中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑电图表现为δ刷的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎一例
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methy1-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是早由Vitaliani等[1]报道的自身免疫性脑炎,可伴或不伴卵巢畸胎瘤.抗NMDAR脑炎患者的临床表现包括前驱高热、精神症状、癫痫发作、意识障碍等[2];脑脊液和血清抗NMDAR抗体[2]检测呈阳性反应,脑电图呈特异性δ刷[3]表现.现将我院诊断的1例成年患者报道如下.
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A型肉毒毒素治疗儿童伴有结膜充血及流泪的单侧短暂性神经痛样头痛一例
伴有结膜充血及流泪的单侧短暂性神经痛样头痛(short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjuctival injection and tearing,SUNCT)是一种罕见的头痛,多见于中老年人,儿童少见.我科收治1例儿童SUNCT患者,通过A型肉毒毒素注射治疗,随访9个月无复发,经复习文献目前国内未见报道.
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三度房室传导阻滞合并心房颤动致表现为Anton综合征的双侧皮质后分水岭梗死一例
Anton综合征是一种罕见的视觉缺失否认症,在双侧皮质盲的基础上还表现为患者本人不能感觉到失明的存在,坚信能够看到实际上是完全虚构的东西[1-2].尽管皮质盲的各种病因均可能导致Anton综合征,但双侧枕叶梗死是常见的病因,而罕见由双侧皮质后分水岭梗死导致的Anton综合征.我们曾收治1例由三度房室传导阻滞合并心房颤动致表现为Anton综合征的双侧皮质后分水岭梗死患者,现报道如下.
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线粒体DNA单一大片段缺失患者61例临床表型和基因型分析
目的 报道携带线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺失患者的临床表型和基因型特点,分析二者之间的相关性.方法 对经临床和肌肉病理检查诊断为线粒体病的70例患者,提取其肌肉组织DNA,进行长程PCR-多酶联合酶切-短循环PCR产物直接测序法检测mtDNA有无大片段缺失,并明确缺失的具体位置.总结携带mtDNA缺失的患者的临床表型,分析mtDNA缺失长度与临床表型之间的相关性.结果 在61例患者的肌肉mtDNA发现单一大片段缺失,其中慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO) 54例、Kearns-Sayre综合征(KSS)6例和线粒体脑肌病伴卒中样发作和高乳酸血症1例,所有患者均无家族史.患者的发病年龄1～55岁.61例患者中共检测到37种缺失类型,其中4 977 bp的“普通缺失”占39.3％(24/61).CPEO患者mtDNA缺失的平均长度为(5 052.17±1 390.96) bp,KSS患者缺失为(5 703.33±1 242.73) bp,两组患者间差异无统计学意义.线粒体DNA缺失长度和患者起病年龄呈负相关(r=-0.415,P=0.001).结论 线粒体DNA单一大片段缺失主要导致CPEO和KSS,缺失片段长者发病早.mtDNA“普通缺失”在我国患者中也常见.
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近亲婚配的常染色体隐性遗传共济失调家系致病基因纯合性定位及突变分析
目的 针对1个一级表兄妹婚配的常染色体隐性遗传共济失调汉族家系进行致病基因的定位和突变分析.方法 将该家系的6个成员作为研究对象,包括3个患病同胞、1个健康同胞以及他们的父母(表兄妹关系).排除家系患者FXN基因内含子区GAA三核苷酸纯合突变;采用全基因组单核苷酸多态性芯片扫描结合纯合性定位方法定位候选基因;在候选区域内进行致病基因突变分析.结果 通过纯合性定位初步锁定几个可能的致病基因候选区域:2p25.3、9q22.2-34.3、13q12.3-14.3和17p13,其中9q22.2-34.3区间包含共济失调伴眼动失用症2型致病基因SETX.突变分析显示该家系成员携带SETX基因3种错义突变和1种缺失突变,分别为c.3576T＞G(p.D1192E)、c.3754G＞ A(p.G1252R)、c.4156A＞ G(p.I1386V)和c.5084_5087delAGTC(p.Q1695_S1696del).3个患者携带上述4个位点纯合异常等位基因;其父母携带4个位点的杂合等位基因,正常同胞携带4个位点纯合正常等位基因.结论 我们首次在中国常染色体隐性遗传共济失调家系患者中发现SETX基因突变,患者为4种突变构成的单倍型,其中缺失突变c.5084_5087delAGTC(p.Q1695_S1696del)为新发现突变.本家系患者临床表型较轻,病程进展缓慢,无明显眼动失用,提示AOA2存在一定的临床变异.
