中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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额叶皮质微小梗死灶所致偏侧舞蹈症一例
偏侧舞蹈症是指由近端和远端肌肉收缩造成的,局限于一侧肢体及面部快速的、不规则的、无意识的舞蹈样动作,主要继发于糖尿病、卒中、脑肿瘤、脑皮质变性、风湿热、外伤以及丘脑术后等.卒中后偏侧舞蹈症大多由锥体外系的基底神经节或丘脑底核病变导致.国外罕见额叶或枕叶梗死致偏侧舞蹈病例报道,目前国内未见皮质区卒中致偏侧舞蹈相关报道,现将我们收治的1例表现为额叶皮质微小梗死灶的急性偏侧舞蹈症报道如下.
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钙化伴囊变脑白质病二例
钙化伴囊变的脑白质病(1eukoencephalopathy with cerebral calcifications and cysts,LCC)是以影像学表现为脑白质变性、钙化、囊性变为突出特征的临床综合征.LCC于1996年由Labrune等[1]早报道,之后世界各国均有散在报道.近年来我院诊治2例LCC,现报道如下.临床资料 例1 患者女性,35岁,主因“发现颅内占位10年”于2015年5月19日来我院就诊.患者于10年前自觉左侧肢体无力,在当地医院查头颅CT及MRI提示:右颞顶巨大囊性占位,双侧基底节区多发钙化,于当地医院行颞顶占位切除术,术后分别在当地医院、首都医科大学宣武医院、首都医科大学附属北京天坛医院行病理学检查,结果未能明确病变性质,术后未再进行其他治疗,症状好转.5年前复查头颅MRI提示:右枕、左额、左枕分别出现长T1、长T2信号病变,双侧基底节区多钙化,仍无不适主诉,未进一步治疗.5个月前出现间断性周身乏力,复查头颅MRI提示:右枕部占位性病变明显增大,周围组织压迫明显,强化不明显.本次为手术入院.既往史:体健.无家族遗传史.神经科体检无阳性定位体征.眼底检查未见异常.头颅CT:双侧底节区可见钙化灶,双侧脑白质低密度灶.头颅MRI:左侧额叶、右顶叶可见多发囊状长T1、长T2信号,部分边缘可见结节样等T1、稍短T2信号,双侧基底节区可见散发点片状稍短T1、稍短T2信号,周边可见大片稍长T1、稍长T2信号,DWI见囊内稍受限信号,增强扫描可见多发结节样、条状及环形强化(图1).右侧侧脑室受压,中线结构向左侧移位.病理检查:血管瘤样增生,可见充血、出血,血管间隙可见含铁血红素;血管变性充血,周围可见铁环(图2).
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原发性椎管内淋巴瘤四例临床特点分析
目的 分析4例原发性椎管内淋巴瘤的临床特点.方法 收集2014年2月至2017年2月河南省人民医院经手术病理证实的原发性椎管内淋巴瘤患者4例,回顾性分析其临床表现、影像学特点及病理特征,并文献复习.结果 患者的主要临床表现为持续性或间断性腰(背)疼痛,伴双下肢无力,感觉减退或消失,大小便失禁,并有神经功能短期进行性加重恶化.影像学表现为单发的梭形或不规则肿物,T1WI上呈等信号或稍低信号,T2 WI呈等或略高信号,一般信号均匀;增强后呈均匀轻中度强化.本组4例病理活体组织检查结果均为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤.结论 原发性椎管内淋巴瘤临床表现和影像学表现缺乏特异性,容易误诊,确诊主要依靠病理活体组织检查.
