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现代医学模式的不断发展变化
"医学模式"是一个理论概念,是指人们对于健康和疾病的总的看法[1].医学实践是医学模式的客观基础.医学实践的产物是医学模式,一定时期的医疗卫生实践,必然显示出某种医学模式或特征.从医学史来看,医学实践的重大突破,是现代医学模式形成的关键因素,20世纪以来,人们发现了心理、社会因素对健康和疾病的重大影响,从而提出了生物-心理-社会医学模式.思维方式是医学模式的主观基础.医学模式企图对健康和疾病的内在机制和相互联系,做出直观而简洁的描述,以明确思路、提高医学实践效果.
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为何大脑对氧气如此敏感
近,来自麻省大学医学中心的研究者们发现了为什么大脑对氧气的缺乏如此敏感.大脑缺氧主要是由中风引起的,这一效应对于其他器官来说具有保护的作用,但对于大脑来说则是十分严重的.这一发现解决了长久以来的一个问题,即大脑对氧气缺乏极度敏感的内在机制.相关结果发表在近一期的《PNAS》杂志上.
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CT引导下射频热凝术对腰椎间盘突出症髓核即时回缩效应的临床观察
为了揭示射频热凝术治疗腰椎间盘突出症的内在机制,客观、直观地反映射频热凝术对腰椎间盘突出症患者突出髓核组织的回缩效应,自2006年2月至2007年2月,采用射频热凝技术共治疗腰椎间务突出症患者86例,现选择资料齐全的腰椎间盘突出症28例总结如下.
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何首乌致肝损伤大鼠的动态血清代谢组学研究
该文采用液相色谱-质谱方法测定服用何首乌大鼠的血清代谢指纹谱,同时利用多元统计分析方法比较代谢谱差异并筛查显著相关的生物标志物,考察其动态变化趋势.探讨何首乌致大鼠肝脏损伤的代谢组学动态变化,寻找其显著相关的生物标志物,并考察标志物的动态变化趋势,以期为何首乌致肝损伤的内在机制与临床早期诊断提供依据.结果显示给药后不同时间点大鼠的血清代谢轮廓存在一定的差异,经比较分析,共筛选得到6个潜在生物标志物:oleamide,lysoPC(16∶0),leukotriene A4,trans-tetra-dec-2-enoic acid,dihydrocortisol和7a-hydroxydehydroepiandrosterone,这些标志物在何首乌致肝损伤动态过程中呈现一定的变化趋势.所筛选到的生物标志物在给药1周后含量即出现明显变化,相比于ALT,AST来说更加敏感.一定程度上可揭示出何首乌造成肝损伤的动态机制以及肝脏自我修复表现,对于监测服用何首乌患者肝功能、早期发现何首乌肝损伤具有潜在的应用价值和意义.
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心力衰竭分子治疗机制探讨
过去的20余年中,由于人们对心力衰竭(心衰)发病的细胞分子机制的理解,并相应制订出了有效的治疗方法,从而使心衰逐渐转变成一种慢性病.但是,心衰尤其是慢性心衰仍然是心源性死亡的主要原因.随着全球老龄化进程,心衰患病率持续增长,从而耗费了巨大的人力和物力.近年来,随着对心衰进程中神经体液调节、心肌能量代谢、细胞钙循环和心肌细胞凋亡等内在机制认识的深入,针对心衰病程各环节中所涉及的分子治疗研究相继展开.
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脉冲电磁场调控干细胞增殖与分化
干细胞增殖与分化的过程受多种内在机制和微环境的影响[1].脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理干预方法,在临床上多用于治疗骨质疏松及骨不连[2].美国乔治亚理工学院、台湾中原大学、韩国国民大学、意大利菲拉市大学以及国内武汉华中同济大学和四川大学等诸多国内外科研机构和学者对PEMFs的生物学效应进行了深入研究.本文对PEMFs如何调控骨髓间充质干细胞、表皮干细胞、前软骨干细胞、神经干细胞及脂肪干细胞等的增殖与分化进行阐述;对其相关机制进行探讨,发现PEMFs可能通过影响细胞膜电位、细胞间信息传递、第二信使、基因调控以及氧化应激反应等调控干细胞的增殖与分化.因此,可以推断PEMFs通过直接或协同干预的方式发挥其生物学效应,调控干细胞的增殖与分化,在康复医学、组织工程学和再生医学等领域中具有广泛的应用前景.