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β2肾上腺素能受体基因多态性对伴发其他自身免疫性疾病的重症肌无力预后的影响
目的 探讨β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因16位密码子遗传多态性在伴发其他自身免疫性疾病的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)预后中的作用.方法 75例MG患者,其中17例伴发其他自身免疫性疾病(AIDMG),58例不伴发其他自身免疫性疾病(NAIDMG).根据起病2年时病情将MG患者、AIDMG患者、NAIDMG患者分别分为复发病程组和单一病程组,应用PCR产物直接测序检测β2-AR基因16位点多态性分布.比较MG患者复发病程组和单一病程组、AIDMG患者复发病程组和单一病程组、NAIDMG患者复发病程组和单一病程组间β2-AR基因16位点多态性分布的差异.结果 β2-AR基因16位点Arg/Arg、Arg/Gly和Gly/Gly基因型频率在MG复发病程组依次为30.8％、50.0％和19.2％,MG单一病程组依次为42.9％、38.8％和18.3％,两组间差异无统计学意义(x2=1.150,P=0.563).Arg和Gly的等位基因频率在MG复发病程组分别为55.8％和44.2％,MG单一病程组为62.2％和37.8％,两组间差异无统计学意义.16位点3种基因型频率在AIDMG复发组依次为27.3％、63.6％和9.1％,单一病程组依次为100.0％、0和0,两组间差异有统计学意义(P =0.009).Arg和Gly等位基因频率在MG复发组为59.1％和40.9％,MG单一病程组为100.0％和0,两组间差异有统计学意义(x2=6.676,P=0.010).16位点3种基因型频率在NAIDMG复发组依次为33.3％、40.0％和26.7％,单一病程组依次为34.9％、44.2％和20.9％,两组间差异无统计学意义.Arg和Gly等位基因频率在MG复发病程组为53.3％和46.7％,MG单一病程组为57.0％和43.0％,两组间差异无统计学意义.各组的基因型多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律.结论 β2-AR 16位点基因多态性与AIDMG起病2年时是否复发相关,与MG和NAIDMG复发无明确相关性.
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伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫患者注意网络研究
目的 研究伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫(BECT)患者注意网络的损害情况.方法 运用Fan设计的注意网络测试工具,对已确诊的75例BECT患儿(BECT组)和75名健康儿童(对照组)分别进行注意网络检查.结果 BECT组注意网络检查正确率(95.77％±5.63％)低于对照组(98.55％±1.80％),差异有统计学意义(t =4.063,P＜0.05);BECT组注意网络检查总平均反应时[(946.87±199.82) ms]显著长于对照组[(729.00±146.75) ms],差异有统计学意义(t=-7.611,P ＜0.05).BECT组的定向网络效率[29(12,56) ms]低于对照组[51(21,78) ms],差异有统计学意义(Z=-2.771,P=0.006);执行功能网络效率[80(50,105) ms]高于对照组[57(25,88) ms],差异有统计学意义(Z=-2.146,P=0.032);两组间警觉网络效率差异无统计学意义(P＞0.05).非条件Logistic回归分析结果显示,发病年龄是影响患儿注意网络检查正确率和总平均反应时的相对独立危险因素(分别为OR=1.830,95％ CI1.193～2.807,P=0.006和OR=1.635,95％ CI 1.176～2.275,P=0.003).结论 BECT患儿存在注意网络损害,且癫痫发病年龄是影响患儿注意网络水平的危险因素.
