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左西孟旦在急性失代偿心力衰竭治疗中的应用进展
随着人口的老龄化和高血压、冠状动脉疾病治疗水平的不断提高,以及心肌梗死急性期死亡率的逐渐下降,心力衰竭(心衰)己成为当今重要的流行病之一.Framingham[1]研究的资料显示心衰诊断后2年死亡率男性为37%,女性为33%.鉴于其高致死率和致残率,心力衰竭已经成为我们需要面对的重大公共卫生问题,进一步提高其诊治水平是目前亟待解决的.本文将就左西孟旦在急性失代偿心力衰竭治疗中的应用进展作一综述.
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重组人脑利钠肽对心肌梗死后心功能和血流动力学的影响
脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是由32个氨基酸残基组成的17环状多肽,BNP通过与其受体结合,从而介导一系列生理学效应.正常成人体内少量BNP主要参与调节体循环和水盐平衡,维持心脏组织微环境稳态,可以明显改善心功能.重组人脑利钠肽(rhBNP),国外商品名为奈西利肽(nesiritide),是以基因重组技术制成的高纯度无菌冻干粉剂,已经被美国FDA批准为急性失代偿性心力衰竭治疗的一线用药,它的另一个治疗应用前景为心肌梗死后的早期治疗.有研究表明rhBNP有利于阻止和逆转心肌梗死后左室重塑[1-3],但对于心肌梗死后持续应用rhBNP的疗效观察少有报道.本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)后持续应用rhBNP对大鼠心功能及血流动力学的影响,为寻求新的治疗方法提供依据.
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心力衰竭患者应用螺内酯应小心谨慎
倍它乐克(ACEI)被列人心力衰竭治疗的一线用药,几项大规模的临床试验亦证实螺内酯亦具有明显改善心力衰竭患者预后的良好作用,这就产生了二者合用的建议,但临床实际工作中却产生了很多高血钾和肾功能受损的情况,提示我们应用螺内酯治疗心力衰竭时需小心谨慎.
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右心室起搏伴心功能不全升级为双心室起搏后疗效观察
人工心脏起搏技术是治疗缓慢性心律失常惟一有效的方法,但长期的应用中,也出现了与起搏相关的并发症,如起搏综合征、心功能恶化、房性心律失常发生率增加等[1-2],对这些并发症的处理,临床上多采用对症治疗的方法.目前双心室起搏在顽固性心力衰竭治疗方面取得了较大进展,将右心室起搏升级为双心室起搏以治疗充血性心力衰竭,目前国外也有相关报道[3-4].我中心自2008年开始对部分传统起搏模式导致心功能不全的患者采用了升级为双心室起搏的方法,取得了较好的临床效果.现对该部分临床资料总结如下.
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酒精性心肌病复发再治疗一例
患者男,63岁,因劳力性胸闷、气促、双下肢水肿、夜间阵发性呼吸困难7+年,再发1周于2012年12月26日入院。7年前患者曾因类似症状就医,体格检查:血压130/70 mm Hg,心界向左侧扩大,心率80次/min,律齐,心尖部闻及3/6级收缩早中期吹风样杂音,X线胸片示心脏扩大:心胸比0.71(图1),心电图无明显异常。经病史、体征及辅助检查排除其他导致心脏扩大、心力衰竭的疾病后,结合患者有长期大量饮酒史(50度白酒250~500 ml/d,30余年)诊为酒精性心肌病。患者戒酒,经抗心力衰竭治疗,在监测血压、心率的前提下,逐渐增加卡托普利、美托洛尔至靶剂量口服(分别为37.5 mg 3次/d、25 mg 2次/d),心力衰竭症状很快得予缓解。半年后停用地高辛、利尿剂,长期维持口服上述二药。1年后门诊随访,除心尖部杂音仍存外,X线胸片见扩大的心脏已明显缩小接近正常,心胸比0.54(图2)。继后患者一直维持无心力衰竭状态。6年后,至我院门诊随访,胸片心影无明显改变.心胸比0.55(图3)。