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滑倒的机制及预防
跌倒是威胁老年人群健康的一个重要因素.跌倒会引起肢体受伤、活动性降低及自理能力和社交能力的下降[1].意外跌倒是导致65岁以上老年人损伤的一个重要因素,也是85岁以上老年人死亡的一个主要原因[2].70岁或者年龄更大的人群中,滑倒约占所有跌倒的40%.在老年人中,由滑倒引起的髋关节骨折和死亡密切相关[3].寻找滑动跌倒的机制及预防是生物力学及运动医学研究亟待解决的问题.近些年来人们在探索滑倒的内在机制,以及探索有效防止滑倒措施等方面进行了大量的研究工作并取得了有价值的进展.
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FoxO1与糖尿病的关系
糖尿病已成为继心脑血管疾病和肿瘤之后第三位严重危害人类身体健康的慢性非传染性疾病,预计到2025年,全球糖尿病患者将达到3.66亿,其中90%为2型糖尿病.目前我国糖尿病患者人数已接近1个亿,中国已成为全球范围糖尿病增长快的地区,是世界糖尿病第一大国.对糖尿病内在机制的深入研究和理解,有利于我们更好地预防和治疗糖尿病.近年的研究显示,FoxO1通过参与调节氧化应激、β细胞凋亡、炎症在糖尿病及其并发症的发生发展中发挥重要作用.
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孕期酒精暴露致小鼠胚胎心脏组蛋白H3K9高乙酰化与心脏发育相关基因表达紊乱
目的:孕期饮酒可以导致胎儿酒精综合征,其中先天性心脏病为常见伴发畸形之一,目前其内在机制仍不明确。本研究通过构建酒精致胚胎心脏发育异常小鼠动物模型,在体内水平探讨孕期酒精暴露所致胚胎心脏发育异常的表观遗传机制,为该疾病发病机制的探寻提供全新思路。
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心脏再同步化治疗时跨壁复极离散度的促心律失常作用及其预防
以双心室同步为核心的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)能有效改善慢性心力衰竭(心 衰)患者心功能和生活质量,但双心室同步起搏实际是右心室内膜和左心室外膜的同步起搏,这种非生理的心室激动顺序增加了室性心律失常的风险.本文综述了CRT术后心衰患者跨壁复极离散度的变化和室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施.
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改善树突状细胞功能干预性治疗脓毒症的研究进展
脓毒症(sepsis)是一种具有高发病率和病死率的临床综合征,一直是世界危重病急救医学领域的棘手问题.临床大量抗炎治疗终并未能有效地降低其病死率.目前普遍认为,脓毒症时机体为清除致病原而发生了强烈的炎症反应,同时机体还通过内在机制减轻这种过高的炎症反应状态,而这种非正常的反向调节所形成的抗炎状态即免疫抑制将会引发多种免疫功能障碍,形成无法避免的持续感染,终导致器官衰竭而死亡.因此脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关[1,2].树突状细胞(dendrite cells,DCs)作为免疫系统的主要抗原提呈细胞与免疫调节细胞,参与了脓毒症的免疫紊乱过程,并且已经成为治疗脓毒症的探索性细胞靶点之一.本文就通过调节DCs治疗脓毒症免疫紊乱的新研究进展综述如下.
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刍议组织工程在创伤骨科领域的研究进展
在临床治疗中,组织工程有广阔的应用前景,但沿为起步阶段,仅简单缺损采用组织工程技术修复方面取得了理想成就,但对组织工程在应用与发展方面对多项基本科学问题造成的制约尚未有效解决方案,如临床通过对种子细胞的应用,诱导和获取转化技术流程,进一步对组织工程骨建立等,初步开展实验的阶段,病例选取需谨慎操作,相关条件不具备的情况下,适应证不可盲目的扩大。骨组织工程研究方面,我国在国际上地位领先,处于较为理想的发展时机,并取得了显著的临床效果,对基础研究有推动作用,基础研究在一定程度上又为临床应用提供了保障,并增加可靠性和安全性,故在不久的将来,组织工程植入物将向更为多元的方向发展,就创伤修复材料行多种类提供。只有了解组织工程化组织相关形成、体内转归过程内在机制可系统阐明,对组织工程产业化和临床应用的实现才能有保障作用,需引起各级研究部门的重视。
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肝再生发生及其相关机制的研究进展
肝脏再生是指因手术、创伤、中毒、感染、坏死等致部分肝细胞功能丧失后,肝细胞重新修复的过程.对于肝再生的发生及其内在机制的认识和研究,大致可分为三个阶段:(1)初认为可能存在一种特定的激素类物质决定肝再生的过程.