关键词： 注意网络 伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫 -
伴发疼痛的帕金森病患者正中神经感觉阈值及疼痛耐受阈值的变化
目的 评价伴发疼痛的帕金森病患者正中神经感觉阈值、痛觉耐受阈值变化,以此探讨外周神经在帕金森病相关性疼痛发生中的作用.方法 采用感觉神经定量检测仪检测64例帕金森病患者及30名年龄、性别与之相匹配的健康人依次以2 000、250、5 Hz的频率测试时双手正中神经的感觉阈值及疼痛耐受阈值.并对帕金森病患者进行统一帕金森病评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易精神状态检查、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、视觉模拟量表(VAS)评估.结果 帕金森病组右手正中神经2 000、250、5 Hz的感觉阈值较健康对照组升高(315.3±58.7与290.1±38.6,t=-2.137,P=0.035;112.3±29.3与100.7±12.6,t=-2.701,P =0.008;80.7±29.2与71.1±15.1,t=-2.102,P=0.038).双手正中神经在2 000、250、5Hz的痛觉耐受阈值较健康对照组降低(左手:15.6±2.6与16.7±2.3,t=1.933,P=0.056;8.9±2.7与10.0±1.7,t =2.445,P=0.017;12.1±4.1与13.6±1.9,t=2.395,P=0.019;右手:14.6±3.5与16.1±2.4,t =2.383,P =0.020;8.9±2.3与9.7±1.0,t =2.365,P =0.020;11.5±4.5与13.6±4.0,t=2.191,P=0.032).在帕金森病不伴疼痛组、帕金森病伴有疼痛组二组比较中,伴发疼痛的帕金森病患者双手正中神经在2 000、250、5 Hz的痛觉耐受阈值较帕金森病不伴疼痛患者下降更明显(左手:14.7±2.4与16.6±2.6,t=3.041,P=0.003;8.1±2.3与9.9±2.7,t=2.766,P=0.007;10.9±4.7与13.4±3.0,t=2.439,P=0.018;右手:13.5±3.1与15.8±3.6,t =2.647,P=0.010;8.1±2.0与9.8±2.4,t=3.052,P=0.003;10.3±3.9与13.0±4.7,t=2.546,P=0.013),差异均有统计学意义.与不伴发疼痛的帕金森病患者相比,伴发疼痛的帕金森病患者的UPDRSⅢ、H-Y、HAMD分数更高,MoCA分数更低,差异有统计学意义.结论 帕金森病患者存在正中神经感觉受损及痛觉耐受阈值下降,且伴发疼痛患者双手痛觉耐受阈值下降较明显,表明周围神经感觉异常可能也参与了帕金森病相关疼痛的发生.
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安慰剂镇痛的相关研究及探讨
在临床工作中我们常常观察到患者接受安慰剂治疗而获得好转,目前已有越来越多的证据表明安慰剂效应是一种神经生物学现象.安慰剂镇痛为临床上为常见的安慰剂效应,其核心为安慰剂减轻疼痛的体验.近年来在神经心理学、神经生物学和神经影像学方面的研究结果很大程度上证实安慰剂镇痛效应是真实存在的.我们将从上述方面对安慰剂镇痛产生的相关机制进行探讨.一、神经心理学机制参与安慰剂镇痛的神经心理学机制包括了预期、条件反射、学习、记忆、动机、犒赏、人格特征等.
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主观认知下降研究进展
国际上对于阿尔茨海默病(AD)的认识,已经从1984年国立神经病学与语言障碍、卒中和阿尔茨海默病及相关疾病协会[1]的AD痴呆诊断标准、2007年[2]、2010年[3]和2014年[4]国际工作组提出的前驱期AD(prodromal AD)、症状前AD、无症状AD,和2011年美国国立老化研究院和阿尔茨海默病协会提出的AD源性轻度认知障碍(mild cognitive impairment due to AD,MCI due to AD)[5]和临床前期AD[6],发展到了今天的临床前期AD的主观认知下降(subjective cognitive decline,SCD)[7]阶段.SCD概念,为我们今后在临床研究中能够正确筛选认知正常者提出了重要的警示;同时使我们认识到从认知正常到痴呆这一连续病程中,除了要经历MCI阶段,之前还可有SCD阶段,如果能够在SCD阶段正确识别AD,对于AD的早期防治意义重大.那么如何早期识别AD临床前期的SCD呢?
