中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性睾丸淋巴瘤复发致以坐骨神经痛为表现的神经淋巴瘤一例
坐骨神经痛常由腰椎疾病、坐骨神经外伤、神经纤维鞘瘤、梨状肌综合征等引起,其他导致坐骨神经痛的原因则相对少见. 2017年4月,我院神经内科收治1例左侧坐骨神经痛患者,经肌电图、神经超声、MRI、PET-CT、手术病理等多种技术 手 段 联 合 分 析, 终 确 诊 为 神 经 淋 巴 瘤( neurolymphomatosis ,NL). NL是指淋巴瘤直接浸润周围神经系统,临床上以末梢神经、神经丛、神经根损害为主要表现,是非霍奇金淋巴瘤极其罕见的淋巴结外表现[1]. 现报道如下.
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巨细胞病毒感染相关抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的急性播散性脑脊髓炎一例
急性播散性脑脊髓炎( ADEM )是广泛累及中枢白质的炎性脱髓鞘疾病,常发生于风疹、流感、Epstein-Barr 病毒等感染后,罕有报道发生于免疫功能正常的巨细胞病毒(CMV)感染后. 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)是一种仅在中枢神经系统少突胶质细胞表面和髓鞘表达的蛋白质[1].与MOG抗体相关的脱髓鞘疾病包括ADEM、视神经炎和横贯性脊髓炎及其复发型. 我们收治了1 例继发于CMV感染,而血清抗MOG抗体阳性的ADEM患者,报道如下.
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类似单纯疱疹脑炎的非典型神经梅毒一例
传统理论认为,神经梅毒早期包括无症状脑膜炎、症状性脑膜炎和脑膜血管性疾病,晚期常见的形式为麻痹性痴呆和脊髓痨. 然而,在抗生素时代,经典的麻痹性痴呆和脊髓痨愈发罕见[1-2]. 神经梅毒的一些非典型形式不断被报道,其中数个现代病例报告对类似疱疹性脑炎的神经梅毒患者进行过描述[3]. 中文文献尚未见相关报道,现将我们收治的1例类似单纯疱疹脑炎的神经梅毒报道如下.
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中枢神经系统李斯特菌感染患者的临床和脑脊液二代测序结果分析
目的 评价脑脊液二代测序在中枢神经系统(CNS)李斯特菌感染诊断中的潜在应用价值.方法 为明确2017年6—11月在河南省人民医院神经内科住院的5例CNS感染患者的致病微生物,采用血液与脑脊液常规、生化、细胞学、培养、革兰染色等实验室检测方法,应用BGISEQ-100测序平台进行脑脊液病原测序,同时收集患者的相关临床资料,对患者的临床、实验室与辅助检查结果进行综合分析.结果 在5例患者中,男性1例,女性4例,年龄26～61岁,发病前3例有免疫抑制剂治疗史,3例前驱期有消化道症状,CNS受累后均有发热、头痛,脑膜刺激征,影像学表现为脑膜、脑干或脑室周围受累,脑脊液细胞数>500×106/L,脑脊液二代测序检测到单核增生性李斯特菌的核酸序列数57～2611条,基因覆盖度为0.23％～14.00％,PCR验证结果支持5例患者的CNS李斯特菌感染临床诊断成立.结论 脑脊液二代测序技术可准确判断CNS李斯特菌感染,有利于及时治疗.
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抗体阳性的自身免疫性癫痫42例临床特征分析
目的 回顾分析各种抗体类型自身免疫性癫痫(autoimmune epilepsy,AE)的临床、结构及功能影像、炎性脑脊液、脑电图、伴发肿瘤等特征.方法 收集2014年5月至2017年5月首都医科大学附属北京天坛医院确诊的AE 42例,分析其临床资料、头颅MRI及正电子发射计算机断层显像-CT、脑脊液炎性改变、伴发肿瘤和生化检查结果等,总结其临床特征.结果 42例AE中抗amphiphysin抗体相关者1例,抗接触蛋白相关蛋白2抗体相关2例,抗γ-氨基丁酸B受体抗体相关6例,抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体相关24例,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体相关9例.患者平均年龄(49.9±14.5)岁,男女比为5:1.除抗NMDAR相关AE外,多表现为边缘叶脑炎的症状,以颞叶癫痫发作为其核心症状(21/33),发作多短暂且频繁,常出现睡眠中抽搐发作,伴认知功能减退、性格改变、精神行为异常,影像上常见内侧颞叶异常信号或异常代谢,脑脊液可呈炎性反应.面臂肌张力障碍及低钠血症是抗LGI1抗体相关AE比较特异性的临床表现.所有抗体类型相关AE对抗癫痫药物治疗的疗效均较差,加用免疫治疗后预后良好.结论 不同类型抗体相关AE具有不同的临床特征,除抗NMDAR相关AE外,发作症候学多呈短暂、频繁的特点.AE均表现为药物难治性癫痫,免疫治疗+抗癫痫治疗可使得这部分患者的发作得到良好的控制.
