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低温室颤不阻断升主动脉的体外循环心内直视术
心肌保护一直是心内直视术围术期的重中之重,它直接影响手术成败和术后心功能的恢复.我们对1998年5月至2000年12月间423例体外循环(CPB)心内直视手术中的34例重症患者行低温室颤不阻断升主动脉,左心充分引流技术,效果良好,现将此心肌保护技术总结分析如下.
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心力衰竭时血浆脑钠素纤溶酶原激活物抑制物-1与左心功能关系的研究
研究表明,充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠素(BNP)水平显著增高,CHF患者发生血栓栓塞的危险性较正常人明显增高.本研究通过测定CHF患者血浆BNP及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度,探讨BNP及PAI-1与心衰程度的相关性,现报告如下.
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胎儿超声心动图诊断主动脉瓣狭窄1例
病历资料孕妇,28岁,G2P0,孕24周.例行产检中行彩超检查发现主动脉相对肺动脉增宽,行胎儿超声心动图检查.超声所见:左室后壁、室间隔厚约3.6mm,主动脉瓣反射增强,开放受限,瓣环径2.8mm,血流速度增快,Vmax:1.4m/秒,升主动脉窄后扩张,内径5.6mm.主肺动脉内径5.0mm.胎儿左心室内见强回声光点.超声提示:胎儿心脏发育异常:主动脉瓣狭窄.患者前往上级专科医院行产前诊断,结果一致.引产后尸检结果:主动脉瓣叶增厚,交界粘连,形成圆顶状狭窄,瓣口位于中央.
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慢性肺源性心脏病临床用药体会
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是呼吸系统的一种常见病,由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,进而发展为右心功能不全的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.
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容易与肺栓塞混淆的疾病
肺栓塞的临床类型不一,需与其鉴别的疾病也不相同.以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病,以肺动脉高压和心脏病为主者,则易误诊为其他心脏疾病.临床易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎,支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等.
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慢性肺原性心脏病中医证候诊断标准(2012版)
慢性肺原性心脏病(简称慢性肺心病)是指由肺组织、肺血管、胸廓等慢性疾病引起肺组织结构和(或)功能异常,肺血管阻力增加,肺动脉压增高,引起右心扩张、肥厚等损害,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.慢性肺心病在各种器质性心脏病中占5%~37%,其主要原因为慢性阻塞性肺疾病(COPD)、弥漫性肺间质纤维化.
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猪心大静脉血栓对心脏结构及MMP-2、MMP-9的影响
左心起搏是治疗严重心力衰竭的新方法,但是电极长期放置心脏静脉可导致血栓形成.心脏静脉血栓对心脏结构、功能的影响尚不清楚.本文利用猪心大静脉血栓模型,观察心脏静脉血栓对心脏结构及心肌重构指标MMP-2、MMP-9的影响.
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利用容量型肺动脉导管监测心室压力-容量关系的研究与应用
20世纪70年代Swan和Ganz两人从港湾帆船漂流得到启示,发明了肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz catheter),初只能测肺动脉血压和采血样.通过中心静脉压(central venous pressure,CVP)了解右心前负荷;通过肺动脉楔压(pulmonary anery wedge pressure,PAWP)了解左心前负荷.随后利用温度稀释法实现了测量心排血量(cardiac output,CO).CO测定的出现给血流动力学监测带来了重大变革.很多数据都可以通过CO计算出来.
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起源于肺动脉的左冠状动脉异常伴右冠状动脉瘤形成1例
死者男性,29岁.因与人口角扭打摔倒死亡.当地法医例行解剖示:颅腔、腹腔脏器和肺均未见异常,取心脏送病检.既往病史回顾:死者曾有重体力活动后气促、心绞痛发作病史,心前区听诊有柔和的连续性杂音;胸部X线示心影显著增大,左心缘饱满隆起,心尖圆钝;心电图检查示QRS波群高电压.
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肥厚型阻塞性心肌病猝死尸检1例
死者男性,30岁.与他人斗殴致死.病理检查巨检:法医送检心脏及肺,心脏重650 g(正常男性<350g),13 cm×12 cm×8.5 cm.剖开心脏,左心腔缩小,呈S形狭窄.二尖瓣周径7.5 cm(正常9.1 cm),三尖瓣周径8.5 cm(正常11.04cm),右室壁厚0.8 cm,(正常约0.4cm),左室壁厚3.5 cm(正常约1.23 cm),室间隔厚3.8 cm.
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高钾血症致电风暴抢救成功一例
患者女,74岁,因活动后胸闷气喘2个月加重1 h入院.检查结果:BUN 4.6 mmol/L,UA 278/μnol/L.CREA 48 tμmol/L;血清K+3.85 mmool/L;心脏超声:左心增大,左室顺应性减低,LVEF58;心电图:陈旧性前壁心肌梗死,左房负荷重.