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吗替麦考酚酯治疗抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1脑炎的临床与免疫参数观察
目的 分析单中心自身免疫性脑炎队列中接受吗替麦考酚酯(MMF)治疗达到1年的抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)脑炎病例,对其疗效、相关免疫参数和安全性进行评估.方法 选择2014年6月至2017年8月在北京协和医院神经科诊治并接受MMF治疗的抗LGI1脑炎病例15例.根据北京协和医院《脑炎与副肿瘤综合征登记项目》流程对抗LGI1脑炎患者进行评估及随访,每2个月评估改良Rankin量表(mRS)评分,并对血清IgG水平、外周血CD19阳性B细胞、CD4阳性T细胞和CDs阳性T细胞计数等免疫参数进行评估.采用SPSS V20软件对以上数据进行分析.采用Graphpad Prism 6.0软件进行统计绘图.对MMF剂量采用足量诱导期(1.5 ～3.0 g/d)与减量维持期(0.75 ～2.00 g/d)的方案.结果 15例患者MMF治疗超过1年,其中13例患者治疗后mRS评分较治疗前好转(mRS评分降低≥1分).全部患者在随访中均达到良好的神经功能状态(mRS评分≤2分,含复发病例3例);其中治疗后无症状者9例(9/15,mRS评分=0分).治疗前中位mRS评分为2(1,3)分,治疗后中位mRS评分为0(0,1)分,差异具有统计学意义(Z=-3.115,P=0.002).外周血CD19阳性B细胞数治疗前中位数(四分位数)值为320 (227,628)×106/L[正常值(160 ～ 350)×106/L],在MMF治疗过程中,CD19阳性B细胞数呈逐步下降的趋势,至观察终点(12个月)达到低值[152(105,223)×106/L],较治疗前减低(Z=-2.028,P=0.043).CD4阳性T细胞数治疗后[1 055(802,1 072)×106/L]与治疗前[1 136(736,1 432)×106/L]比较差异无统计学意义.CD8阳性T细胞数治疗后[568(393,743)×106/L]与治疗前[627(413,784)×106/L]比较差异无统计学意义.血清IgG治疗前[9.07 (6.70,11.32) g/L]与治疗后[8.35 (6.63,10.69) g/L]比较差异无统计学意义.在6个月时IgG达到低值[7.04(5.62,9.74) g/L](正常值7～ 17 g/L).3例(3/15)复发,予以增加MMF剂量并联合一线免疫治疗;复发时CD19阳性B细胞数升高.结论 MMF联合一线免疫治疗对抗LGI1脑炎效果良好.MMF的足量诱导期与减量维持期方案具有可行性.外周血CD19阳性B淋巴细胞数的动态变化可作为MMF治疗个体化的参考依据.
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脑出血后脑血流低灌注的临床研究进展
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,全世界每年发病率在(10～ 30)/10万,占所有脑卒中的10％～15％[1].脑出血在亚洲及低收入国家中的发病率约为欧美发达国家的2倍,且呈逐年增高的趋势[2].尽管在外科手术和内科药物治疗上进行了积极的探索,目前脑出血患者的干预及治疗措施仍具有广泛争议,且对远期的神经功能恢复疗效甚微[3].更清晰地阐明脑出血后脑组织损伤的病理过程能帮助我们走出这一困境,多项临床研究均证实脑出血后血肿周围组织存在着不同程度的低灌注并影响患者的预后[4-7].同时近年来多数研究表明脑出血后强化降压管理是安全有效的,但是在强化降压的同时会不会引起脑组织低灌注而造成继发性脑损伤仍存在疑问[8].因此,对于脑出血后患者脑血流灌注的研究及评估显得尤为重要.鉴于此,我们对近来脑出血后脑血流灌注变化的临床研究进行总结和讨论.
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脑出血急性期血压管理新进展
约75％的脑卒中患者会出现卒中后血压增高,其中56％的患者收缩压≥140 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),13％的患者收缩压≥185 mmHg[1].2014年Fischer等[2]的一项基于人群的研究表明,脑卒中发病后患者血压平均升高40.7 mmHg,脑出血是脑卒中重要的亚型,与脑梗死相比患者血压增高幅度更为显著(发病后首次收缩压平均值为189.8 mmHg与158.5 mmHg),并且在发病后数天甚至数周内仍可维持在较高水平.很多观察性研究已经证实脑出血急性期血压越高,越可能增加患者神经功能恶化,预后越差,病死率越高[3-4].我国一项多中心大样本队列研究[5]显示脑出血发病后12 h内收缩压超过140 ～ 150 mmHg,患者死亡或致残的风险增加1倍.但是目前脑出血急性期降压的时机和血压控制目标尚存争议,一种观点认为血压增高可促进血肿扩大,血肿周围水肿增加,这些会促使患者转归不良[6-7].另一种观点认为脑出血急性期血压控制过低,可导致血肿周围脑组织发生缺血性损伤[8-10].因此,脑出血急性期给予患者“合理的”血压管理对于遏制早期神经功能恶化和改善后期临床预后都具有重要意义.我们将主要对脑出血急性期血压增高的可能机制、强化降压的安全性与预后、血压控制与血肿扩大的相关性、降压药物的选择等内容做一综述.
