态平衡障碍等轴性运动症状和进行性的认知障碍等非运动症状[2].这些临床症状对左旋多巴药物治疗效果较差(左旋多巴无效症状,L-dopa nonresponsive symptoms),是影响进展期帕金森病患者生活质量和生存寿命的重要因素.有研究结果提示,这些症状的出现可能与黑质纹状体多巴胺能神经元变性以外的其他病因和病理变化有关[3].脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指颅内小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉和动静脉吻合支病变所引起的一组临床、神经影像和病理改变的综合征.随着神经影像技术的发展,人们对CSVD的认识度逐渐升高.CSVD是常见的脑血管病类型,好发于老年人群.近年来相关研究也不断证实,帕金森病与CSVD存在共患病的情况.研究发现,CSVD与社区老年人出现轻度帕金森病样体征(mild parkinsonism sign,MPS)[4]、帕金森病患者的运动症状和部分非运动症状的进展密切相关.我们将回顾近年来相关的临床研究,从CSVD患者帕金森病的发生情况、帕金森病患者CSVD的发生情况、影响帕金森病患者发生CSVD的因素、帕金森病患者伴发CSVD的临床特征几个方面进行综述,以进一步明确帕金森病与CSVD的关系,为今后帕金森病临床干预和研究提供新的方向.
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重复经颅磁刺激治疗帕金森病抑郁的相关进展
帕金森病(Parkinson′s disease)是一种常见的神经系统变性疾病,抑郁是其主要的非运动症状之一,发病率高达40%[1].其起病隐匿,甚至可早于运动症状,严重影响帕金森病患者的生活质量、日常功能及预后.目前临床上治疗帕金森病抑郁主要采用药物手段,但存在着药物之间相互作用、药物不良反应及患者依从性差等问题,为治疗带来了严峻挑战.
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帕金森病临床诊治应重视患者健康生活质量
帕金森病是中老年常见的神经系统变性疾病,在我国及世界范围内的患者群体都很庞大.帕金森病的临床症状复杂,不仅会损害患者的运动能力,还可累及非运动系统而出现多种非运动症状(non-motor symptoms,NMS),这些症状以不同方式影响着患者的身心健康.以往临床研究多以运动症状改善为主要观察指标,临床医师也更多关注患者的运动症状改善,而忽略了患者的整体生活质量.近年来,健康生活质量(health related quality of life,HRQL)这一概念在帕金森病临床研究领域中逐渐受到重视,多次被引入国际大型多中心临床干预试验中,作为重要的疗效评价指标[1-2].HRQL覆盖多个领域,被认为能够全面地反映疾病和临床干预对患者的整体影响[3],对于评价和优化临床治疗方案具有重要意义.然而,HRQL在临床工作中应用较少,仅作为临床研究的观察指标,这一现状可能与临床医师对HRQL认识不足有关,也反映了当前临床治疗可能存在的问题,如缺乏有效的治疗目标和疗效评价工具等.因此,我们结合既往的相关研究和文献报道,详细阐述HRQL在帕金森病临床干预中的应用价值、当前国内外帕金森病患者HRQL现状及其影响因素,同时结合帕金森病治疗指南深入探讨改善帕金森病患者HRQL的临床干预策略.
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脐血间充质干细胞治疗大鼠脑出血的研究
神经系统疾病已成为全球第二大死因,其中脑卒中位居所有神经系统疾病之首[1].在我国部分脑血管疾病高发的城市,脑出血占脑卒中患者的26.7%~51.5%,是我国致死亡和残疾的主要疾病之一[2].然而目前对脑出血的治疗仅限于脱水降颅压等对症治疗,无法修复、填充脑坏死区域死亡的神经细胞,导致脑出血预后不良,往往造成难以治愈的瘫痪甚至危及生命[3].因此,很多学者将注意力转移至脑出血后的神经保护与修复治疗,干细胞因其自我更新和多向分化潜能得到了广泛关注.人脐血间充质干细胞(human umbilical cord blood mesenchymal stem cells, hUCB-MSCs)不仅来源广泛、采集方便,而且细胞含量更丰富、更原始,移植抗宿主反应轻[4-5],相对无菌,被视为细胞治疗的理想来源.目前hUCB-MSCs移植的实验性治疗已经应用于许多神经系统疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病[6-7]、自身免疫性脑脊髓膜炎、肌萎缩侧索硬化[8-9]和脊髓损伤[10].一些研究发现,hUCB-MSCs对大鼠脑缺血损伤有治疗作用[11],而对于脑出血的研究却鲜有报道.我们旨在观察局部hUCB-MSCs移植治疗脑出血大鼠的疗效,为hUCB-MSCs移植治疗脑出血提供更多的理论依据.