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硬脊膜动静脉瘘影像学研究进展
硬脊膜动静脉瘘( spinal dural arteriovenous fistula , SDAVF)初被称为Foix-Alajouanine综合征,约占所有脊髓动静脉畸形的70％,多为发生在T6 和L2 之间的孤立性病变,常见首发于50～60多岁不等的男性[1-3]. 流行病学调查显示,SDAVF发病率为(0.5 ～1.0)/10 万[4]. SDAVF的病因尚未明确,重要的病理特征为硬脊膜上形成病理性慢速、低容量、高压力性动静脉分流瘘口,并由此产生静脉高压和脊髓充血[5]. SDAVF症状体征缺乏特异性,与脊髓炎性疾病如脱髓鞘性脊髓病、多发性硬化、视神经脊髓炎等极易混淆,临床易漏诊和误诊[2,6].
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多发性肌炎与免疫介导的坏死性肌病:老树新枝
特发性炎症性肌病( idiopathic inflammatory myositis,IIM)作为一大类获得性骨骼肌疾病,因其可以治疗而备受关注. 有关其诊断和分类标准的争论一直未曾停止. 长期以来,IIM 被分为三大类,即皮肌炎( dermatomyositis )、多发性肌炎( polymyositis , PM)和散发性包涵体肌炎( sporadic inclusion body myositis, sIBM ). 2004 年欧洲神经肌肉病中心( ENMC)对IIM提出了新的诊断和分类标准,根据肌肉活体组织检查(活检)病理特征,将传统意义上的PM 分为 PM、免疫介导的坏死性肌病( immune mediated necrotizing myopathy , 又 称 necrotizing autoimmune myopathy , NAM)和非特异性肌炎( non-specific myositis, NSM)3个亚型,与皮肌炎、sIBM并列存在[ 1 ].
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调控沉默信息调节因子2同系物1活性对脑缺血大鼠血管发生的影响
目的 探讨调控沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)活性对脑缺血大鼠血管发生的影响及其相关机制.方法 将120只清洁级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、SIRT1激动剂组(激动剂组)和SIRT1抑制剂组(抑制剂组),每组大鼠各30只.用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞模型;恢复血流再灌注24 h,对大鼠进行神经功能评分;氯化三苯基四氮唑染色法测定大鼠脑梗死面积;ELISA法检测缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性;免疫组织化学法检测缺血脑皮质区CD34表达和微血管密度(MVD)计数;蛋白质印迹法检测缺血脑组织SIRT1、血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)蛋白伪表达水平.结果 模型组缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性为(7.721±0.581)U/L,较假手术组[(13.828±0.828)U/L]显著降低(t=8.650,P<0.01);激动剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性为(26.165±0.971)U/L,较模型组显著升高(t=-26.123,P<0.01);抑制剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性(17.094±1.012)U/L,较激动剂组显著降低(t=12.848,P<0.01).大鼠缺血脑组织SIRT1被激活后,其神经功能缺损评分[(1.333±0.516)分]较模型组[(2.667±0.516)分]明显降低(t=4.822,P<0.01);抑制SIRT1活性后,其神经功能缺损评分[(2.500±0.548)分]较激动剂组显著升高(t=-4.147,P<0.01).模型组脑梗死面积为15.473％±3.049％,激活缺血脑组织SIRT1后,脑梗死面积(9.152％±1.803％)明显缩小(t=3.188,P<0.05).免疫组织化学结果显示缺血脑皮质区染成棕色的细胞为CD34染色阳性细胞;激活SIRT1可使缺血脑皮质区MVD计数显著增加[激动剂组MVD计数:每高倍镜下(8.167±1.941)个,模型组MVD计数:每高倍镜下(3.167±0.753)个,t=-6.864,P<0.01].免疫印迹结果表明,激活缺血脑组织SIRT1后,缺血脑组织中VEGF(激动剂组:0.568±0.012,模型组:0.468±0.008;t=-11.034,P<0.01)和EPO(激动剂组:0.646±0.010,模型组:0.471±0.013;t=-20.952,P<0.01)表达明显增加.结论 激活SIRT1对脑缺血大鼠有神经保护作用,机制可能与促进缺血脑组织中VEGF、EPO表达,增加缺血再灌注早期血管发生有关.