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骨髓干细胞在血管外科的基础研究与临床应用
一、关于干细胞的研究干细胞是一类具有自我复制和多项分化潜能的原始细胞,包括胚胎干细胞和成体干细胞,生命体正是通过干细胞的分裂来实现细胞的更新及保证持续生长.而干细胞的发育也受到多种内在机制和微环境因素的影响.
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低剂量全身放射治疗的基础研究和临床应用
低剂量全身放射治疗(low-dose total body irradiation,LTBI)早于上世纪70年代由Johnson和del Regato首次应用在淋巴细胞源性恶性疾病的治疗中并取得令人鼓舞的效果,从而开启了LTBI在临床上的应用研究.由于当时对其内在机制知之甚少,故临床研究缺乏理论支持和指导.直至80年代中期,美国加州大学Olivier和Wolff等发现细胞对低剂量辐射的适应性反应才开始对这一领域进行广泛的研究.经过近20年的努力,对低剂量辐射的生物学效应有了较深刻的理解,为临床更好地利用这一传统技术提供了理论基础.
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肌萎缩侧索硬化与UBQLN2基因关系的研究进展
肌萎缩侧索硬化( amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束的神经系统变性疾病,其临床特征为进行性加重的肌肉萎缩、无力和锥体束征,大多数患者在发病2~3年后死于呼吸衰竭[1]。ALS的病因及发病机制尚不明确,约10%的患者表现为家族聚集倾向,提示遗传因素在 ALS 发病中起到了重要作用[1]。迄今,已有10余种基因被证实可导致ALS的发生,其内在机制包括影响RNA代谢、囊泡运输障碍、细胞骨架破坏等[2]。2011年Deng等[3]在X连锁显性遗传的ALS家系中定位了致病基因UBQLN2,并推测其机制可能是通过影响泛素-蛋白酶体的功能,导致细胞内异常包涵体形成,进而导致ALS的发生。现就近年来关于ALS与UBQLN2基因的研究进展综述如下。
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注意力水平下降是脑卒中患才记忆障碍的重要原因
为探讨脑卒中患者记忆功能减退的内在机制,为卒中后记忆功能康复提供帮助,我们对1997年1月~1999年9月在我院神经内科因脑卒中住院的患者59例及无脑器官性疾病者30例进行记忆商(MQ)测试,现报告如下。 资料与方法 卒中组共59例,全部病例符合第二次全国脑血管病学术会议制定的脑梗死、脑出血诊断标准。其中脑出血5例,脑梗死54例。单发病灶48例,分别位于基底节区、放射冠、桥脑、小脑半球、丘脑以及额、颞、顶、枕各叶,多发病灶11例。59例中男性43例,女性16例,年龄46~78岁,平均61.97岁,平均受教育程度10.47年。除一例左利手外,均为右利手。对照组男性17便,女性13例,年龄50~79岁,平均62.6岁,平均受教育程度12.4年,全部为右利手。
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干细胞衰老
衰老是生物界的普遍现象,对多细胞有机体来说,由受精卵开始,通过不断分裂和逐级分化出执行不同功能的细胞,这些细胞从产生时始,就处在渐行衰老的过程中,直至死亡.以往关于细胞衰老的研究多集中于体细胞,近年来干细胞的相关研究也成为生命科学研究的热点领域之一,干细胞参与机体稳态的维持和许多组织的再生修复过程,因此人们自然而然地想到组织中成体干细胞功能减退是否是组织器官衰老的内在因素?此外,干细胞自我更新和多向分化的特性使其具有广阔的临床应用前景,但是新近的研究表明,成体干细胞在体外培养中也存在细胞衰老现象,并且体内干细胞衰老可能是一些潜在病理状态的内在机制.因此对干细胞衰老的研究不无重要的意义.本文就有关干细胞衰老方面的相关进展进行综述.
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完善单位内部控制的"十个环节"
内部控制作为单位自我调节和自行制约的内在机制,处于单位中枢神经系统的重要位置,不仅能保证单位各项信息的真实正确、合法有效和财产物资的安全完整,还能保证单位经营活动的效率性、效果性以及单位经营决策和国家法律法规的贯彻执行.如何建立有效的疾病预防控制机构(卫生防疫机构)的内控机制,促进卫生防疫事业发展,2003年以来,邹城市卫生防疫站对此进行了深入探索,其关键是要抓好"十个环节".
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血管紧张素AⅡ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用--浅评Val-HeFT试验公布的主要临床意义
近10多年来,通过对心力衰竭进行性恶化的内在机制深入研究,认识到交感神经内分泌的过度激活是个关键因素,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期高度激活是心脏进行性重塑心力衰竭恶化的核心.