中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.32
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7876
- 国内刊号: 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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窦性心动过缓致皮质下分水岭脑梗死一例
临床资料患者男性,84岁,主因"发作性右侧下肢力弱7 d"入院.患者于入院前7 d无明显诱因出现右侧下肢无力,不能独自站起,症状持续约15 min后自行缓解,发作间期行走如常,此后上述症状反复出现,每日发作约1~2次.
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硬脊膜动静脉瘘一例
临床资料:患者女性,76岁,北京市人.因"双下肢无力渐加重3年余,麻木10个月,伴疼痛2个月"于2004年9月27日入院.
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重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后特殊型出血性转化二例
虽然欧洲和美国大规模试验证明重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在急性缺血性卒中患者中是有益的,但出血事件常常妨碍溶栓治疗在临床的应用.
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多发性硬化合并IgA型天疱疮一例
临床资料患者女性,64岁,2006年2月14日入院.患者于2005年7月底出现双眼视力下降,左眼明显,12月底出现背部烧灼感,双下肢麻木、无力、痉挛性疼痛,在当地予维生素、血栓通等治疗.
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缺血性脑血管疾病伴发颅内未破裂动脉瘤八例
临床资料我们中心自2004年6月至2005年12月,对经超声、经颅多普勒超声、磁共振血管成像等筛查的临床诊断为短暂性脑缺血发作、脑动脉供血不足和脑梗死的132例患者进行全脑血管造影.DSA检出的阳性率高达82.58%(109/132),脑梗死患者中有8例伴发未破裂动脉瘤.其中男性3例,女性5例,平均年龄56.8岁.
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表现为丘脑"蝶形"病灶的基底动脉尖综合征一例
患者,女性,65岁,主因"反复发作性意识丧失伴双眼睑下垂2 d"入院.患者于入院前2 d扫地时突发意识丧失,摔倒在地,并呕吐1次,量约100 ml,无双眼上吊、肢体抽搐及二便失禁,约6 h后患者清醒,双眼不能睁开,反复发作多次意识丧失,每次持续2~5 h不等,头CT示双侧丘脑对称性低密度,以"脑梗死"于2005年1月6日收入院.
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发作性运动源性动作障碍合并癫(癎)、Friedreich共济失调二家系
发作性运动源性动作障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)是一种离子通道病,与遗传相关.PKD合并癫(癎)或Friedreich共济失调的报道甚少,现将我们所发现2例患者的家系报道如下.
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高同型半胱氨酸血症与脑梗死复发率关系的随访研究
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与再发脑梗死危险性的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据.方法 测定151例急性脑梗死患者和52名健康对照者空腹血浆总同型半胱氨酸(tHcy),以此结果将患者分为Hhcy组和非Hhcy组,对两组患者5年中脑梗死复发情况进行跟踪观察.结果 Hhcy组5年复发率显著高于非Hhcy组(Hhcy组患者为44.26%,非Hhcy组患者为12.22%,P<0.01),再经Logistic回归分析发现,tHcy升高是脑梗死复发的独立危险因素(P<0.01;OR=1.229,95% CI:1.146~1.317).结论 Hhcy与卒中后再发脑梗死密切相关.
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糖尿病脑梗死核心周边区微观结构研究
研究糖尿病脑梗死早期核心周边区的微观结构特点,对理解糖尿病加重缺血脑损伤的机制有一定意义,目前相关研究较少,我们于2004年6月至2005年9月进行此项研究.
