中华神经科杂志
Chinese Journal of Neurology 중화신경과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7876
- 国内刊号： 11-3694/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈动脉夹层支架植入术后断裂一例
临床资料 患者男性,36岁,因"突发言语不清伴左肢无力4h"于2012年1月31日入院.患者于2010年5月因"左侧肢体麻木1d"在当地医院治疗,住院检查发现"左顶叶脑梗死、右侧颈内动脉狭窄,夹层形成",2010年6月转至上海某医院行"右侧颈内动脉夹层支架植入术",术中植入自膨式支架(美国EV3公司Protégé支架)2枚,手术顺利,恢复良好,术后每天口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、阿托伐他汀20 mg治疗.于2012年1月25日患者再次出现左上肢麻木、欠灵活,在当地医院治疗,症状好转.2012年1月31日凌晨2时被家属发现言语不清,左侧肢体活动不能,烦躁,急送至某医院.体检:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),嗜睡,言语不能,双侧瞳孔直径2.5 mm,对光反射灵敏,右向凝视,未及眼震,左侧鼻唇沟对称浅,伸舌无法配合,左侧上下肢肌力0级,右侧肢体肌力检查不合作,左侧巴宾斯基征阳性.
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社区获得性鲁氏不动杆菌致人化脓性脑膜炎一例
临床资料 患者男性,16岁,江苏徐州铜山人,因"发热、头痛伴恶心呕吐2d"入院.患者曾于2011年9月7日夜间在家洗冷水澡,9月8日上午感到全身乏力、头痛、伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无视物模糊,无肢体麻木,无四肢抽搐,由家人送至附近诊所医治,当时体温高达40℃,给予抗生素、抗病毒药物治疗后体温下降至38.5 cC,当日夜间进食差,之后再次出现恶心、呕吐,9月9日早晨患者头痛、恶心呕吐症状不缓解,为进一步诊治遂来我院.门诊查血常规示:白细胞21.33×109/L,中性粒细胞0.882.患者自发病以来,食欲不振,睡眠、精神差.
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以“难治性癫痫”及周围神经病为临床表现的胰岛素瘤一例
临床资料患者男性,60岁,因"反复发作四肢抽搐20年,进行性肌肉萎缩15年"于2012年11月12日到我院就诊.神经系统检查示双侧手内肌萎缩,双上肢远端肌力Ⅲ+级,双下肢远端肌力Ⅳ级,双上肢腱反射(+),双下肢腱反射(-),左侧巴宾斯基征(+),余神经系统检查正常.住院监测餐前血葡萄糖波动于1.2 ～4.0 mmol/L,胰岛素11.9mmol· mU-1·L-1,余实验室检查结果正常.腰椎穿刺示脑脊液葡萄糖1.9 mmol/L,余正常;肌电图示"多发性周围神经损害,首先考虑运动和感觉轴索损害,神经元损害亦难除外";胰腺CT示"胰腺体部约3.1 cm×2.1 cm低密度影,增强后明显强化,胰腺体部内分泌性肿瘤可能性大"(图1).
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表现为内囊预警综合征的脉络膜前动脉梗死一例
临床资料 患者男性,36岁,因"发作性左侧肢体无力、言语迟缓2h"于2013年1月30日入院.患者于入院前2h突发短暂左上肢无力.15 min后再次发作并伴有言语迟缓、口角歪斜,持续30 min后完全缓解,但人院过程中症状再发.既往否认特殊病史及家族史,吸烟10余年,卷烟15支/d,间断饮酒,左利手.入院体检:体温36.5℃,血压150/90 mmHg(1 mm Hg =0.133 kPa).
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应用磁敏感加权成像诊断脑毛细血管扩张症一例
临床资料 患者女性,49岁,因"头晕、双下肢抖动、触电感2年,反应迟钝3个月,加重1个月"于2012年2月8日人我院.患者于入院前2年出现双下肢抖动、触电感,抖动呈交替性,夜间、静止时明显,活动后好转.3个月前出现反应迟钝并逐渐加重,无吞咽困难及尿便障碍.既往"高血压病"3年,不规律用药,血压经常波动于160 ～ 170/110～120mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)之间.无特殊家族、遗传史.入院体检:血压160/120 mm Hg,意识清楚,语言流利,反应迟钝,计算力及记忆力差,MMSE评分21分,余体检未见明显异常.