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缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞形成血管的体外实验及机制研究
目的 探索体外缺血缺氧条件下丁苯酞促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成血管及其与血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2(VEGF/VEGFR2)-Notch1/Dll4信号的相关性.方法 对HUVEC传代培养后设置对照组、模型组、丁苯酞干预组(高剂量组和低剂量组),调整细胞浓度为1×105个/ml,每组从均匀的细胞悬液中直接加入1 ml(即每组细胞1×105个),模型组和丁苯酞干预组均为缺血缺氧条件下培养的HUVEC,丁苯酞高、低剂量组使用含有终浓度分别为20μmol/L和5μmol/L的丁苯酞培养基进行培养.采用细胞增殖活性检测法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞的成管能力,蛋白质印迹法检测受体蛋白VEGFR2、Notch1和配体Dll4的表达水平,ELISA法检测培养基中VEGF的表达水平,实时荧光定量PCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的mRNA表达水平.结果 丁苯酞可以提高缺血缺氧条件下HUVEC的存活率,低剂量组和高剂量组在培养6、12、24、48 h过程中,细胞存活率为78.6％±3.0％、59.6％ ±5.3％、44.6％ ±4.2％、38.2％ ±4.3％和88.6％ ±6.3％、67.5％ ±5.4％、53.3％±4.2％、46.3％ ±3.9％,与模型组比较差异均有统计学意义(75.2％ ±5.8％、53.2％±4.8％、36.2％ ±7.8％,22.5％ ±4.1％;t=4.513、6.231、9.322、9.674,P=0.021、0.018、0.026、0.015;t=8.123、11.211、12.312、14.154,P=0.001、0.002、0.001、0.001).细胞迁移实验中丁苯酞低剂量组和高剂量组的细胞迁移能力分别为52.3％ ±4.2％和87.5％ ±5.2％,较模型组(18.5％±3.2％)及对照组(22.3％±4.1％)均明显升高(t=18.324、15.183,P=0.000、0.000;t=22.142、19.341,P=0.000、0.000).蛋白检测中,丁苯酞低剂量组和高剂量组VEGFR2、Notch1以及Dll4的相对表达量为1.12±0.17、0.35±0.07、0.42±0.08和1.30±0.15、0.41±0.10、0.48±0.11,相比模型组(0.82±0.05、0.30±0.03、0.32±0.04)明显升高(t=6.120、2.123、4.112,P=0.000、0.020、0.003;t=8.122、3.851、5.130,P=0.000、0.000、0.001).丁苯酞低剂量组和高剂量组中VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平分别为0.43±0.08、0.41±0.05、0.38±0.03、0.36±0.04和0.58±0.05、0.50±0.06、0.41±0.05、0.52±0.06,相比模型组(0.28±0.03、0.34±0.04、0.27±0.03、0.19±0.04)差异均具有统计学意义(t=3.122、3.825、4.311、5.211,P=0.000、0.006、0.001、0.000;t=4.225、4.872、5.311、8.220,P=0.000、0.000、0.000、0.000).结论 丁苯酞可以在体外缺血缺氧条件下促进HUVEC形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关,这可能是丁苯酞改善急性缺血性卒中脑微循环的机制之一.
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重症肌无力患者血清抗皮动蛋白抗体的检测及其临床意义
目的 探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者血清抗皮动蛋白(cortactin)抗体检测的临床意义.方法 用重组纯化人皮动蛋白作为抗原,采用ELISA、Western印迹法对100例贵州医科大学附属医院神经内科2015年6月至2017年6月门诊及住院MG患者(MG组)、40名健康对照者(健康对照组)及40例其他神经免疫疾病患者(OND组)进行血清抗皮动蛋白抗体检测,同时采用ELISA检测MG患者血清中乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)、肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-ab)水平.结果 MG组共发现抗皮动蛋白抗体阳性患者9例(9％),其中5例为抗皮动蛋白抗体单阳性,余4例为抗皮动蛋白抗体合并AChR-ab阳性,健康对照组、OND组抗皮动蛋白抗体均为阴性;抗皮动蛋白抗体阳性患者以早发型多见(7/9);抗皮动蛋白抗体单阳性患者不伴胸腺瘤;4例合并AChR-ab阳性患者Osserman分型重(3例ⅡB型、1例Ⅳ型),受累肌群多.结论 抗皮动蛋白抗体可能是MG的一种新抗体,可为进一步探讨MG的发病机制提供线索.