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福山型先天性肌营养不良和肌-眼-脑病的基因产物在细胞内的定位
目的 探讨福山型先天性肌营养不良(Fukuyama congenital muscular dystrophy,FCMD)和肌-眼-脑病(muscle-eye-brain disease,MEB)的基因产物在细胞内的定位及其可能的功能.方法 构建FCMD的致病基因fukutin,MEB的致病基因N-乙酰氨基葡萄糖-甘露糖转移酶1(protein-O-linked mannose β1,2-N-acetylglucosaminyl-transferase1,POMGnT1)的真核表达载体,脂质体介导转染fukutin-Flag(pcDNA3.0)、POMGnT1-V5(pEF1)至小鼠骨骼肌成肌细胞系C2C12细胞,利用高尔基体和内质网的标记物(GM130,KDEL)进行免疫荧光双标染色,荧光显微镜下观察基因产物fukutin蛋白和POMGnT1在细胞内的定位.并构建不同长度的fukutin缺失体如fukutin跨膜结构域、跨膜结构域缺失体及突变体Y371C,观察fukutin蛋白是否与POMGnT1蛋白相结合以及突变型fukutin蛋白在细胞内的定位.结果 fukutin蛋白和POMGnT1蛋白在细胞内定位于高尔基体,属于高尔基体膜蛋白.fukutin蛋白通过其跨膜结构域定位于高尔基体并与POMGnT1蛋白相结合,突变体Y371C定位于内质网.结论 FCMD和MEB均属于先天性肌营养不良中的α-抗肌萎缩相关糖蛋白病(α-dystroglycanopathy),POMGnT1已被证实为参与α-抗肌萎缩相关糖蛋白的O-连接糖基化的糖基转移酶,fukutin和POMGnT1定位于高尔基体并互相结合表明它们在高尔基体内参与α-抗肌萎缩相关糖蛋白的糖基化,并可能通过同一酶活性通路起作用.突变体Y371C导致了fukutin的定位错误.
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炎性指标和颈动脉粥样斑块稳定性与急性脑梗死的关系
目的 探讨炎性指标和颈动脉粥样斑块稳定性与急性脑梗死的关系.方法 对71例急性脑梗死患者(A组)、44例无症状颈动脉硬化患者(B组)和21名健康对照者(C组)进行研究,彩色多普勒超声仪测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块类型,酶联免疫法测定可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性E-选择素(sE-选择素)、可溶性CD40配体(sCD40L)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)含量.结果 IMT在A组和B组比较差异无统计学意义,但与C组比较差异有统计学意义;A组颈动脉斑块以脂质型斑块(59.2%)为主,B组以纤维型(32.9%)为主;MCP-1、sVCAM-1、sCD40L、sE-选择素含量在A组、B组和C组之间差异有统计学意义(均P<0.05).结论 多种细胞因子参与炎症反应是影响颈动脉粥样斑块稳定性的重要原因,在急性脑梗死发病机制中发挥作用.
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脑卒中三级康复方案的卫生经济学研究
目的 探讨脑卒中康复的卫生经济学问题.方法 按照统一的入选和排除标准选取北京地区3家医院神经内科2001年11月至2003年12月住院的脑卒中患者82例为研究对象.在北京市的3家三级甲等医院建立三级医疗-康复体系.在脑卒中发病后1周内、1个月末、3个月末及6个月末,分别评价患者的临床神经功能缺损、肢体运动功能、日常生活活动能力及生活质量,并由专人进行家庭经济情况及费用方面的调查.结果 发病后3个月及6个月,康复组的各项功能评分结果明显好于对照组.康复组6个月时Barthel Index评分平均达到83.18±18.22,而对照组为63.69±12.73.康复组医疗直接费用、非医疗直接费用、间接费用较对照组低.6个月时康复组的总费用为(56 420.0±17831.8)元,对照组的总费用为(64864.2±18 267.5)元.康复组在成本/效益比和成本/效用比方面都优于对照组.两组在费用构成比上差异有统计学意义,康复组患者在全部6个月康复过程中所花费的康复治疗费平均为4613元,仅占患者所有费用的15.3%,对照组的药费和辅助设施费均明显高于康复组.结论 脑卒中康复不但是有效的,而且具有良好的成本/效益比和成本/效用比.我国脑卒中治疗的费用构成以药费为主,即使是在恢复期,药费占的比例也占整体医疗费用的绝大部分.康复治疗费所占比重很小,这与发达国家相比有很大不同.