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心因性假性癫痫发作临床特征及研究进展
心因性假性癫痫发作(PNES)是指由心理因素引起的一组发作性事件,包括运动、感觉、自主神经、行为、认知等改变,这些改变类似癫痫发作,但没有相应的脑电异常.An等[1]对我国西南部PNES患者进行研究发现31.3％的患者被误诊为癫痫,由于对该病的认识不足,平均确诊时间需要约7年[2],导致大部分PNES患者不恰当地服用抗癫痫药物,不仅不能够控制病情,反而可能诱发或加重发作,并被误诊为“难治性癫痫”.视频脑电图(vEEG)是诊断PNES的“金标准”[3],但不并是常规检查,且未在全国普及,因此患者或目击者所提供的相关临床资料对早期诊断PNES显得尤为重要.我们针对PNES的临床特征及研究进展进行综述,旨在提高广大临床医师的认识,有利于对该病进行早期诊断和治疗.
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血压变异性与脑血管事件关系的研究进展
高血压是目前常见、发病率高、致残与死亡发生率极高的疾病[1].2013年,世界卫生组织首次把高血压预防控制作为世界卫生日的主题,强调要通过控制高血压来降低心、脑血管病的危险,凸显了高血压防治的重要性.高血压不仅促进脑动脉硬化、增加卒中发生风险,而且影响认知功能.估算2012年我国高血压患者达2.66亿,70％脑卒中患者与高血压有关[2],脑血管病已成为我国国民第一位的死亡原因[3].近年来研究发现,平均血压对冠状动脉事件几乎没有预测作用,对卒中事件的预测作用也很小,而血压变异性(blood pressure variability,BPV)对脑血管事件的预测具有积极作用,BPV研究已成为血压领域研究的热点[4].BPV越大,对重要靶器官的影响也就越大.我们旨在通过近2年来国内外对BPV的研究,将BPV变化与脑动脉、脑卒中、痴呆等脑血管事件的关系进行综述.
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肌萎缩侧索硬化与其他神经变性病重叠的研究进展
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种致死性的慢性进行性的神经变性病,病因和发病机制尚未明确,研究表明,其机制可能涉及DNA/RNA和蛋白质稳态破坏、tau蛋白过度磷酸化、炎性反应、铁代谢和钙稳态障碍等.虽然90％ ～95％的ALS无家族遗传史,但ALS的不同基因型可影响疾病的治疗、进展及预后,所以目前基因遗传学仍是研究热点.迄今为止,ALS发病相关基因的发病率从高到低依次为C9orf72、SOD1、TARDBP、FUS、ANG、ATXN2、UBQLN2和VCP等基因,其病理学包涵体的主要蛋白有TDP-43、SOD1、FUS和tau等[1].研究发现,ALS与额颞叶痴呆(FTD)、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病和包涵体肌病(IBM)等神经变性病在基因、病理学、发病机制、临床表现上有部分重叠.我们通过上述方面对ALS与其他神经变性病重叠的研究进展进行综述.
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雷帕霉素治疗结节性硬化神经系统症状的研究进展
结节性硬化(tuberous sclerosis complex,TSC)是以全身多个器官出现错构瘤病变及神经精神症状为主的常染色体显性遗传病.根据累及病变部位不同,可出现面部纤维血管瘤、色素脱失斑、肾血管肌脂肪瘤、脑皮质结节、脑室管膜下结节、肺淋巴管平滑肌瘤病、癫痫、自闭症、智能障碍等[1].本病的发病率为1/10 000 ～ 1/6 000,世界范围内约有患者150万例.其病因是由于TSC1基因或TSC2基因(分别编码错构瘤蛋白和马铃薯球蛋白)突变导致TSCl/TSC2蛋白二聚体功能丧失,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target fo rapamycin,mTOR)通路活性增强,细胞生长和增殖失控.雷帕霉素可直接抑制mTOR通路的活性.动物实验和已开展的临床研究均证实雷帕霉素及其衍生物依维莫司可改善结节性硬化症患者临床症状特别是神经系统症状[2-3],为研究和治疗TSC这一难治性遗传病带来了曙光.