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远端肌无力中性脂质沉积症一家系报告
目的 通过报道远端肌无力中性脂质沉积症一家系临床、病理特点并结合文献复习,探讨该病诊断、鉴别诊断要点.方法 收集2008年1月就诊于我科的远端肌无力中性脂质沉积症一家系中2例患者的临床资料以及电生理检查和骨骼肌活体组织病理检查结果,提取DNA行基因检测,同时复习相关文献.结果 本家系中2例患者为同胞姐妹,临床表现相似,均于30岁后发病,临床以四肢远端无力、肌肉萎缩为主要表现;血肌酸激酶均升高(分别为1067、740 U/L).肌电图检查均呈肌源性损害.骨骼肌活体组织病理检查,多数肌纤维内可见大量脂滴沉积.二代测序发现PNPLA2基因c.187+1 G>A纯合剪切突变.结论 本组2例中性脂质沉积症伴肌病患者以肢体远端无力发病,应与远端肌病相鉴别.肌肉活体组织检查发现肌纤维胞质中存在大量脂滴可确诊该病.二代测序有助于脂质沉积性肌病的分型诊断.
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表现为肌肉波纹样蠕动的窖蛋白相关肌病三例并文献复习
目的 报道3例窖蛋白相关肌病患者的临床、肌肉病理及分子病理特点,并结合文献对本病进行回顾.方法 总结3例以肌肉波纹样蠕动为突出特点患者的临床和随访资料,分析肌肉活体组织检查(活检)病理和窖蛋白-3免疫组织化学病理特点,行CAV3和PTRF基因检测.结果 3例患者临床均有典型的肌肉兴奋性增高症状,包括叩击诱发的肌肉快速收缩和肌肉隆起以及机械刺激诱发的肌肉波纹样蠕动.例1尚有手肌无力和萎缩;例2在病程早期仅表现为肌肉兴奋性增高症状,起病12年后出现不对称的下肢远端肌无力和肌萎缩;例3肌力和肌张力均正常.3例患者均有肌肉酸痛或压痛.肌活检病理提示2例患者呈轻度肌源性损害,1例为肌营养不良样改变.肌肉窖蛋白-3免疫组织化学染色示例1肌膜着色呈均一性减弱,另2例为窖蛋白-3表达减弱肌纤维与表达正常肌纤维呈镶嵌样分布.基因检测发现例1有CAV3基因突变(c.80G>A,p.R27Q),另2例CAV3和PTRF基因检测均未见突变.结论 窖蛋白相关肌病患者的临床表现变异较大,可表现为肢带综合征、波纹样肌病、远端肌病、肌肉肥大、高肌酸激酶血症以及心肌病.对伴有肌肉波纹样蠕动的患者应常规行肌活检窖蛋白-3免疫组织化学染色.
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胶原Ⅵ蛋白相关肌病六例临床、病理、分子生物学研究
目的 回顾性分析经分子生物学诊断的6例胶原Ⅵ蛋白相关肌病患者的临床、病理、基因变异特点,提高对胶原Ⅵ蛋白相关肌病的认识.方法 对2010—2017年间于我科住院的患者,经外周血或冰冻骨骼肌组织行二代测序后筛选胶原Ⅵ蛋白相关肌病6例,收集患者临床资料、骨骼肌活体组织检查结果等.结果 6例患者均为幼儿期起病,起病年龄(2.00±0.75)岁,出生后存在运动发育迟缓;6例均表现为四肢近端肌无力,1例伴远端肌无力;3例伴骨关节病变;1例重度皮肤瘢痕.血清肌酸激酶187～380 U/L,呈轻度升高.肌电图3例均呈肌源性改变,2例轻度神经源性改变,1例为肌源性合并神经源性改变.二代测序基因检测结果发现4例COL6A1基因杂合突变(3例为已报,1例新发)、1例COL6A2基因新发杂合突变、1例COL6A1和COL6A2新发复合杂合突变.骨骼肌活体组织检查病理分析示:肌纤维大小不一、结缔组织增生明显,散在不透光肌纤维;6例均经抗胶原Ⅵ、Ⅳ蛋白单克隆抗体免疫荧光双染,肌纤维膜胶原Ⅵ蛋白表达均呈不同程度缺失.结论 胶原Ⅵ蛋白相关肌病具有高度临床异质性,骨骼肌活体组织检查病理分析缺少特异性,抗胶原Ⅵ、Ⅳ单克隆抗体免疫荧光双染可见胶原Ⅵ蛋白部分或完全缺失.二代测序基因分析对于诊断临床中间型胶原Ⅵ蛋白相关肌病具有重要价值.