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婴儿重症肌阵挛癫(癎)的临床特征及药物疗效分析
目的 探讨婴儿重症肌阵挛癫(癎)(severe myoclonic epilepsy in infancy,SMEI)的临床特征及抗癫(癎)药物疗效.方法 通过对4046例癫(癎)患者随访分析,根据国际抗癫(癎)联盟的分类标准诊断SMEI,分析患者的临床资料.结果 共收集到16例SMEI患者,其中散发病例8例,有热性惊厥或癫(癎)家族史者8例,根据发作形式诊断为典型SMEI 10例,边缘型SMEI 6例,患者有多种癫(癎)发作形式,伴有精神运动发育迟缓,部分患者有影像学异常.多重作用机制药物或作用于钠通道以外的药物治疗可能有效,患者预后差.结论 SMEI是一种少见的、严重的、治疗困难、预后差的癫(癎)综合征.
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脊椎旁刺激法体感诱发电位在脊髓病变中的临床应用
目的 探讨脊椎旁刺激法体感诱发电位(SEPs)在脊髓病变患者中进行脊髓功能判断的临床应用价值,并将诱发电位结果与脊髓MRI结果进行比较,初步探讨该方法在脊髓病变中的生理定位价值.方法 应用脊椎旁刺激、头皮记录的直接SEPs法对脊髓病变患者进行SEPs测定及脊髓传导速度(SCCV)测定.结果 共有96例脊髓病变患者行脊椎旁刺激法SEPs及SCCV测定,男53例,女43例,年龄15~75岁,平均46.78岁.其中脊髓脱髓鞘病36例,脊髓亚急性联合变性26例,脊髓病19例,急性脊髓炎10例,脊髓压迫性疾病5例.96例脊髓病变患者均做脊椎旁刺激法SEPs检查,脊髓诱发电位及SCCV的异常率在各脊髓病变中阳性率均较高,总异常率为81.25%(78/96).其中脊髓脱髓鞘病异常率75.00%(27/36),脊髓亚急性联合变性异常率88.46%(23/26),脊髓病19例中有15例异常,脊髓炎异常率10例中有8例异常,脊髓压迫症5例均异常.共有68例患者做脊髓MRI检查,其中42例MRI异常,26例MRI正常.42例MRI异常患者中35例诱发电位结果异常,26例MRI正常患者中21例诱发电位结果异常.结论 脊椎旁刺激法SEPs及SCCV的测定客观地记录了脊髓病变的异常电生理改变,其异常电生理改变可能会出现在脊髓结构改变及影像学改变之前,可为脊髓病变患者早期脊髓功能性改变提供比较可靠的客观诊断依据,尤其在脊髓MRI少有阳性所见的营养代谢性脊髓病中意义更大.本方法简单、无创、具有可重复性,可在临床中应用.
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普拉克索治疗帕金森病的多中心、随机、双盲、溴隐亭对照临床疗效和安全性研究
目的 评价普拉克索片剂治疗帕金森病患者的疗效和安全性.方法 随机、双盲、双模拟、普拉克索和溴隐亭平行分组多中心临床试验.208例帕金森病患者随机接受普拉克索(4.5mg/d)或溴隐亭(22.5 mg/d)治疗,为期12周.疗效指标为统一帕金森病评定量表(UPDRS)各部分评分相对于基线的变化;左旋多巴每日剂量相对基线的变化;对合用左旋多巴出现"剂末现象"的患者,基于患者日记记录的"开"和"关"期时间的变化及临床疗效的整体评价.安全性指标为不良反应、血压、脉搏、实验室检查值和心电图.结果 意向性治疗人群中,治疗12周后与基线比较,普拉克索组和溴隐亭组的UPDRSⅢ总评分均值分别下降11.60分和10.01分;UPDRSⅡ总评分均值分别下降4.19分和3.27分;普拉克索非劣效于溴隐亭,两组之间也无优效关系.在UPDRSⅡ~Ⅳ总评分变化≥30%的受试者比例、研究者整体临床评价和药物的起效时间等方面,普拉克索均优于溴隐亭(P<0.05).普拉克索发生在5%以上的有关的不良反应有头晕、嗜睡、恶心、便秘、厌食、视觉异常、上腹部不适、体位性低血压等.普拉克索的不良反应发生频率与溴隐亭组间差异无统计学意义.结论 普拉克索用于治疗中国帕金森病患者是安全而有效的.