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主动脉窦瘤破裂患者的临床护理分析
主动脉窦瘤及破裂是少见的先天性心脏病之一,它是由于主动脉窦基底纤维环上的主动脉壁局部发育不良,缺乏中层弹性组织,管壁薄弱,长期承受高压血流的冲击,逐渐向外膨出形成.主动脉窦瘤破裂时,因常破入右心房室可产生大量左向右分流,引起心脏容量负荷增加,左心代偿性肥大,乃至充血性心力衰竭的一系列变化,终可导致死亡,是护士重点观察和护理的病人.
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彩色多普勒超声心动图诊断房间隔缺损并右房隔膜1例
患者,男,6岁。运动后心慌气短1个月入院。查体:体温36.8 C,脉搏100次/分,血压90/60mmHg。无紫绀、杵状指(趾),不喜蹲踞,无咯血、晕厥及抽搐史,双颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音。心率98次/分,律齐,胸骨左缘二肋间可闻及Ⅰ~Ⅱ级收缩期喷射性杂音,肺动脉瓣区第二心音正常,腹部平软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。心电图示窦性心律,电轴+40,不完全性右束支传导阻滞。X线胸片示双肺略增多,心脏呈二尖瓣型,左心可见四个弧形,肺动脉段凸,左心耳部丰满,心尖位于膈上,右二弓膨隆,心胸比值0.57。
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彩色多普勒超声心动图诊断陈旧性心肌梗死合并室间隔穿孔1例
患者男,76岁.活动后心悸、气短,急诊入院.有心肌梗死(心梗)病史.查体:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口唇发绀.心界扩大,心率:74次/min,律不整,可闻及4/6级收缩期杂音.心电图示:窦性心律,陈旧性下壁、前壁心梗.心电监护示:室性早博.超声心动图所见:二维超声切面图:全心增大,左心为著.室间隔、左室前壁、前间隔、下壁搏动幅度减弱.前壁、室间隔回声增强,变薄,心尖和前壁向前突出,范围大小为35 mm×16 mm.室间隔心尖段回声连续性中断,约为4 mm.彩色多普勒显示:收缩期经室间隔缺口处自左室向右室五彩镶嵌的过隔血流信号束(图1).二尖瓣反流(重度).
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彩超诊断左肾异位于左侧胸腔1例
患者男,33岁,因反复活动后心慌气短3月余入院.胸部X线平片示:左侧肺基底段可见一8cm×5cm大小密度增高影,边缘清晰,余未见特殊.诊断为:左肺后基底段占位性病变.腹部B超所示,右肾大小10.7cm×4.6cm×5.5cm,轮廓结构清晰,中央集合系统未见分离.左肾区未见肾脏回声.从患者背部扫查,于左胸腔内见肾脏回声,位于肩胛骨下方,肾下极至脾上极平面.左肾大小10.4cm×5.1cm×6.3cm,轮廓结构清晰,中央集合系统未见分离.心脏超声示,于左心长轴切面及左室短轴切面,左室后方,降主动脉左侧可探及肾脏回声.大小7.3cm×7.1cm×5.1cm,轮廓结构清晰,中央集合系统完整(图1).左肾造影,功能正常.结论:左肾异位于左侧胸腔.
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超声诊断心包囊肿1例
患者男性, 51岁.因右侧卧位时胸闷2个月入院.体检:无阳性发现.X线胸片示:两肺纹理清晰, 左心缘局限性扩张.
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动脉导管未闭合并原发性房间隔膨胀瘤的超声诊断
患者,女,24岁.1孕、16周,因感心慌乏力来我院就诊.心脏听诊:心率105次/分,律齐,各听诊区均闻及病理性杂音,第二心音亢进分裂.胸部X线显示,主动脉结明显抬高,左心缘向左下延伸、增大,心界不清.
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超声诊断家族遗传性马凡氏综合征2例
例1 患者男性,35岁.劳力性心悸、气促7个月,夜间阵发性呼吸困难1个月.家族史:其父健在,其母有心脏病史,且发作时有类似的症状和体征,已于1973年病逝.其兄亦有类似病史.查体:身体1.70m,鸡胸.心界向左下明显扩大,心率112次/分,律齐,可闻及舒张期奔马律,主动脉瓣听诊区可闻及以舒张期为主的双期杂音.周围血管征阳性,肝颈静脉回流征阳性.四肢长,指(趾)细长,双下肢轻度凹陷性浮肿.ECG:窦性心律,顺钟转位.胸片:心影呈对称型增大,心胸比率0.67,左心缘肺动脉段及左房耳部膨隆.
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隔离肺1例彩超表现
患者男,31岁.刺激性干咳、胸背疼1年入院.查体胸部、心肺均未发现阳性体症,胸部CT显示左心缘旁见一类圆形阴影,密度均,表面光滑,伴有分叶(图1).
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彩超诊断双腔右心室1例
患者女,31岁,因劳力性胸闷,气促三月余入院.体检:一般情况尚好,心界向两侧扩大,心底部都可闻及IV/6级收缩期杂音.临床诊断为三尖瓣关闭不全.超声检查,左心、右房内径扩大,右室高压腔内径扩大.右心室腔内部距三尖瓣约27mm处,可见不规则的回声增强纤维肌束横跨于室间隔与右室游离壁之间,其厚度约1.5cm.调整探头方向见纤维肌束间发现多个隧道样交通口.