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开启急性大血管闭塞性脑卒中早期诊疗的新时代
缺血性脑卒中急性期处理在2010版“中国急性缺血性脑卒中诊治指南”及2011版“中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南”中均有详细的描述[1-2].它们一致推荐静脉溶栓是急性缺血性脑卒中的治疗首选.但循证医学证实,大血管闭塞性脑卒中在静脉溶栓后能实现血管再通的比例偏低[3].在此背景之下,支架样取栓装置(Solitarie FR及TRVEO)的成功研发及临床运用,使急性缺血性脑卒中血管内治疗于2012年取得了辉煌的成就[4-5].
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第三届国际帕金森病暨运动障碍学术研讨会(上海)会议纪要
2014年8月29日至9月1日,由上海交通大学附属第一人民医院主办,世界(帕金森病)运动障碍协会及中国医师协会上海分会协办的2014年第三届国际帕金森病暨运动障碍学术研讨会在上海召开,会议得到了世界(帕金森病)运动障碍协会发展中国家教育项目(2014)、中国教育部985(上海交通大学)子项目和王宽诚医学教育人才基金(2014)的支持.本次会议由王晓平教授(上海)和陈海波教授(北京)担任大会主席,并邀请了美国国立卫生研究院神经病学和卒中研究所主任Mark Hallett、世界(帕金森病)运动障碍协会亚太分会主席Louis CS Tan和纽约大学医学院运动障碍学部主任Ivan Bodis-Wollner教授担任荣誉主席,美国、加拿大、新加坡、澳大利亚、新西兰等地的10余位国际知名专家及国内30余位专家应邀出席了本次会议.参会的还有来自全国各地相关领域的专家、临床医生等与会代表共计200余人.大会开幕式由上海交通大学附属第一人民医院的王晓平教授主持,上海市卫生局科教处张堪处长、上海老年医学研究所所长暨华东医院俞卓伟院长及松江区卫生局李正局长分别致欢迎词.中央电视台中文国际频道对会议进行了新闻报道.本次会议的专题讲座内容涵盖了帕金森病、肌萎缩侧索硬化(ALS)、肝豆状核变性及其他运动障碍疾病与罕见疾病的病因、诊断及治疗的基础和临床研究,促进了基础研究与临床实践的交流与接轨,参会者获得了较多的收获和体会.以下就本次会议的主要内容作一简要介绍.
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中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南
目前中国每年因脑卒中死亡的人数已超过肿瘤和心血管疾病,成为第1位致死原因.急性期治疗对脑卒中患者的预后极为重要.循证医学证实,发病4.5h内采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓是治疗急性缺血性脑卒中的首选方法.然而能在时间窗内到达医院并具备溶栓适应证的患者非常有限[1];此外,大血管闭塞性脑卒中在静脉溶栓后实现血管再通率偏低,如大脑中动脉M1段再通率约为30％,颈内动脉末端再通率仅为6％[2].这些因素的存在很大程度上限制了rt-PA在临床实践中的广泛应用.