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体外癫(癎)微环境下神经干细胞发育的初步研究
目的 探讨神经干细胞在癫(癎)微环境下能否发育为"癫(癎)神经元".方法 "无镁"外液处理神经元建立"癫(癎)神经元"模型.将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、"癫(癎)神经元"共培养,应用膜片钳记录干细胞的突触后电位,利用免疫荧光检测干细胞突触素抗体染色情况.将神经干细胞分化神经元放入"无镁"外液,应用膜片钳记录其突触后电位.结果 在"无镁"细胞外液处理3 h后恢复正常细胞外液培养14 d,神经元仍存在自发的"癫(癎)样放电".干细胞与"癫(癎)神经元"共培养时,免疫荧光结果示80%干细胞突触素染色阳性,膜片钳记录到干细胞12次/5 min兴奋性突触后电位.在"无镁"外液中,60%干细胞分化神经元出现14次/5min时程约10 s的兴奋性突触后电位,未记录到"癫(癎)样放电".结论 干细胞能够与周围神经元形成功能性突触;干细胞在癫(癎)微环境下转变成"癫(癎)神经元"的可能性极小.
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帕金森病患者左旋多巴治疗对血浆同型半胱氨酸的影响
目的 探讨左旋多巴对帕金森病(Parkinson disease,PD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和维生素B12等的影响.方法 分为PD组28例和健康对照组30名,测定被检者血浆中Hcy和维生素B12浓度等,PD组患者分别在左旋多巴治疗前、后测两次.结果 PD组左旋多巴治疗后血Hcy浓度[(19.19±8.01)μmol/L]明显高于治疗前[(12.50±3.78)μmol/L]和健康对照组[(12.60±3.94)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);经相关回归分析显示PD组左旋多巴治疗后血Hcy水平与维生素B12呈负相关(r=-0.386).结论 左旋多巴治疗可导致血浆中Hcy升高,有必要对服用左旋多巴的PD患者群进行Hcy、维生素和叶酸的检测,补充维生素B12、叶酸可能会降低Hcy和危险因素.
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实验性自身免疫性神经炎相关细胞的免疫机制
目的 建立P2或PO多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型,确定诱导EAN的优选抗原和剂量,探讨EAN相关细胞免疫机制.方法 实验组用P257-81或P0180-199多肽加完全弗氏佐剂(FCA)免疫Lewis大鼠,对照组单用FCA免疫,致敏后每日对大鼠进行临床评分,比较高峰期大评分,致敏第14天进行淋巴细胞增殖试验,测定CD4+T/淋巴结单个核细胞(MNC)和CD4+CD25+T/CD4+T细胞百分比,并进行坐骨神经病理检查.结果 实验大鼠瘫痪高峰期大评分,P257-81 200μg组显著高于P257-81 100μg组和P0180-199 200μg组(均P<0.01),P257-81 100μg组与P0180-199200μg组差异无统计学意义;P257-81 100μg组和P257-81 200μg组对P257-81多肽刺激反应性显著高于对照组(均P<0.01),P0180-199 200μg组对P0180-199多肽刺激反应性显著高于对照组(P<0.01),P257-81 100μg组和P0180-199200μg组对相应致敏多肽刺激反应性显著低于P257-81200μg组(均P<0.05);CD4+T/淋巴结MNC百分比在各组间差异无统计学意义;CD4+CD25+T/CD4+T细胞百分比,P257-81200μg组显著低于P257-81 100μg组、P0180-199200μg组和对照组(均P<0.01),P257-81 100μg组和P0180-199 200μg组显著低于对照组(均P<0.01),P0180-199200μg组显著低于P257-81 100μg组(P<0.01);EAN急性期坐骨神经以炎性细胞浸润为主,P257-81 200μg组重于其他实验组(均P<0.01),P257-81200μg组慢性期无炎性细胞浸润,而表现多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复.结论 200μgP257-81多肽是诱导EAN的优选抗原,EAN致病与CD4+ T细胞数量无关,而与致病性T细胞活性增强及CD4+CD25+T细胞减少有关.