但是,患者误认为该病已根治,继后数月重新饮50度白酒平均80 ml/d,9个月后,劳力性胸闷、气促、阵发性夜间呼吸困难等症状再发,就诊时体检发现心界再度向左侧扩大,心尖部杂音仍存,胸片见心影再次显著增大,心胸比0.70(图4),超声心动图示:左心房、左心室内径增大(分别为42 mm、59 mm),右心房、右心室不大,LVEF 53%;心电图无明显异常。诊为复发性酒精性心肌病收住。住院期间曾行冠状动脉双源 CT 成像检查,冠状动脉无异常,从而排除了缺血性心肌病。经药物治疗并再次戒酒6个月后,症状很快缓解,复查胸片,心影再度缩小,心胸比0.55(图5),超声心动图示:左心房、左心室内径恢复至正常范围(分别为32 mm、50 mm),LVEF 57%。患者出院后继续随访迄今无心力衰竭表现。
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急性心力衰竭的药物治疗新进展
急性心力衰竭是指心力衰竭的症状和体征急骤发生的一种临床综合征,是一种心血管的危急重症。近年来,急性心力衰竭的发病率及死亡率均呈上升的趋势。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作的回顾性分析表明,因心力衰竭住院约占住院心血管病患者的16%~18%。急性心力衰竭患者预后很差,住院病死率为3%,60 d病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%。因此,急性心力衰竭的救治带来了巨大的社会及医疗压力。多年来科学家们致力于寻找及开发治疗急性心力衰竭的药物,但是尽管投入了巨大的人力及财力终得到能够降低急性心力衰竭患者死亡率的药物仍寥寥无几。从以米力农为代表的磷酸二酯酶抑制剂到以左西孟旦为代表的新型钙增敏剂,这些药物虽然能改善心力衰竭的症状,但并不减少患者的再住院率以及死亡率。近年来,重组人脑利钠肽曾经让我们看到了急性心力衰竭治疗的曙光,但遗憾的是,被寄予厚望的评价重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的ASCEND-HF试验的结果再次让我们失望。本研究发现,在标准药物治疗基础上,加用重组人脑利钠肽---奈西利肽( Nesiritide )并未给急性心力衰竭患者带来额外临床获益。尽管在研制、开发用于治疗急性心力衰竭药物的过程中经历众多的挫折、走了无数弯路,但是科学家们仍然坚持不懈。在过去的一年里公布的多个令人振奋的研究结果(其中包括新药物的有效性评价,传统老药的优化应用等)再次让我们看到了希望的曙光。
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心力衰竭治疗中ACEI的应用力度需要提高
慢性心力衰竭(简称心衰)的治疗非常困难,过去采用的强心、利尿、扩血管方案虽然能够改善症状,但不能改善预后.20世纪80年代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的问世,开创了药物治疗能够降低心衰患者死亡率的新纪元.
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心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用
Framingham研究显示,男性心力衰竭(简称心衰)患者2年死亡率37%,6年死亡率高达82%[1].随着对充血性心衰机制认识的不断深入,现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑.
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基因重组人脑利钠肽在心力衰竭治疗中的应用
美国著名的心脏病学者E Braunwald在2003年提出:"心力衰竭,21世纪重要的心血管病症.心力衰竭,心脏病后的大战场".高度概括了我们所面临的心力衰竭诊治的挑战.
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心力衰竭治疗的新希望——心脏再同步化治疗
近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],这种不同步收缩加重了心室的机械障碍[3],增加心衰患者死亡率[4].