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多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2014版)
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变.MS病变具有时间多发和空间多发的特点[1-3].MS的临床分型
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浙江南部地区人群白三烯A4水解酶基因突变与缺血性卒中风险的相关性
目的 探索浙江南部地区人群白三烯A4水解酶(LTA4H)基因中rs2660845、rs2540493单核苷酸多态性与缺血性卒中的关系.方法 选取2010年9月至2013年6月在温州医科大学附属第三医院神经内科住院的300例脑梗死患者,另选该院同期300名健康体检者作对照.采用PCR和激光解析/电离飞行时间质谱法,分析LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性.采用完全随机化方法从中随机选取67例脑梗死患者及30名对照者,采用ELISA法检测血清白三烯B4水平.结果 LTA4H基因的rs2660845、rs2540493的突变与卒中风险或Org 10 172急性卒中治疗试验(TOAST)分型均无明显相关性(P＞0.05).分析血清白三烯B4水平显示,血清白三烯B4浓度在脑梗死组(n=67,0.991±0.305)与对照组(n=30,1.035±0.498)之间差异无统计学意义(P=0.692),也未发现其在rs2660845位点的各基因型之间差异有统计学意义(AG基因型0.938±0.269,AA基因型1.038±0.268,GG基因型1.043±0.383;P=0.401).结论 LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性与浙江南部地区人群的缺血性卒中风险无相关性.
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抗血小板药物服用史与急性缺血性卒中静脉溶栓后颅内出血转化的相关性
目的 探讨抗血小板药物服用史对急性缺血性卒中静脉溶栓后颅内出血转化的影响.方法 分析浙江西南地区6家大型综合性医院4.5h内接受静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗的急性缺血性卒中患者122例,根据治疗前是否服用抗血小板药物,将患者分为服用组(n=16)和未服用组(n=106),分析两组患者的基线特点、颅内出血转化发生率和预后,通过Logistic回归分析研究抗血小板药物服用史对静脉溶栓后颅内出血转化的影响.结果 服用组患者的年龄明显高于未服用组[(69.1±7.0)岁与(62.3±11.7)岁,t=3.212,P=0.003],服用组患者颅内出血转化发生率明显高于未服用组[6/16与11.3％ (12/106),x2=7.575,P=0.006].服用组与未服用组患者在溶栓后90 d良好预后比例(改良Rankin量表评分≤1分)的差异无统计学意义.单因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.087,95％ CI1.021 ～1.158,P=0.009)、抗血小板药物服用史(OR=4.700,95％ CI1.449 ～ 15.250,P=0.010)与静脉溶栓后颅内出血转化有关,单因素Logistic回归分析结果显示基线NIHSS评分(OR=1.263,95％ CI 1.126 ～1.404,P＜0.01)、舒张压(0R=1.037,95％ CI1.002 ～1.073,P=0.038)和血糖(OR=1.161,95％ CI 1.011～1.334,P=0.035)与患者90 d的预后相关.结论 抗血小板药物服用史可能增加急性缺血性卒中静脉溶栓治疗后颅内出血转化的风险,但并不影响患者90 d的良好预后.
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数字减影血管造影评估急性脑梗死患者血管再通术预后的初步分析
目的 探讨急性缺血性卒中患者前循环大动脉闭塞后侧支循环丰富程度与再通术后预后的关系.方法 回顾经动脉途径(包括机械取栓、急诊支架成形术等)治疗的所有前循环急性缺血性卒中患者的临床资料及其术前血管造影所见侧支循环代偿程度,分析其与预后的关系.侧支循环代偿程度的评估采用美国神经介入治疗协会侧支分级系统(ACG).结果 共纳入患者33例,其中ACG0～1级者12例,2级13例,3～4级8例;3组术后3个月预后良好(改良Rankin量表评分0～2分)率(分别为0/12、6/13、8/8)、7d内颅内出血率(分别为6/12、7/13、1/8)、3个月内病死率(分别为6/12、1/13、0/8)差异均有统计学意义(x2 =21.662,P＜0.01;x2 =7.337,P=0.027;x2 =8.017,P =0.009),代偿充分的组别预后良好率优于代偿不足者,颅内出血事件发生率及病死率低于代偿不足的组别;且再通患者(27例)中不同ACG亚组间良好预后率分别为0/8、6/11、8/8(x2=17.196,P＜0.01; Spearman相关系数r=0.770,P＜0.01).结论 血管造影ACG分级简便快速,能够较好预测前循环大动脉闭塞的患者机械开通术后临床结局,分级低的患者即使血管再通也倾向于结局不良.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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