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腰椎间盘突出什么时候手术
近总有人询问椎间盘突出怎么办,能不能按摩,需不需要手术治疗.什么是椎间盘椎间盘属于没有血供的组织,一旦受损,就几乎不能自我修复.椎间盘外面的部分叫纤维环,里面的部分叫髓核.髓核是人体仅有的两种自身抗原之一,会引起机体的自身免疫反应,也就是炎症.
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显微内镜腰椎间盘摘除术下纤维环缝合治疗腰椎间盘突出症疗效观察
纤维环为结缔组织,血液循环差,因此损伤后愈合缓慢,需要较长的时间愈合,根据以往显微内镜腰椎间盘摘除术后纤维环未缝合3~6个月复发的病例再手术的情况来看仍有纤维环未愈合的或者愈合未牢固的,说明纤维环愈合缓慢是患者早、中期复发的原因之一。再者,术后纤维环不缝合,纤维环切口自然回缩,切口增宽,髓核腔暴露,髓核组织对神经根有刺激作用,导致自身免疫炎症反应,引起神经根的疼痛和水肿反应,增加术后用药,延缓患者的康复。另外纤维环自然愈合后将会形成一个较大的瘢痕以及易与神经根黏连,对疗效也会造成一定的影响。总之,显微内镜腰椎间盘摘除术后,纤维环不缝合会增加手术的复发率,术后的疼痛、酸困等反应,增加术后的用药。纤维环缝合器的出现,使纤维环得到缝合,使纤维环表面光滑,促进纤维环早期愈合,降低复发率,减轻术后疼痛反应,减少术后用药,使显微内镜腰椎间盘摘除技术更趋完善。
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特殊类型的腰椎间盘突出症
高位腰椎间盘突出症高位腰椎间盘突出症是指上3个椎间盘(L1~3)突出.主要机制是突出刺激牵张了纤维环表层、后纵韧带及硬膜囊前壁;或突出物过大,隔着硬膜压迫了其中的马尾神经,产生马尾神经综合征.
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腰椎间盘脱出致尿闭症的中医治疗
腰椎间盘突出是椎间盘髓核组织的突出,纤维环全层破裂后,髓核则脱出纤维环外,有蒂相连即为椎间盘脱出.椎间盘脱出症可突然出现,也可在原有椎间盘突出表现慢性腰腿痛的基础上骤然发生髓核脱出,而引起较为严重的急性腰腿痛或马尾神经压迫.临床症状常表现为:腰背疼痛,坐骨神经痛,间歇性跛行,马尾综合征(包括腰背痛、感觉减退、大小便功能障碍,小腿和足部肌肉萎缩等),一旦确定马尾神经受损,应尽快手术治疗,但手术治疗后常有患者下肢感觉减退、大小便排解困难症状无明显改善,这时配以中医中药、针灸推拿等治疗往往收效甚佳.以中药汤剂口服配合针灸推拿、中频脉冲电、蜡疗治疗马尾神经受损致排尿困难效果明显,报告如下.
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泥灸养生治颈椎
颈椎病形成的原因主要是老化造成的颈椎骨质、韧带和椎间盘的退化性病变,进而导致颈部椎间盘弹性降低,纤维环脱水硬变,引起骨刺,产生对骨髓的压迫.所以人们一直认为颈椎病是老年朋友的专属病,颈椎病固然与年龄有很大关系,临床上也确实发现,颈椎病多发于老年人.但据报道,患上颈椎病的中学生越来越多,中学生的书包越来越重,导致走路姿势不适合人体正常生理弯曲,久而久之易患颈椎病.长时间在电脑前工作的白领,也因长时间颈部保持在一个姿势而导致颈部血液循环不良而发生颈椎病.颈椎结构的改变除了骨质、韧带和椎间盘的老化外,还有长时间的固定一个姿势、交通意外损伤、运动损伤和工作的意外损伤对它们的伤害等原因.所以我们年轻朋友们也一定要保护好我们的颈椎,防止其受到伤害.
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腰椎间盘突出要不要手术
人体有五个腰椎,每一个腰椎由前方的椎体和后方的附件组成.椎板内缘成弓形,椎弓与椎体后缘围成椎孔,上下椎孔相连,形成椎管,内有脊髓和神经通过,两个椎体之间的联合部分就是椎间盘.它是由纤维环和髓核两部分组成.髓核位于椎间盘的中央,它是一种富含水分、呈胶冻状的弹性蛋白.在髓核的周围是纤维环,一层层的纤维环把两个椎体连接在一起,并把髓核牢牢地固定在中央.腰椎间盘是指腰1至骶骨间的椎间盘,共5个.腰椎间盘的高度约占椎体高度的54.4%.
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自拟方"健腰止痛汤"治疗腰椎间盘突出症80例疗效观察
腰椎间盘突出症是由腰椎间盘发生退行性改变以后.由于多种因素使腰椎间盘受到挤压、牵拉和扭伤,导致腰椎问盘的纤维环部分或全部破裂,连同髓核一并向外膨出(突出或脱出),产生腰腿疼痛等综合症候群.从1988年到2005年,笔者采用自拟方"健腰止痛汤"治疗腰椎间盘突出症患者80例.现将结果报道如下.