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急性脑血管病所致双眼睑下垂三例
双眼睑下垂多提示动眼神经核受累、重症肌无力或眼肌型肌营养不良等,急性脑血管病所致双眼睑下垂只在近期有1例报道[1].我们将我院收治的3例右侧大脑半球急性脑血管病所致双眼睑下垂患者报道如下.例1 女性,71岁,2011年11月24日因"左侧肢体无力1d"入院.体检:嗜睡,对答切题,可配合检查,双眼右侧凝视,双眼睑下垂(完全不能上抬),左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅰ级,左侧巴宾斯基征(+),既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常史.NIHSS评分15分;头颅MRI示右侧大脑半球急性梗死(图1),MRA示右颈内动脉虹吸段及大脑中动脉狭窄.
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单纯疱疹病毒性脑炎合并急性视网膜坏死一例
单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)合并急性视网膜坏死(ARN)在临床中罕见,国内仅有1例报道[1],我科收治l例HSE后7d出现双侧ARN的患者,现报道如下.临床资料 患者女性,43岁,肉联厂工人.本次入院前因"高热、反应迟钝及发作性左侧口角抽搐3d"就诊于外院,头颅CT及X线胸片检查未见异常,肺CT示:双侧胸腔少量积液伴胸膜增厚,左肺下叶炎症,并行腰椎穿刺检查,结果显示蛋白略升高,氯化物降低,考虑为"中枢神经系统感染,肺炎",给予抗病毒、抗感染及对症支持综合治疗,未再出现抽搐,体温下降,反应迟钝好转.本次入院7d前双眼出现视物模糊,3d内进展为眼前指动,无体温升高及意识改变,未再出现抽搐,予地塞米松及抗结核药物治疗后不见好转.
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5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与环境因素在缺血性卒中发生中的交互作用
目的 探讨5-脂氧合酶激活蛋白基因(ALOX5AP基因)启动子区rs17222919位点基因多态性与环境因素在河南汉族人群缺血性卒中(IS)发病中的交互作用.方法 对河南省汉族622例IS患者和631名健康对照者进行环境危险因素调查,运用TaqMan-PCR技术对ALOX5AP基因rs17222919位点进行基因分型,探讨其与IS发生的相关性,并根据交互作用系数(Υ,Υ=βeg/βe)判断交互作用及其作用模型.结果 IS组rs17222919位点的TG(189/622,30.4％)、GG(18/622,2.9％)基因型频率及G等位基因频率(225/1244,18.1％)显著低于健康对照组(221/631,35.0％；31/631,4.9％;283/1262,22.4％),差异具有统计学意义(x2 =4.117,P=0.042;x2=4.457,P=0.035;x2 =7.294,P=0.007).TG+GG基因型与高血压、糖尿病、吸烟之间在IS发病中均存在负向交互作用(y =0.943、0.922、0.830),其作用模型均为超相乘模型.结论 IS的发生是遗传及环境因素相互作用的结果.在河南汉族人群中,rs17222919位点G等位基因可能对IS发病的环境危险因素高血压、糖尿病、吸烟暴露的效应具有减弱作用.
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良性发作性位置性眩晕患者残余头晕的危险因素分析
目的 研究良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者治愈后残余头晕的发生率和持续时间以及残余头晕的危险因素.方法 连续性前瞻性收集确诊的284例BPPV患者,在颗粒复位后随访3个月,统计患者残余头晕的发生率和持续时间；应用Logistic回归分析其残余头晕的危险因素.结果 (1) 284例被确诊的BPPV患者纳入研究,其中55.63％(158/284)在治愈后有残留头晕症状.245例患者完成了3个月的随访,30 d残余头晕率为13.67％(38/278),60 d残余头晕率为9.29％ (25/269),90d残余头晕率为7.75％(19/245).残余头晕组的平均年龄(岁)明显大于无头晕组(61.46±9.38与56.93±7.62,t =2.121,P=0.015).此外,女性残余头晕的发生率稍高于男性[62.41％ (88/141)与37.59％(53/141),x2=7.984,P=0.005].(2)对残余头晕患者危险因素进行Logistic回归分析发现,治疗前眩晕的持续时间是残余头晕的独立危险因素(OR=2.988,95％ CI 1.688～5.292,P=0.000).结论 (1)BPPV颗粒复位后一半以上的患者残留有头晕症状,多在1个月内自然消失.(2)手法复位治疗前眩晕的持续时间是眩晕后头晕的独立危险因素.