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重症肌无力严重程度新量表的形成与信度效度评价
目的 研制适合我国临床使用的重症肌无力(MG)严重程度量表.方法 使用60例MG患者的测评数据,在Delphi法结合前期评价形成有10个条目的初始量表基础上,用条目的观察者间信度、重测信度、条目对内部一致性和结构效度的贡献筛选条目编制新量表.对形成的新量表,评价条目的观察者间信度和重测信度以及量表的内部一致性、观察者间信度和重测信度、结构效度和与现有量表的相关性.用患者能自测的项目形成自评量表,在57例全身型MG患者进行评价.结果因观察者间信度和重测信度差删除1个条目(睑裂),其他9个条目构成完整的新量表,涉及MG累及的全部6个肌群.新量表各条目的观察者间信度合理到很好(K=0.43～0.80,P<0.01),重测信度合理到很好(K=0.41～1.00,P<0.01);量表的内部一致性较好(Cronbachɑ=0.63),观察者间信度[组内相关系数(ICC)=0.88,P<0.01]和重测信度(ICC=0.86,P<0.01)均很好;有4项公因子,累积方差贡献率68.46％,结构效度良好;与MG复合评分(MGC)、MG绝对和相对评分法(ARS-MG)和MG定量评分(QMGs)高度相关(r=0.87～0.90,P<0.01),与MG日常生活量表(MG-ADL)中度相关(r=0.68,P<0.01).删除眼肌和面肌条目形成自评量表,包括6个条目,涉及球部肌、四肢肌、颈肌和呼吸肌4个肌群.自评量表的内部一致性(Cronbachɑ=0.69)、观察者间信度(ICC=0.90,P<0.01)和重测信度(ICC=0.90,P<0.01)均优于完整量表;有2项公因子,累积方差贡献率64.24％,结构效度良好;与完整量表、MGC和ARS-MG高度相关(r=0.74～0.86,P<0.01),与QMGs和MG-ADL中度相关(r=0.55～0.68,P<0.01).结论 在Delphi法形成的初始量表基础上优化条目形成完整的新量表和自评量表. 完整的新量表和自评量表均有良好的信度和效度,能可靠有效地测量MG的严重程度.
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鸟苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶 β亚基基因突变致肢带型肌营养不良合并先天性肌无力综合征
目的 报道4例鸟苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶β亚基(GMPPB)基因突变所致继发性肌营养不良蛋白聚糖病的病例,并结合文献对本病的临床表现、肌肉影像、分子病理及遗传学特点进行分析.方法 收集2009—2017年在我院门诊就诊的继发性肌营养不良蛋白聚糖病2个家系共4例患者的详细病史、体格检查、肌电图和其他辅助检查结果,分析家系1和家系2的2例先证者的肌肉影像、肌肉活体组织检查病理特点,并对该2例患者行靶向二代基因测序.结果 4例患者来自2个家系(其中3例来自同一家系),男性2例,女性2例,发病年龄为17～18岁.临床上符合肢带型肌营养不良(LGMD)和先天性肌无力综合征(CMS)重叠表型,表现为四肢近端肌无力,且具有日间波动性,晨轻暮重.患者早期跑跳不如同龄人,体育成绩差.体检双下肢近端肌力Ⅰ～Ⅱ级,双上肢近端肌力Ⅲ～Ⅳ级,四肢远端肌力Ⅴ级.脊旁肌和四肢近端肌萎缩,腓肠肌肥大.实验室检查:肌酸激酶明显升高(1877～5275 U/L),针极肌电图呈肌源性损害,重频刺激试验示低频递减.肌肉MRI表现为大腿后群肌(腘绳肌)显著脂肪变性;肌肉病理呈肌营养不良改变.靶向二代基因测序均显示GMPPB基因复合杂合突变,家系1突变位点为c.860G>T(p.R287L)/c.851T>C(p.V284L);家系2突变位点为c.1097A>G(p.N366S)/c.589G>T(p.V197F).上述4个突变位点均为新发突变,经家系验证提示2个突变分别来自患者父母.免疫组织化学及蛋白质电泳分析证实2例先证者肌肉组织α-肌营养不良蛋白聚糖的表达水平均较正常对照明显下降.4例患者经溴吡斯的明治疗后肌无力症状均有不同程度的改善.结论 GMPPB基因突变可致肌肉和神经肌肉接头同时受累,临床表现为LGMD与CMS重叠.胆碱酯酶抑制剂能部分改善此类患者肌无力症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
| 1997 | 05 |