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重视脑出血早期高血压的调控
脑出血是导致人类死亡和残疾的一种主要疾病,但至今尚缺少有效的治疗方法.近来的研究发现,大多数脑出血患者在发病早期即出现血肿扩大,早期血肿扩大是导致脑出血病情加重和预后不良的一个重要原因[1].如何减少脑出血早期血肿扩大是急性脑出血治疗的一个关键问题.高血压无疑是脑出血和血肿扩大的一个重要因素,而适当控制高血压已成为急性脑出血治疗的主要策略.但血压应降至何种水平佳,学术界目前仍有争议.
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应重视脑卒中临床研究设计的PICOS要素
近20年来,脑卒中领域引入循证医学方法进行临床诊治与临床研究已得到国内外专家学者和广大临床医生的普遍认可.参考循证指南、共识或路径进行脑卒中的规范化和个体化诊治已成趋势.然而,尽管我国发表的临床研究数量庞大,但能获公认被指南引用的我国自己的大样本高质量随机对照试验证据依然非常有限[1-2].临床医生怎样更加合理使用宝贵的临床资源,为临床实践中的热点、难点及有争议的问题提供更多高质量证据,并以规范的方式进行发表,终促进临床医学进步、提升人类健康水平?面对这一迫切需要解决的问题,本期发表了由中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组制定的“中国急性脑卒中临床研究规范共识2018”[3],希望能对临床医生在床旁有效开展急性脑卒中临床研究提供参考.文中我们从临床医生角度(而非方法学专家角度)出发,介绍PICOS要素概念及内涵,并以其为主线条就共识中的关键共性问题进行讨论如下.
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偏头痛血管周围间隙的磁共振特征分析
目的 利用磁共振成像技术,分析偏头痛患者血管周围间隙(Virchow-Robin spaces,VRS)分布特征,研究偏头痛患者病程、发作频率及有无先兆对VRS数目的影响,以期为偏头痛诊断提供影像学支持.方法 收集2013年1月至2016年12月于本院神经内科病房住院的50例偏头痛患者作为偏头痛组,并以同期50名健康体检者作为对照组.对所有入组者进行相同序列的头颅MRI检查,计算额顶叶皮质下白质区、半卵圆中心区、基底节区的VRS数目并对其进行组间和组内比较,进一步对偏头痛患者的病程、发作频率及有无先兆对VRS数目的影响进行分析.结果 偏头痛组VRS检出者有48例(96％),明显高于对照组的41例(82％),差异具有统计学意义(x2=5.00,P＜0.05).偏头痛组VRS总数目13.00(6.75,20.00)个,明显多于对照组8.00(5.00,12.00)个(Z=3.33,P＜0.01).偏头痛组额顶叶皮质下白质区、半卵圆中心区、基底节区的VRS数目分别为6.00(4.00,12.00)、2.00(0.00,4.00)、4.00(2.00,6.00)个;对照组上述区域VRS数目分别为0.00(0.00,2.00)、2.00(0.75,4.00)、4.00(3.50,6.00)个,两组不同区域VRS数目经组内整体比较,差异均有统计学意义(偏头痛组x2=39.86,P＜0.01;对照组x2=40.15,P＜0.01),偏头痛组中VRS主要分布在额顶叶皮质下白质区,对照组VRS主要分布在基底节区.有先兆偏头痛组的VRS总数目为20.00(14.50,26.00)个,多于无先兆偏头痛组的11.00(6.00,20.00)个(Z=2.52,P=0.02),且有先兆偏头痛组额顶叶皮质下白质区、半卵圆中心区、基底节区的VRS数目分别为12.00(9.00,14.00)、2.00(2.00,6.00)、4.00(2.50,7.50)个;无先兆偏头痛组上述区域VRS数目分别为6.00(4.00,10.00)、1.00(0.00,4.00)、4.00(2.00,6.00)个,两组不同区域VRS数目经组内整体比较差异均有统计学意义(有先兆偏头痛组X2=16.31,P＜0.01;无先兆偏头痛组X2=29.48,P＜0.01).在无先兆偏头痛组,患者不同病程、发作频率对VRS数目的影响具有统计学意义.结论 偏头痛患者VRS发生率较高,且主要分布在额顶叶皮质下白质区,可能为偏头痛的诊断提供影像学辅助依据;有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更易好发VRS;疾病病程、发作频率对VRS的产生均有一定的影响.