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帕金森病患者血脂水平回顾性分析
帕金森病(Parkinson's disease)是中老年人常见的神经退行性疾病,我国65岁以上老年人群帕金森病发病率为1.67％,严重影响中老年人的生活质量[1].近期有研究表明低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与帕金森病的发病有关,二者可能是帕金森病发病危险增高的信号[2-3].为此我们对本院近年来收治的帕金森病患者临床资料进行回顾性分析,观察帕金森病患者血清血脂水平,以探讨血脂水平与帕金森病之间的关系.
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亮丙瑞林治疗肯尼迪病的开放式研究
肯尼迪病的病因为位于Xq11-12的雄激素受体(androgen receptors,AR)基因发生突变[1].动物实验结果表明,亮丙瑞林可有效改善肯尼迪病转基因鼠的临床症状[2].为检验亮丙瑞林对于肯尼迪病患者的疗效,我们进行了亮丙瑞林治疗肯尼迪病的开放式临床研究.
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5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与细胞色素P450酶3A5基因多态联合交互作用显著增加脑梗死风险
目的 对中国浙江南部地区人群花生四烯酸代谢脂氧合酶通路5-脂氧合酶激活蛋白基因(ALOX5AP基因)4个单核苷酸多态性(SNPs)和细胞色素P450酶(CYP450)通路4个SNPs的多态性进行研究,探讨基因多态性、基因-基因间联合交互作用与脑梗死的患病风险的相关性.方法 采用病例对照设计,测定了292例脑梗死患者和259例对照者8个基因位点,包括ALOX5AP基因的4个位点:SG13S32(rs9551963)、SG13S42(rs4769060)、SG13 S89(rs4769874)、SG13Sl14(rs10507391),及EPHX2基因G860A(rs751141)、CYP2C9*2基因A1075C (rs1057910)、CYP2C9*3基因C430T(rs1799853)和CYP3A5基因A6986G(rs776746)位点SNPs.应用广义多因子降维法(GMDR)软件检测基因与基因之间的交互作用.结果 脑梗死组和对照组中8个候选基因位点的基因型分布在脑梗死组和对照组间比较差异无统计学意义.GMDR方法显示优模型为SG13Sl14和A6986G两基因联合作用模型,其样本检验准确度56.32％,交叉检验一致性为10/10,符号检验P=0.011.调整年龄、高血压、糖尿病因素后SG13S114和A6986G交互变量与脑梗死患病风险正相关(OR=1.804,95％CI1.180～2.759,P=0.006).结论 SG13Sl14和A6986G基因联合交互作用显著增加脑梗死患病风险.对基因与基因间的交互作用分析,有助于更深入地研究复杂疾病的基因型和表型间的关系.
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18氟-氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像在评估局灶性皮质发育不良所致难治性癫痫致痫区中的应用
我国目前有癫痫患者逾千万,其中30％的患者经过规范的药物治疗后不能满意地控制发作,发展为难治性癫痫.针对其病因学的研究发现,造成难治性癫痫的脑组织病变主要包括皮质发育不良和肿瘤两大类[1].局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是局限的大脑皮质发育畸形,越来越多的新皮质病灶被高分辨MRI发现,其术后病理均提示FCD的存在[2].然而不少FCD患者高分辨MRI仅表现为局灶性皮质增厚、灰质-白质交界不清,或轻微的白质高信号,这些微小改变很容易漏诊,而且约30％ FCD(特别是Ⅰ型FCD)患者的MRI表现是阴性的[3].
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发作性睡病的药物和行为心理治疗
自1975年在法国召开了第1次发作性睡病国际研讨会以来,对发作性睡病的研究已历时37载.发作性睡病通常被认为是一类终身性疾病[1-2],已证实发作性睡病伴猝倒发作型的特征性病理改变为下丘脑分泌素能神经元的选择性缺失[1].发作性睡病主要表现为白天反复发作无法遏制的睡眠、夜间睡眠不安、猝倒发作以及睡瘫、睡眠幻觉等.由于对发作性睡病长久以来一直存在严重误诊误治的现象,导致很多患者症状出现数年后才得以明确诊断和治疗.随着近年来临床上对本病的认识越来越清楚,发作性睡病患者的早期诊断有望实现.早期治疗对于帮助患者改善疾病症状、回归正常生活、减轻不良预后,具有十分重要的意义.