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中华医学会第20次全国神经病学学术会议纪要
中华医学会第20次全国神经病学学术会议于2017年9月7—10日在江苏省苏州市召开.本次会议由中华医学会和中华医学会神经病学分会主办,江苏省医学会和江苏省医学会神经病学分会承办.本次会议是中华医学会神经病学分会第20届全国神经病学学术年会,自1963年中华医学会神经精神病学分会在广州市举办首次全国神经精神病学学术年会开始,每间隔数年举办1次年会.在前任主委吕传真教授的提议下,从2004年的第七次全国神经病学年会开始,每年召开1次全国神经病学年会,至今正逢年会20周年.在各方面的共同努力下,广大医务人员积极参会,神经病学年会已成为神经病学领域的品牌会议,近年来大会的参会人数已接近5 000人.本届年会更是盛况空前,注册参会代表人数达到创纪录的7 000余人,收到会议投稿4 312篇,均创历届新高,充分体现了神经病学年会的品牌效应.
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第21届国际帕金森病及运动障碍学术会议简介
第21届国际帕金森病及运动障碍学术会议于2017年6月2—9日在加拿大温哥华召开,来自世界各国3 000余名专家学者、医师及研究者参加了会议.我国有40多名神经内外科医师、科研工作者参加了会议.本次会议中交流介绍了近1年来在该领域所取得的进展,让与会者有较多收获和体会.更值得一提的是,国际运动障碍学会(MDS)2017年换届,我国学者陈生弟教授被首次选为MDS执委,张宝荣教授首次被选为MDS亚太地区理事.
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中华神经科杂志第六届编辑委员会成立大会会议纪要
年末岁尾之际,中华神经科杂志第六届编辑委员会成立大会于2017年12月16日在美丽的边陲古城广西省南宁市顺利召开.中华医学会杂志社社长姜永茂和包括第六届编辑委员会顾问、名誉总编辑、总编辑、副总编辑和编委在内的近80名专家以及中华神经科杂志编辑部的全体成员出席了本次会议.
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帕金森病患者外周血中辅助性T细胞亚群Th9及其细胞因子白细胞介素9的研究
目的 探索在帕金森病患者中辅助性T细胞亚群Th9的比例及其细胞因子IL-9的表达及临床意义.方法 选择2016年1月至2017年6月于我院神经内科收治并确诊为帕金森病的患者72例,将其按照Hoehn-Yahr(H-Y)分期方法进行分期,其中1期21例、2期19例、3期18例,4期11例,5期3例.收集同期本院体检中心的健康志愿者20名作为对照.采用流式细胞术检测帕金森病患者及健康志愿者外周血中Th9亚群的比例,并应用酶联免疫吸附法检测其外周血清中IL-9的含量并进行分析.结果 帕金森病患者外周血中Th9细胞的比例(1.27%±0.34%)显著高于健康志愿者(0.61%±0.11%,t=8.530,P<0.05),且受试者的H-Y分期越高,Th9的比例越高,提示Th9的比例和帕金森病的H-Y分期有关.IL-9在帕金森病患者中也存在高表达[(16.04 ±2.94)pg/ml],与健康志愿者[(7.53 ±0.70)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=12.781,P<0.05).与Th9类似, H-Y分期越高,帕金森病患者的IL-9表达水平也越高.结论 帕金森病患者外周血中Th9细胞的比例和IL-9的表达明显升高,且与帕金森病H-Y分期有明显的关系.