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老年人前瞻性记忆损害的研究
目的 了解健康老年人前瞻性记忆改变的情况,初步探讨老年人基于事件的前瞻性记忆(EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(TBPM)损害程度的区别.方法 建立前瞻性记忆的神经心理学测验方法,测试教育程度相匹配的40名健康老年人和40名健康成年人的EBPM和TBPM.结果 与成年组[EBPM(6.25±1.60)分;TBPM(5.38±0.87)分]相比,老年组的EBPM[(2.50±0.85)分和TBPM(4.93±1.07)分]均较成年组差(P<0.01,P<0.05),而EBPM损伤指数的差异亦有统计学意义(P<0.01).老年组前瞻性记忆的EBPM和TBPM存在双分离.结论 老年人存在前瞻性记忆的损害,EBPM损害较TBPM损害更为显著.EBPM和TBPM的双分离表明其可能有不同的神经机制,推测额叶可能特异性地参与了EBPM.
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脑慢性缺血磁共振脑血流弥散成像和灌注成像诊断的比较
脑梗死无有效治疗方法,预防本病的发生十分重要,因此,对脑梗死前期病变--脑慢性缺血进行诊断和治疗有利于预防脑梗死.我们利用磁共振脑血流灌注成像(PWI)和弥散加权成像(DWI)对脑慢性缺血进行观察分析,旨在提高对本病的磁共振诊断率.
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腔隙性脑梗死102例患者的脑血流动力学分析
目的 依据神经影像学资料分析腔隙性脑梗死患者脑和血管病变及其发病机制.方法 对102例腔隙性脑梗死患者进行头颅MRI、CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)检查.结果 单发腔隙性脑梗死3例,多发腔隙性脑梗死99例.CTA显示颈内动脉(ICA)重度狭窄或闭塞32例,轻~中度狭窄19例.中动脉(MCA)重度狭窄或闭塞11例,轻~中度狭窄5例.ICA或MCA粥样硬化23例,正常血管12例.CTP显示ICA-MCA供血区内血流灌注异常56例.结论 腔隙性脑梗死可能由大动脉狭窄或闭塞所造成的远端小动脉血流灌注减低和微栓子所致.
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多发性硬化的轴索损伤
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统常见的慢性炎性脱髓鞘疾病,以往认为该病病理上以脱髓鞘为主,轴索相对保留.
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磁共振检测颈动脉不稳定斑块的研究进展
动脉粥样硬化是好发于主动脉、颈动脉、冠状动脉及外周动脉的多灶性疾病,常引起卒中、心肌梗死甚至猝死.而动脉粥样硬化中的不稳定斑块可以增加心脑血管病的风险,这已成为当今研究的热点[1].
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脑血管病循证医学与个体化处理不相对立
在临床脑血管病领域,循证医学概念正越来越广泛地得到认同和接受.从临床实践指南的制定到个体患者治疗方案的选择,尽管有争议或反对意见,但更多的医生正自觉或不自觉地在临床实践中应用着循证医学理念和原则进行医疗活动.
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2006年美国国际卒中大会回顾
2006年美国国际卒中大会(The international stroke conference 2006)于2月16-18日在美国佛罗里达Kissimmee的Gaylord Palms国际会议中心举行.参加大会的各国代表约5000人,收到论文约1000篇.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 03 04 05 06 |
1997 | 05 |