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抗癫痫药物致畸作用的研究进展
抗癫痫药物的致畸作用(teratogenicity of antiepileptic drugs)为母体妊娠期间应用抗癫痫药物对其胎儿所产生的任何有害效应,大多在胎儿出生时就有明显的特征,有些则在儿童生长发育过程中、甚至青春期或成年后才逐步表现出来[1].现针对目前广泛应用的抗癫痫药物致畸作用方面的文献进行综述,旨在为癫痫孕妇合理选择抗癫痫药物提供参考.
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癫痫的神经行为合并症研究进展
癫痫是一组以大脑神经元异常放电所引起的中枢神经系统功能失常为特征的综合征.某些疾病易与癫痫共存,但是与癫痫缺乏必然因果关联,称为癫痫合并症[1].包括认知障碍、精神障碍、社会适应性障碍、人格障碍、偏头痛、慢性头痛、睡眠障碍、高血压、糖尿病、哮喘、肥胖症等[2-4].其中以神经行为合并症——精神、认知和社会适应性障碍为常见.可能的影响因素为癫痫相关因素、治疗相关因素及社会心理因素等,在临床上常常被忽视.现就癫痫患者神经行为合并症的研究进展予以综述,旨在提高临床上对其的诊断和治疗水平.
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癫痫诊治的当前热点
癫痫是一种临床常见且病因复杂的神经系统综合征,目前全球有超过5000万的癫痫患者,其终生患病率接近1％,可累及各年龄段人群,且无关性别与社会经济状况.癫痫可由累及脑部的突发事件导致,如外伤、感染、卒中或肿瘤,亦可由调控大脑兴奋性的离子通道和(或)神经递质的基因突变所致.目前,对癫痫的研究主要聚焦于耐药性癫痫(以往统称为难治性癫痫),包括其致病机制、致病基因以及影像的改变等等,其诊治热点集中于癫痫的规范药物治疗以及新技术、新方法在癫痫治疗中的应用.
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莱菔硫烷拮抗PC12细胞氧化应激损伤的机制
目的 探讨莱菔硫烷对体外1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞氧化损伤模型是否具有保护作用及其机制.方法 以MPP+损伤PC12细胞制备氧化损伤模型.不同浓度的莱菔硫烷加入培养基观察各组细胞生长情况.后续实验分成4组:正常对照组(A)、莱菔硫烷组(B)、MPP+损伤组(C)、莱菔硫烷预处理+MPP+损伤组(D).通过MTT比色法检测细胞活力,观察不同浓度莱菔硫烷预处理PC12细胞活力变化及不同分组PC12细胞活力变化；流式细胞术检测不同分组PC12细胞中细胞凋亡率的变化；免疫印迹法测定不同分组PC12细胞内转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)及醌还原氧化酶1(NQ01)蛋白的表达变化.结果 A组细胞存活率(98.70％)与MPP+(500μmol/L)组(58.16％)相比差异有统计学意义(F =21.83,P＜0.05),D组细胞存活率明显提高.C组细胞凋亡率升高,D组细胞与C组相比差异有统计学意义,莱菔硫烷预处理后细胞凋亡率明显减低.C组Nrf2、HO-1、NQ01蛋白表达下降,D组Nrf2、HO-1、NQ01蛋白表达升高.结论 莱菔硫烷对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,莱菔硫烷对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件通路途径实现.
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“全基因组关联分析研究发现中国汉族人群肌萎缩侧索硬化两个易患位点”在自然遗传学杂志发表
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种罕见的致死性的神经系统变性疾病,流行病学显示遗传、衰老与环境在其发病中起重要作用.2013年4月28日Nature Genetics(自然遗传学杂志)在线刊出了"Genome-wide association analyses in Han Chinese identify two new susceptibility loci for amyotrophic lateral sclerosis(全基因组关联分析研究发现中国汉族人群肌萎缩侧索硬化两个易患位点)"[1].该研究系北京大学第三医院邓敏课题组与安徽医科大学汪凯教授课题组、张学军教授课题组联合国内外多家单位合作完成.