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射频消融成功治疗婴幼儿心房扑动一例
患儿,男,13个月.出生后4个月家长发现患儿面色苍白、呼吸急促,于当地医院诊治时心率200 bpm,经按心力衰竭治疗心率下降至150 bpm.2个月后来我科检查,生长发育基本正常,心律不整,心室率150~160 bpm.心电图显示典型心房扑动(AFL),AFL频率300~340 bpm,心室率150 bpm,Ⅱ、Ⅲ、avF导联房扑波形方向朝下,房-室呈2~3∶1传导.超声心动图提示左、右心房略扩大,心肌酶学检查正常,柯萨奇、单纯疱疹及巨细胞包涵体病毒抗体阴性.给予胺碘酮和倍他乐克口服治疗,临床症状改善,但AFL持续存在,心室率90~150 bpm.每2~4周复诊一次调整药物剂量,随诊8个月仍为持续性AFL,来我院行射频消融手术.射频消融过程:全身麻醉后,穿刺左侧股静脉放置5F"Arrow"三孔鞘管至下腔静脉并插入相应电极3根,分别置于高右房、希氏束和右室心尖部.穿刺右侧股静脉放置7F消融电极导管,于AFL心律下行射频消融.选择下腔静脉和三尖瓣环峡部之间以10~15 W功率作线样消融,AFL转为窦性心律.目前随访6个月无复发.
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经永存左上腔静脉植入心脏再同步化起搏复律除颤器一例
男,47岁。因“活动后胸闷、气短2月”入院。超声心动图:左心室(左室)扩大,舒张末期内径86 mm,左室后壁、侧壁中下段及左室心尖部肌小梁增多,呈网格状分布。室间隔及左室游离壁弥漫性运动减低,左室射血分数0.21。心电图:窦性心律,完全性左束支传导阻滞,QRS波时限0.16 s。动态心电图:多源性室性早搏,非持续性室性心动过速。核素心血池显像:①左室扩大,整体收缩功能重度受损,舒张功能中度受损;②右心室形态大小及整体收缩功能未见明显异常;③左右心室间运动同步性均明显减低。入院诊断:扩张型心肌病,左室心肌致密化不全,完全性左束支传导阻滞,心功能II~III级(NYHA)。患者符合心脏再同步化治疗指征,入院后经纠正心力衰竭治疗后行心脏再同步化起搏复律除颤器(CRTD)植入术。
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肥厚型心肌病晚期由肥厚转为扩张一例
1 临床资料患者男,62岁.以发作性胸闷胸痛18年,加重伴气短3天入院.1989年超声心动图示左心室室间隔厚度(IVS)15mm,左心室舒张期前后径(LVEDDd)48mm.1991年磁共振成像左心室前侧壁厚2.8cm,其它部位厚度正常,各房室大小无异常.1999年磁共振成像左心室侧后壁、近心尖部心肌偏薄,左心室腔横径5.46cm,左心室射血分数(LVEF)0.32;冠状动脉造影正常.入院查体:血压90/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),双肺底闻及中小水泡音,心界向左扩大,心率60次/分,律齐,未闻及杂音,双下肢无水肿.入院心电图示心房扑动,床旁X线胸片示双肺淤血,左心室大;超声心动图示IVS 11mm,LVEDDd 71mm,LVEF 0.36.入院诊断:肥厚型非梗阻性心肌病晚期,心脏扩大,心房扑动,心功能(NYHA)Ⅲ级.入院后抗心力衰竭治疗,行同步直流电复律转复为窦性,患者心功能明显得到改善.
