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2.37功能性消化不良患者胃窦壁内NO含量与胃排空关系的探讨
目的探讨功能性消化不良(FD)患者胃运动障碍的化学机制.方法病例选择:按照罗马Ⅱ诊断标准选择FD患者33例,男15例,女18例,年龄18~65岁,平均年龄41.5岁.按磁示踪法测定胃半排空功能的结果进行分组,FD1组20例:男9例,女11例,平均年龄49岁,胃排空正常;FD2组13例:男6例,女7例,年龄44.2岁,胃排空延迟;对照组4例;男女各2例,年龄18~45岁,平均年龄42.5岁,无任何胃部病变,且胃排空正常的健康者.
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盘源性腰痛微创治疗技术的研究进展
目前认为盘源性腰痛(Discogenic Low Back Pain, DLBP)是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常所致的腰痛,腰痛机制主要包括化学机制和物理机制,以化学机制为主,如退变、终板损伤、纤维环损伤,释放出某些炎性因子刺激椎间盘内疼痛感受器。据不完全统计,椎间盘内部紊乱所致的DLBP约占慢性腰痛病例的40%[1-2]。临床上除保守治疗和开放手术外,近年来开展的微创介入治疗技术备受学者及患者青睐。现将有关DLBP微创治疗相关研究现状及进展作一综述。
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促进椎间盘退变的细胞因子的相关研究
椎间盘退变(IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程,临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症,患者相关的神经根、脊髓受压并产生一系列相应症状。许多学者认为椎间盘退变不仅是一种生物力学现象,病理及生物化学机制也参与这一过程。椎间盘组织的降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生化物质如各类细胞因子在其中的作用,虽然到目前其机制尚未完全弄清,但其在椎间盘退变的作用却很明显。笔者查阅了近年来在椎间盘退变病因和治疗方面的有关文献,下面就促进追间盘退化的一些相关因子综述如下。
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慢性乙型肝炎中氧化损伤产生的效应
慢性HBV感染是肝癌发生的一个主要的原因.HBV感染会引发一系列病理生理过程,在这一复杂的过程中,由病毒引起的分子化学机制尚不明了.氧化损伤是氧化剂的增多或是抗氧化能力的减弱,它参与了病毒感染后的几乎所有病理机制.现就氧化损伤在HBV感染机体后产生的效应做一概述.
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过量维生素对人体健康的影响
古人认为:百药均为毒药,百草又都是良药,看你用多少.如果为了避免维生素缺乏症而超量服用维生素,会对身体有害,易打乱人体新陈代谢过程,破坏氨基酸的合成,导致精神失调和心理障碍等病症.如果维生素摄人量大大超过正常指标,身体的内在机制就会失去平衡,还有可能增加癌症和一系列其他疾病的危险性.服用大量高纯度的维生素添加剂可能使身体的生物化学机制转向错误的方向.
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葡萄糖毒性与胰岛β细胞功能
人们已了解到长期高血糖不仅是代谢控制不良的一个标志,而且它与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有着密切的关系.高血糖具有双向性作用,短期的高血糖对胰岛素的分泌和葡萄糖的利用有着刺激作用,长期的高血糖则起相反的抑制作用.这种长期高血糖的有害作用被称之为"葡萄糖毒性"[1].1948年,Lukens和Dohan给予正常猫大剂量葡萄糖,观察到35只猫中有4只猫的胰岛β细胞发生水肿变性和出现尿酮体[2].此后的大量研究均表明了长期高血糖对胰岛β细胞的毒性作用,只是其生物化学机制尚未完全清楚.本文就葡萄糖毒性对胰岛β细胞影响及其机制进行综述.
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基质金属蛋白酶与椎间盘退变
与椎间盘退行性病变相关的临床综合征包括原发性下背部疼痛、颈腰神经根病、脊髓型颈椎病、腰椎管狭窄等.椎间盘退变的特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水份丢失.目前,启动和调节这一过程的生物机制仍不十分清楚.因而,在治疗手段和疗效上,缺乏明确的对应性和有效性.以往认为椎间盘退变只是一种生物力学现象,但新近的研究表明生物力学的作用是次要的,更强调生物化学机制发挥着至关重要的作用.椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质(extracell matrix,ECM)成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因.基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中一些生化机制发挥着重要作用.其中基质金属蛋白酶(matrix metaloproteinases,MMPs)与金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)两个酶系统在椎间盘退变中的作用越来越为人们所重视.