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解读前庭性偏头痛诊断标准
头晕或眩晕与头痛是神经科学和耳鼻咽喉科学常见的主诉之一.临床上有涉及头晕或眩晕与头痛交叉症状的患者,随着学科的发展进步,曾经先后被诊断为前庭性偏头痛、偏头痛相关眩晕、偏头痛相关性前庭病、偏头痛性眩晕等.这不仅是2个症状之间的交叉,还是2个学科之间的交叉.视觉、前庭觉和本体感觉共同作用以维系机体平衡,前庭外周刺激信号通过前庭感觉通路传递到中枢的过程中与头痛的相关通路有可能产生交互,病理状态下有可能引发头晕或眩晕合并头痛,临床上有可能为"一元"疾病,也可能是"二元"疾病共病,因而存在争议,引发关注.2012年中华神经科杂志组织青年医生进行了关于患者偏头痛合并眩晕时应诊断为前庭性偏头痛还是偏头痛性眩晕的辩论[1];在国际上,国际前庭学研究领域权威——Barany学会(为纪念因从事前庭学研究获1914年诺贝尔医学或生理学奖的奥地利学者Barany而命名)和国际头痛学会(IHS)共同探讨制定了前庭性偏头痛诊断标准,并于2012年在前庭研究杂志上发表[2].解读该诊断标准,同时了解与其进行鉴别诊断的相关头晕或眩晕疾病的特点及研究进展,将有助于我们在临床上对头晕或眩晕、头痛相关疾病的诊断和鉴别诊断.
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卡马西平治疗新诊断部分性发作癫痫患者的预后
癫痫是神经科常见疾病,其中约2/3为部分性发作患者.多数癫痫患者预后良好,但仍有30％～40％的患者经适当抗癫痫药物(AEDs)治疗后仍有发作,成为耐药性癫痫[1-3].既往有关癫痫患者预后的研究,观察对象大多是所有发作类型癫痫患者,很少有针对部分性发作癫痫患者的研究;有研究发现部分性较全面性发作癫痫患者预后差,易发展为耐药性癫痫[4-6].卡马西平是公认治疗部分性发作癫痫的首选药物,新诊断部分性发作癫痫患者初次给予卡马西平治疗效果如何?对卡马西平初次治疗效果差的患者再次给予其他AEDs治疗,其预后如何?
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海马电刺激对耐药性颞叶癫痫大鼠CA1区神经元钠通道电流的影响
目的 建立多药耐药性颞叶癫痫模型,以海马CA1区锥体细胞钠通道电流的变化为观察指标,探讨海马电刺激治疗耐药性颞叶癫痫的可能机制.方法 选用Wistar大鼠80只制作慢性杏仁核点燃癫痫模型,制作成功后用经典抗癫痫药苯妥英钠和苯巴比妥进行筛选,根据癫痫大鼠对药物的反应区别出耐药癫痫大鼠及药物敏感大鼠,将筛选出的耐药性癫痫大鼠分为海马刺激组(n=6)及耐药对照组(n=6),用膜片钳全细胞记录模式观察海马电刺激后脑细胞钠通道电流的变化.结果 进行海马电刺激2周后,刺激杏仁核诱发的癫痫发作明显减轻,海马刺激组与耐药对照组Racine分级分别为(2.32±0.38)级和(4.45±0.42)级,差异具有统计学意义(t=84.600,P=0.000),后放电各项参数也明显改善,膜片钳全细胞记录结果表明,海马刺激组钠通道电流峰值及激活曲线向去极化方向偏移,失活曲线向超极化方向偏移,海马刺激组钠通道失活后恢复时间[(17.9±0.6)s]较耐药对照组[(16.3±0.3)s]明显延长(t=-25.420,P=0.000).结论 海马电刺激可以抑制钠通道电流,其治疗耐药性癫痫的作用可能是通过抑制钠通道电流而降低脑细胞兴奋性,从而减少癫痫性电活动的产生而实现的.
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全面惊厥性癫痫持续状态患者初始治疗失败的相关因素分析
目的 分析成人全面惊厥性癫痫持续状态(generalized convulsive status epilepticus,GCSE)患者初始静脉输注抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)治疗失败的临床与持续脑电图(continuous electroencephalography,cEEG)监测数据,以便制订更加合理的GCSE治疗方案.方法 汇总2007-2012年先后2个随机对照试验患者的相关数据.将患者分为完全控制和癫痫复发两组,进行比较.记录GCSE患者初始治疗后6h内癫痫复发率、cEEG模式及AEDs血药浓度.结果 癫痫复发组病因、治疗前GCSE持续时间、cEEG模式均与完全控制组存在差异,进一步将3个因素引入多因素Logistic回归方程:仅发作间期癫痫性放电(interietal epileptiform discharges,IEDs)和周期性放电(periodic epileptic discharges,PEDs)和(或)非惊厥性发作持续状态(non-convulsive status epilepticus,NCSE)模式与癫痫复发独立相关(分别为OR=5.486,95％ CI1.708～ 17.621；OR=21.056,95％ CI 3.653 ～ 121.371,均P＜O.05),而病毒性脑炎(OR=10.433,95％ CI 3.223～ 33.769,P＜0.05)和GCSE持续时间＞4h(OR=5.381,95％ CI1.918 ～ 15.096,P＜0.05)又与IEDs模式和PEDs和(或)NCSE模式独立相关.结论 GCSE患者经静脉输注AEDs后须进行cEEG监测,并应成为临床医生判断癫痫是否完全终止的重要手段.临床医生应根据这些相关因素对抗癫痫治疗方案进行个体化调整,以减少癫痫复发.