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伴有单纯高颅压的侧窦狭窄介入治疗研究
目的 探讨伴有单纯高颅压侧窦狭窄患者的临床、治疗及预后特征,并探索二者共存的可能机制.方法 回顾性纳入2009年1月至2016年12月就诊于我院神经内科、临床诊断为单纯颅内压增高合并双侧或者优势侧侧窦狭窄并行侧窦支架介入治疗的患者16例,记录其手术过程及术后转归,随访了解患者的远期预后.结果 在16例患者中有女性14例,平均年龄(32.4±10.1)岁,平均病程(10.9±7.3)个月,平均体重指数(28.9±3.6) kg/m2,症状表现为头痛者15例,视物异常者14例,眼底检查均提示视乳头水肿.5例脑脊液压力介于25 ～ 33 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)之间,11例大于33 cmH2O.介入术前侧窦狭窄处近远端平均压力差[(36.3±9.4) cmH2O;范围15～91 cmH2O].术后即刻12例患者狭窄两端压力差消失,其余4例压力差小于15(2 ～ 12) cmH2O;术后1周13例患者复查腰椎穿刺,脑脊液压力明显下降,其中8例处于正常范围;6个月后11例复查DSA/MRV,未见支架内狭窄或闭塞.患者均无严重手术并发症.平均随访(35.4±9.8)个月,患者总体预后良好.头痛好转比例为14/15,其中12例头痛消失;3例仍有头痛患者,2例复查腰椎穿刺,压力略高于正常(分别为19、23 cmH2O);视觉症状好转比例为9/14;10例患者复查眼底,视乳头水肿好转比例为9/10,好转和消失比例分别为6/10和3/10;随访期间,除1例患者症状无变化外,其他患者症状均获得改善(头痛减轻及视觉改善),总体有效率为15/16.结论 侧窦内支架介入治疗对伴有单纯高颅压的侧窦狭窄患者有效率高;侧窦狭窄可能为单纯颅内压增高的主要机制.
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持续气道正压通气对脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠状况及神经心理特征的影响
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)对脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠状况及神经心理特征的影响.方法 收集2014年5月至2016年1月在天津医科大学总医院神经内科门诊就诊及住院的伴有打鼾的脑卒中且符合OSAHS诊断标准的患者54例,采用完全随机化分组方法随机分为CPAP联合药物治疗组(25例)和单纯药物治疗组(29例).采用多导睡眠图(PSG)监测患者睡眠结构、呼吸参数;使用Epworth嗜睡量表(ESS)和匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)评估主观睡眠状况,应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字记忆广度测定(DST)、Hopkins词语学习测验(HVLT)评估神经认知功能的变化;采用9条目患者健康问卷(PHQ9)评估抑郁情绪状态.分别比较CPAP联合药物治疗3个月后CPAP联合药物治疗组自身及其与单纯药物治疗组两组间的睡眠状况、认知功能及情绪的变化.结果 CPAP联合药物治疗组脱落5例,2组有效例数分别为CPAP联合药物治疗组20例和单纯药物治疗组29例.CPAP联合药物连续治疗3个月后自身比较:治疗后睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI;29.32±16.57)较治疗前(41.66±21.84)显著下降(t=3.926,P=0.001)、低血氧饱和度(LSaO2;82.11％ ±5.66％)较治疗前(76.11％±8.90％)明显升高(t=-5.054,P=0.000),治疗后的睡眠结构参数较治疗前差异无统计学意义;治疗后的ESS、PSQI、PHQ9评分[分;4.53±3.86、3.00 ±2.45、0.00(0.00,2.00)]较治疗前[10.58±7.82、7.53±2.87、3.00(1.00,9.00)]降低(t=-3.883,P=0.001;t=-6.522,P=0.000;Z=-3.549,P=0.000),治疗后MoCA、HVLT(总分、延迟)、DST1、DST2评分(分;23.37±4.75、22.32±6.90、7.47±3.82、7.84 ±2.59、5.32 ±2.81)较治疗前(22.16 ±4.94、19.16 ±7.66、6.68 ±3.74、7.32±2.67、5.00±3.00)显著增高(t=-2.773,P=0.013;t=-6.857,P=0.000;t=-2.704,P=0.015;t=-2.249,P=0.037;t=-2.882,P=0.010).CPAP联合药物连续治疗3个月CPAP联合药物治疗组与单纯药物治疗组比较:CPAP联合药物治疗组ESS、PSQI、PHQ9评分(分)较单纯药物治疗组[8.76 ±6.92、7.59±5.49、5.00(2.50,9.50)]显著降低(t=-2.711,P=0.009;t=-3.941,P=0.000;Z=-4.555,P=0.000),DST1评分(分)较单纯药物治疗组(6.45±1.43)升高(t=2.144,P=0.042).结论 CPAP联合药物连续治疗3个月显著改善脑卒中合并OSAHS患者的日间嗜睡及抑郁情绪,认知功能以注意力方面改善明显,低通气、缺氧程度得到缓解,而睡眠结构紊乱无明显改善.