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无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰竭的临床研究
目的:探讨双水平无创正压通气(BiPAP)在急性左心衰竭中的治疗作用。
方法:回顾性分析2010-2013年我院急诊收治急性左心衰竭合并低氧血症的患者516例,其中治疗组226例在常规药物治疗的基础上联用无创呼吸机面罩双向正压通气治疗,对照组290例为常规抗心力衰竭治疗,观察治疗前后两组患者2 h,24 h,心率,呼吸频率,血压,以及动脉血pH,PaO2, SaO2,PaCO2,BE改善情况。观察3 d,30 d,两组患者NT-proBNP,CRP,LVEF,死亡率。观察插管率,住院时间。 -
监测NT-proBNP水平指导中重度心力衰竭治疗的临床研究
目的:探讨使用NT-proBNP指导方法与临床经验指导方法治疗中重度心力衰竭患者的疗效比较,为临床中重度心力衰竭治疗提供更好的指导和监测方法。
方法:收集2009-12至2012-01在沈阳军区总医院心内科住院治疗的中重度心力衰竭(纽约心脏协会心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级)患者247例,分为临床经验组123例、NT-proBNP组124例。分别按临床症状、患者血浆NT-proBNP变化幅度来指导治疗。比较两组患者β受体阻滞剂及ACEI启用的时间、住院时间、住院费用、超声心动图测量值、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、生活质量。 -
慢性心力衰竭治疗新模式及其要点
随着对心力衰竭(心衰)的认识过程不断深化,慢性心衰的治疗模式也几经转换、不断完善.40至60年代,对心衰治疗采用心肾模式,主要药物为洋地黄类和利尿剂;70至80年代为心循环模式,在强心、利尿的基础上,使用血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷,改善血液动力学,同时另一方面寻找儿茶酚胺类和非儿茶酚胺、非洋地黄类强心药(如多巴酚丁胺和氨力农等);90年代以来,随着循证医学进展,产生了心衰新治疗模式--神经内分泌综合调控模式,所用代表性药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB),β受体阻滞剂,以及醛固酮拮抗剂(螺内酯)等[1].
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谈医学生涯中部分难忘的病例(五十五)
病例97先天性主动脉瓣缘过长畸形,导致主动脉瓣关闭不全、心力衰竭患者男性,工人,40岁,劳累后心慌、气短出汗18年,间断下肢浮肿不能平卧近半年加重,于1977-09-23入院。患者13岁查体时,医生告知有“循环系统”疾病,但无自觉症状。21岁参加工作后,因宿舍潮湿出现全身关节疼痛,两膝关节红肿,不能上下楼。22岁参加一般体力劳动后出现气喘出大汗,厂医务室检查有“心脏病”,转来我院门诊,诊为“风湿性心脏病,主动脉瓣关闭不全,二尖瓣狭窄”。患者做统计工作,一般无症状未治疗。32岁因生气后气喘憋气,早起和晚饭后较重,发作时有左肩胛区、左臂麻,持续7~8 min,含硝酸甘油30 s可缓解。入院前2个月,发作喘咳不能平卧,两下肢浮肿,在附近医院按心力衰竭治疗,症状好转出院,出院后一直服用地高辛0.25 mg/d。入院前10天又喘息不能平卧,恶心呕吐,吐出物为白色泡沫,在我院门诊查丙氨酸转氨酶337μg丙酮酸/ml,总胆红素23.9 mmol/L,血液电解质、抗链球菌素“O”、C-反应蛋白、红细胞沉降率均正常,用西地兰、地高辛、双氢克尿噻治疗好转。于入院前晚又突然喘憋,咯白色泡沫痰,不能平卧,来急诊。两肺湿性啰音,心率120次/min,给予西地兰0.4 mg静脉注射,口服呋塞米(速尿)40 mg、利尿酸钠50 mg,即收入院。
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心力衰竭非药物治疗新技术:不应期刺激术
心力衰竭除经典的药物治疗外,非药物治疗在迅速发展.近年来,又一项心力衰竭治疗的新技术悄然问世:不应期刺激术.
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依那普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的远期临床疗效
尽管医疗条件不断改善以及心血管疾病治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化,老年心力衰竭的发病率仍逐年增加,常规的心力衰竭治疗虽可改善血流动力学变化,但远期疗效不佳.心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展,从而减少心血管事件,降低心力衰竭的病死率和住院率,改善长期预后.本研究对老年心力衰竭患者应用依那普利和螺内酯联合药物治疗,观察远期临床疗效,在老年心力衰竭患者的治疗上进行研究探讨.
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洋地黄在心力衰竭治疗中的地位
洋地黄治疗心力衰竭的历史已逾200年,近些年来,尽管对其有不少争议,但目前仍然将洋地黄列为心力衰竭的治疗药物.地高辛已被美国FDA确认能有效地治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的洋地黄制剂.