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锂-匹罗卡品致痫大鼠脑组织中驱动蛋白家族成员17的表达情况
目的 观察驱动蛋白家族成员17 (KIF17)在锂-匹罗卡品致痫大鼠海马和颞叶皮质表达的变化,探讨其在癫痫发生、发展中的作用.方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将49只雄性正常Wistar大鼠采用随机数字表法分成实验组(n=42)和对照组(n=7),实验组又分为6个亚组(n=7):包括癫痫后24h、72 h、7d、14 d、1个月、2个月组.运用蛋白质印迹法检测KIF17在致痫大鼠海马和颞叶皮质的表达变化,免疫荧光双标染色法确定KIF17的表达部位.结果 大鼠海马KIF17蛋白表达在癫痫持续状态(SE)后开始增高[积分吸光度(L4)比值:24 h 0.516±0.196、72 h0.742±0.313],在癫痫后7d时达到高峰(0.888±0.319),之后逐渐降低(14 d 0.770±0.271、1个月0.742±0.261、2个月0.714±0.271),但均显著高于对照组(0.495±0.203),差异均有统计学意义(t=7.051、4.974、7.419、8.795、8.264、6.676,均P＜0.05).大鼠颞叶皮质KIF17蛋白的表达在SE后24h时开始持续增高,并在30 d时达到高峰,且IA比值均明显高于对照组.免疫荧光双标染色法显示KIF17蛋白主要存在于神经元,包括兴奋性神经元和抑制性神经元,而在星形胶质细胞中不表达.结论 KIF17在锂-匹罗卡品致癫痫模型的发生发展过程中可能起着重要的作用.
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阿加曲班治疗进展性脑梗死的有效性与安全性
目的 评价阿加曲班治疗进展性脑梗死的有效性及安全性.方法 收集2006年10月至2011年9月在我院住院治疗的进展性脑梗死患者300例,以同意使用阿加曲班的患者150例为试验组,因经济等原因不同意使用阿加曲班的150例患者为对照组.试验组开始2d内给予阿加曲班60 mg/d,24h持续静脉滴注,第3天改为10 mg/次,2次/d静脉滴注,连续5d,同时给予氯吡格雷75 mg口服,1次/d,共12 d.对照组仅给予氯吡格雷75 mg口服,1次/d,共14 d.治疗前、后使用NIHSS评分、Barthel指数、改良Rankin量表(mRS)评分对两组患者在不同时间点进行评分,比较其临床疗效,并进一步比较大动脉狭窄和前、后循环梗死患者的治疗效果,同时监测凝血功能等指标.结果 试验组各时间点的神经功能缺损程度(NIHSS评分,分)与治疗前相比在短期内均明显改善(治疗前15.19±2.70,治疗后3 d 10.75 +2.09,t=2.114,P=0.037；14 d 8.77±1.50,t=2.092,P=0.039;30 d 6.89 ±0.79,t=2.520,P=0.013;90 d 4.85 ±0.38,t=2.723,P=0.00S).试验组日常生活能力[Barthel指数:治疗30 d 70.89±12.69,90 d88.16±11.96；mRS评分(分):90 d 1.57±0.39]与对照组比较[Barthel指数:治疗30 d 60.26±11.85,t=2.292,P=0.023；90 d 69.90±12.63,t=2.790,P=0.006；mRS评分(分):90 d 2.14±0.52,t=2.124,P=0.035]差异有统计学意义.大动脉狭窄和后循环梗死的患者阿加曲班治疗效果较好.用药前后凝血功能等指标均在正常范围内,治疗期间无严重不良反应发生.结论 阿加曲班可能可以改善进展性脑梗死患者预后、减轻致残,具有较高的安全性.
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