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干扰烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1表达对帕金森病小鼠模型的作用及其机制研究
目的 探讨干扰烟酰胺单核苷酸转移酶1(NMNAT1)基因表达在帕金森病小鼠模型中的作用及其机制.方法 将C57BL/6种系小鼠30只按随机数字表法随机分为1-甲基-4-苯基-1, 2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组、干扰 NMNAT1表达(siNMNAT1 +MPTP)组和对照组,每组10只.siNMNAT1+MPTP组小鼠黑质注射由连接绿色荧光蛋白(GFP)的小干扰RNA(siRNA-GFP)构成的腺病毒,MPTP组及对照组注射等量GFP构成的腺病毒,然后siNMNAT1+MPTP组与MPTP组小鼠腹腔注射MPTP来构建慢性帕金森病小鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.评估小鼠的运动协调能力,采用免疫荧光染色法测定黑质多巴胺能神经元数目,采用RT-PCR 评估纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达水平,采用Western 印迹法检测黑质中TH、超氧化物歧化酶1(SOD1)、B 淋巴细胞瘤-2 (Bcl2)蛋白和Bcl2相关X(Bax)蛋白的表达.结果 与对照组相比,siNMNAT1+MPTP组、MPTP组的运动协调能力[滚轴实验滑落时间:siNMNAT1+MPTP组(62.8 ±15.7)s,MPTP组(77.9 ±13.5)s,对照组(122.0 ±25.2)s]、多巴胺能神经元计数(siNMNAT1+MPTP组45.0 ±6.7,MPTP组68.0 ± 11.3,对照组93.0 ±12.8)及纹状体TH表达水平均降低且差异具有统计学意义(滚轴实验滑落时间:t=-6.291, P=0.000;t=-4.865, P=0.000.多巴胺能神经元计数:t=-10.482,P=0.000;t=-4.624,P=0.000.TH表达水平:t=-9.117,P=0.000;t=-5.716,P=0.000).与MPTP组相比, siNMNAT1+MPTP组小鼠的协调运动能力降低,但差异无统计学意义,而多巴胺能神经元计数及纹状体TH表达均明显减少(t=-5.487,P=0.000;t=-5.146,P=0.003),黑质中SOD1表达水平(t=-4.143,P=0.001)、Bcl2/Bax比值均明显降低(t=-6.303,P=0.000),Bax蛋白表达水平明显升高(t=3.550,P=0.002).结论 干扰帕金森病小鼠模型NMANT1表达可通过影响细胞凋亡、氧化应激促进多巴胺能神经元的丢失,降低小鼠的运动协调能力.
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帕金森病患者基底节核团体积的磁共振成像研究
目的 探讨帕金森病患者磁共振成像上基底节结构的改变及其与临床之间的相关性,筛选辅助早期诊断和病情监测的影像学生物标志物.方法 应用3D-T1WI及T2WI序列对2012年12月至2015年5月于我院神经内科就诊的54例帕金森病患者和体检中心招募的35名健康对照者进行扫描,并根据起病症状将帕金森病患者组分为震颤组(n=35)及强直-少动组(n=19),利用基于体素的形态学分析方法,对研究对象的基底节核团体积进行分析.结果 帕金森病患者的基底节核团体积[尾状核:左侧(5.99 ±1.78)mm3,右侧(6.11 ±1.65)mm3;壳核:左侧(4.99 ±1.50)mm3,右侧(5.56 ±1.68)mm3;苍白球:左侧(3.12 ±0.72)mm3,右侧(3.23 ±0.72)mm3]较健康对照组[尾状核:左侧(6.94 ±1.00)mm3,右侧(6.93 ±0.88)mm3;壳核:左侧(5.64 ±0.69)mm3,右侧(6.03 ± 0.86)mm3;苍白球:左侧(3.49 ±0.26)mm3,右侧(3.60 ±0.25)mm3]萎缩,双侧尾状核(左侧:t=2.871,P=0.005;右侧:t=3.045,P=0.003)、左侧壳核(t=2.773,P=0.007)及双侧苍白球(左侧:t=3.439,P=0.001;右侧:t=3.493,P=0.001)基底节核团体积差异有统计学意义.在疾病早期即出现上述改变,早期以左侧壳核(t=2.136,P=0.038)及苍白球萎缩(左侧:t=2.683,P=0.010;右侧:t=2.637,P=0.011)明显,随病情进展尾状核萎缩(左侧:t=3.260,P=0.002;右侧:t=3.089,P=0.003)明显.震颤组基底节核团体积与强直-少动组相比未见明显差异.帕金森病患者的双侧基底节核团体积与性别、年龄、MMSE评分、左旋多巴等效剂量、病程、改良Hoehn-Yahr分期、统一帕金森病评定量表第三部分评分、汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表评分未见明确相关.结论 帕金森病患者基底节核团体积有萎缩现象,通过磁共振成像测量基底节的结构改变对于帕金森病的早期诊断及病情监测具有一定的提示意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