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电针对颈椎病模型大鼠椎间盘纤维环细胞Wnt-β-catenin信号通路的影响
目的:观察电针“大椎”穴对颈椎病模型大鼠椎间盘纤维环细胞Wnt-β-catenin信号通路的影响.方法:40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组、药物组,每组10只.对照组予以假手术,仅切开局部皮肤,其余建立动静力失衡性颈椎病模型.造模成功后,对照组及模型组只进行同等条件的固定处理;电针组取“大椎”穴电针治疗,每次30 min;药物组给予美洛昔康片灌胃治疗,均每天1次,14 d为一疗程,两个疗程间间隔2d,共治疗2个疗程.治疗结束后,采用免疫组化法检测椎间盘纤维环细胞Wnt、糖原合成酶激酶(GSK-3β)、轴蛋白(Axin)的表达,采用Western blot检测磷酸化β-连环蛋白(P-β-catenin)的表达情况.结果:对照组中Wnt、GSK-3β、Axin阳性细胞较多,分布密集,着色深,表达为强阳性;模型组中Wnt、GSK-3β、Axin阳性细胞少,分布较散,弱阳性表达.模型组中Wnt、GSK-3β、Axin和P-β-catenin的表达量较对照组减少(均P<0.05),电针组和药物组中Wnt、GSK-3β、Axin和P-β-catenin的表达量较模型组显著增多(均P<0.05),电针组和药物组间Wnt、GSK-3β、Axin和P-β-catenin的表达差异无统计学意义(均P>0.05).结论:电针能够延缓椎间盘的退变,其取效途径可能与电针抑制Wnt-β-catenin信号通路有关.
关键词: 颈椎病 电针疗法 纤维环 Wnt-β-catenin信号通路 -
中药治疗腰椎间盘突出症340例
近年来,由于生活节奏的加快,腰椎间盘突出症发病率正逐年提高,尤以中青年患者居多,也有少部分老年患者.不少人因害怕手术治疗,延误了治疗时机以至于影响了其生活质量,重者导致瘫痪,丧失了劳动能力.腰椎间盘由上、下软骨终板、中心的髓核及外周的纤维环组成,腰椎间盘突出多发生于腰4~5及腰5-骶1间,因为它是全身应力的集中点,负重及活动度大[1].
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从肝立论三鹿椎康丸治疗腰突
腰椎间盘突出症是临床常见的腰部疾患,主要病理因素是椎间盘退行性病变,导致纤维环薄弱.弹性降低.脆性增加,在内外因素的作用下而破裂,髓核组织从破裂处突出,刺激.压迫周边神经.骨髓而产生的症候群.中医没有椎间盘突出的病名,其症候群属腰背痛范畴,而腰背痛则从肾论治,根据现代医学的病理认识,其病变主要在纤维环,纤维环应属中医"筋"的范畴,筋由肝所主,故笔者提出腰椎间盘突出从肝论治,并根据中药药象学的原理制定了"三鹿椎康丸",验之临床,效果良好,本文结合腰椎间盘突出的病因病理,阐述"三鹿椎康丸"的药物组成.药效原理.组方原则及功效进行阐述.
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温针配合推拿治疗腰椎间盘突出症135例
腰椎间盘突出症是由于腰椎间盘退变,导致纤维环膨出或髓核穿过已变性、薄化的纤维环,使神经根、硬膜囊受压或髓核破裂对相邻组织产生化学性刺激,周围组织炎性水肿而产生腰痛、下肢痛或膀胱、直肠功能障碍的一系列临床症状.
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中西医结合治疗腰椎间盘突出症45例临床观察
腰椎间盘突出症(LIDH)是指腰椎间盘在退变基础上,因外因作用,发生腰椎纤维环膨出或破裂,髓核脱出,表现出压迫、刺激神经根或马尾神经所表现出的一系列腰腿综合症.
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纤维环损伤对椎间盘的影响
椎间盘突出症是脊柱外科的常见病和多发病,椎间盘切除术作为一种行之有效的治疗方法在临床上应用广泛,手术方法多种多样,近年来又出现了内窥镜下髓核摘除术等微创手术.
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胶原酶旁路注射椎间盘溶解术的护理配合
目前,国内外在用胶原酶注射治疗腰椎间盘突出的方法分为盘内和盘外注射两种.旁路注射是将胶原酶注射到硬膜外腔前间隙,该方法优点是能准确地将胶原酶注射到突出的髓核处,适合髓核左右旁侧凸的腰椎间盘突出症患者.Sussman研究指出,胶原酶在生理条件下,可溶解椎间盘基质中的胶原蛋白特异的三维螺旋结构,使突出的髓核和纤维环缩小或软化,达到治疗目的[1].我院于1999年开始,采用旁路注射法治疗15例取得良好的效果[2].现将护理配合体会报告如下.