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估算肾小球滤过率对急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓结局的预测价值
目的 探讨估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)对急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后临床结局的预测价值.方法 连续收集于2006年1-9月唐山工人医院神经内科因急性缺血性卒中行rt-PA静脉溶栓的患者,按照eGFR正常与否分为eGFR正常组(eGFR≥90 ml·min-1·1.73 m-2)与eGFR下降组(eGFR ＜90 ml· min-1·1.73 m-2),观察比较两组患者结局指标发生率的差异.结局指标包括症状性脑出血、溶栓后24 h及7d早期神经功能恶化、7d内及90 d内死亡、90 d预后良好,运用单因素及多因素Logistic回归模型计算OR值及95％ CI.结果 本研究共纳入258例患者,其中eGFR正常组182例,eGFR下降组76例,校正两组间基线不均衡的变量后,多因素Logistic回归分析显示,eGFR下降组较eGFR正常组症状性脑出血的发生率增高[13.2％ (10/76)和3.3％ (6/182),OR=3.859,95％ CI 1.313～11.341],24 h早期神经功能恶化风险增高[21.1％ (16/76)和8.2％ (15/182),OR=2.958,95％CI 1.347 ～6.495],7d早期神经功能恶化风险增高[32.9％ (25/76)和12.6％ (23/182),OR=3.129,95％ CI1.555 ～6.293],7d内病死率增高[22.4％(17/76)和6.0％ (11/182),OR=4.079,95％ CI 1.588～10.477],90 d内病死率增高[23.7％ (18/76)和9.9％ (18/182),OR=2.457,95％ CI 1.050 ～5.749],90 d预后良好率降低[22.4％(17/76)和43.4％(79/182),OR=0.435,95％ CI 0.229 ～0.824].结论 eGFR下降可能会增加rt-PA静脉溶栓后症状性脑出血、早期神经功能恶化及死亡风险,且降低90 d预后良好率.
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第17次中国脑血管病大会2017会议简介
2017年4月6-8日,“第17次中国脑血管病大会(CCCD) 2017”在福建省厦门市隆重召开.本次大会由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办,中华医学会神经病学分会脑血管病学组、福建省医学会神经病学分会和厦门市医学会承办.开幕式由中华医学会神经病学分会常务委员、福建省医学会神经病学分会主任委员王柠教授主持.中华医学会神经病学分会脑血管病学组组长刘鸣教授,中华医学会神经病学分会主任委员崔丽英教授,福建省卫计委副主任陈晓春教授,中华医学会党委书记、副会长苏志分别向大会致辞.
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中国急性脑卒中临床研究规范共识2018
进入21世纪以来,随着脑血管病规范化防治的临床实践和卫生决策对临床研究证据的迫切需求、国家对科研投入的不断增加及国内各大学和医院对科研前所未有的高度重视,我国脑血管病研究进入了一个新时代.然而,根据众多专家多年的审稿经验,在数量庞大的脑血管病研究中,获国内外公认、能用于指南的高质量临床研究依然为数不多,与当前科研投入和论文数量严重不成正比.为了规范脑卒中临床研究、提高研究质量,早在1986年,中华神经精神科学会(中华医学会神经病学分会前身)于扬州召开的中华医学会第二次全国脑血管病专题学术会议上通过了“对脑卒中临床研究工作的建议”[1],并发表在1988年的中华神经精神科杂志[2].后续又修订、整理和发表了与研究相关的7个量表[3],这些研究规范至今已有30余年未作修订.为进一步提高我国脑血管病临床研究水平和质量、产出更多能得到国际国内公认的临床研究证据,自2015年开始,中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家撰写了“中国急性脑卒中临床研究规范共识”,经过多次讨论并广泛征求意见,反复修改形成本共识,希望为在临床工作中遇到问题并有志通过临床研究解决问题的广大医护人员提供参考.
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中华医学会神经病学分会脑血管病学组简介
中华医学会神经病学分会脑血管病学组,国际交流称“Chinese Stroke Society(CSS)”于2002年7月在北京正式成立.至今脑血管病学组已历时6届(历届脑血管病学组成员名单见附件1,历届中华医学会神经病学分会主办的全国性脑血管病大会信息见表1,历届脑血管病学组发表的指南/共识见附件2).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