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1例Ebstein畸形手术治疗患者的护理
三尖瓣下移畸形于1866年首先由Withelem Ebstein所描述,所以又称Ebstein畸形.是一种复杂的少见的先天性心脏病,约占先天性心脏病的0.5%~1%[1],但在我国并不太少,本病三尖瓣向右心室移位,主要是隔瓣叶和后瓣叶下移,常附着于近心尖的右心室壁而非三尖瓣的纤维环部位,前瓣叶的位置多正常,因而右心室被分为两个腔,畸形瓣膜以上的心室腔壁薄,与右心房连成一大腔,是为"心房化的右心室"其功能与右心房相同,畸形瓣膜以下的心腔包括心尖的流出道为"功能性右心室",起平常右心室相同的作用,但心腔相对的较小.常伴右心房间隔缺损、心室间隔缺损、动脉导管未闭,肺动脉口狭窄或闭锁.可发生右心房压增高,此时如右心房间隔缺损或卵圆孔开放,则可导致右至左分流而出现紫绀[2].
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主动脉窦瘤破裂患者的临床护理分析
主动脉窦瘤及破裂是少见的先天性心脏病之一,它是由于主动脉窦基底纤维环上的主动脉壁局部发育不良,缺乏中层弹性组织,管壁薄弱,长期承受高压血流的冲击,逐渐向外膨出形成.主动脉窦瘤破裂时,因常破入右心房室可产生大量左向右分流,引起心脏容量负荷增加,左心代偿性肥大,乃至充血性心力衰竭的一系列变化,终可导致死亡,是护士重点观察和护理的病人.
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电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞caspase3、XIAP蛋白表达的影响
目的:观察电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞凋亡及caspase3和XIAP表达的影响.方法:将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针委中穴组、电针非穴组.采用纤维环穿刺法制作腰椎退变模型.于造模1个月后行电针治疗,电针委中穴组取“委中”穴,电针非穴组取委中内侧0.5cm,均每日1次,每次20min,连续治疗4周.治疗结束后取材,运用TUNEL法检测纤维环细胞凋亡,免疫组化检测(caspase3)和XIAP表达.结果:假手术组偶见TUNEL细胞,caspase3低表达,XIAP高表达;模型组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较假手术组显著增加(P<0.01),XIAP表达低于假手术组(P<0.01);与模型组比较,电针委中穴组TUNEL阳性细胞和caspase3表达均明显减少(P<0.01),XIAP表达增加(P<0.01);与电针委中穴组比较,电针非穴组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较高(P<0.05),XIAP蛋白表达减少(P<0.05).结论:电针可延缓椎间盘退变,其机制可能与调节纤维环细胞caspase3和XIAP表达,抑制纤维环细胞凋亡有关.
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腰椎间盘突出症的微创治疗进展
腰椎间盘突出症是骨科的常见病,是由于外伤或退变致纤维环撕裂而出现髓核膨出、突出、脱垂,病理组织学表现为[1]:髓核含水量的降低并可因失水引起椎间小关节失稳松动等小范围的改变;纤维环坚韧程度的降低等,是腰腿痛的重要原因,大部分病例经保守治疗可治愈,少数病例需手术治疗.微创治疗因疗效确切,损伤较小,并发症较少等优点,近年来发展迅速并日益受到重视.根据手术路径和减压方式不同,目前主要包括:化学髓核溶解术,经皮穿刺腰椎间盘摘除术、椎间盘内电热凝纤维环成形术、椎间盘镜髓核摘除术、经皮穿刺臭氧注射术、射频靶点热凝术.现对其进展综述如下.
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盘源性腰痛微创治疗技术的研究进展
目前认为盘源性腰痛(Discogenic Low Back Pain, DLBP)是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常所致的腰痛,腰痛机制主要包括化学机制和物理机制,以化学机制为主,如退变、终板损伤、纤维环损伤,释放出某些炎性因子刺激椎间盘内疼痛感受器。据不完全统计,椎间盘内部紊乱所致的DLBP约占慢性腰痛病例的40%[1-2]。临床上除保守治疗和开放手术外,近年来开展的微创介入治疗技术备受学者及患者青睐。现将有关DLBP微创治疗相关研究现状及进展作一综述。
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经皮穿刺腰椎间盘切溶术的术中配合及护理
自动式经皮穿刺腰椎间盘切溶术治疗腰椎间盘突出症是近年来开展的一种新的介入技术,是当前理想的治疗方法,特别是对顽固性和反复发作的椎间盘突出症.其机理是在影像监视下纤维环打孔以降低椎间盘内的压力,同时利用椎间盘体积弹性模量的特点,使移位的间盘组织部分还纳,从而减轻对神经根及椎间盘痛觉感觉器的刺激,达到消除或缓解临床症状的目的.自1999年10月~1999年12月我科应用此技术治疗腰椎间盘突出症26例,此新技术操作简单,对病人损伤小,不破坏脊柱的稳定性,住院时间短,恢复快,疗效好.术后随访效果好,现将手术配合及护理体会介绍如下.