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早期液体治疗方案对ICU围术期老年患者肾脏保护研究
目的 通过使用早期液体治疗方案对ICU围术期老年高乳酸血症患者进行液体管理治疗,分析对患者肾脏的保护效果,以期为临床治疗提供理论依据.方法 选取2014年1月 ~2016年1月武汉中心医院重症监护病房(ICU)围术期老年高乳酸血症患者80例,以随机试验原则分为试验组(40例)和对照组(40例),试验组在治疗开始6 h内选用林格液每小时6.5 ml/kg进行输注,输注根据容量状态适度调整用量,6 h后采用常规外科补液治疗;对照组仅采用常规外科补液治疗.测量比较试验组和对照组患者进入重症监护病房后0、6、24、48和72 h时间点的乳酸值及6、24、48和72 h液体入量;同时比较两组患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病率、应用血管活性药物比例、治疗过程机械通气时长、入住ICU时间等项目,评价两种治疗方案.结果 试验组6 h液体入量(2 438.6 ± 218.7)ml 与对照组同时间(1 834.7 ± 196.3) ml 比较,差异有统计学意义(P <0.05);24、48和72 h液体入量(3 367.1 ± 316.4)ml、(6 058.4 ± 537.1)ml和(8 469.7 ± 547.3)ml,与对照组同时间(3 428.6 ± 337.4)ml、(6 139.7 ± 521.8)ml 和(8 635.1 ± 531.6)ml 相比,差异无统计学意义(P > 0.05).试验组 6 和 24 h 乳酸值(1.79 ± 0.42)mmol/L 和(1.62 ± 0.58)mmol/L 与对照组同时间(2.09 ± 0.43)mmol/L 和(1.94 ± 0.52)mmol/L 比较差异有统计学意义(P <0.05);0、48 和72 h 乳酸值(2.79 ± 0.51)mmol/L、(1.41 ± 0.43)mmol/L 和(1.38 ± 0.46)mmol/L 与对照组同时间(2.81 ± 0.56) mmol/L、(1.45 ± 0.47)mmol/L和(1.36 ± 0.37)mmol/L比较差异无统计学意义(P>0.05 ).试验组AKI发生6例,发生率15%,较对照组35%差异有统计学意义(P<0.05).两组应用血管活性药物比例、治疗过程机械通气时长、入住ICU时间对比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论 早期液体治疗方案对ICU围术期老年高乳酸血症患者进行液体管理治疗,能够降低患者急性肾损伤发病率,缩短高乳酸血症持续时间,值得在临床中推广应用.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作的特点(附1例报告)
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)的临床表现复杂多样,容易误诊.为探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)的临床、影像学及病理特点,回顾性分析1例MELAS患者的临床资料.本例患者临床表现为以卒中样发作为主,有时伴癫痫发作、精神症状等,每次均为急性起病,经过治疗症状可有不同程度的缓解.头颅MRI提示以皮质受损为主,病灶起自左侧颞叶,每次发病的病损部位按逆时针方向发展,新的病灶总是累及从未发病的部位.但确诊仍需肌肉活检.现报告如下.
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乳酸和乳酸清除率对危重病患者预后的意义
目的 探讨血乳酸水平和乳酸清除率对危重病患者预后的早期评估作用.方法 分析北京大学人民医院286例高乳酸血症患者的临床、实验室资料及预后情况,分析不同乳酸水平的病死率、APACHE Ⅱ评分差异;根据入院7d内的转归分为存活组、死亡组,比较两组pH、HCO3-、BE、Lac等参数的差异,并对严重高乳酸血症进行上述分析,比较存活与死亡组乳酸清除率、APACHE Ⅱ评分的差异;对严重高乳酸血症患者按照乳酸清除率分为高、低清除率组,比较两组间参数的差异.结果 按乳酸水平分层(≥2,<4 mmol/L; ≥4,<10mmol/L;≥10 mmol/L),其对应的病死率分别为14.04%、46.67%、78.79%,随着乳酸上升,pH失代偿比例上升,APACHEⅡ评分增加,病死率也上升.存活组与死亡组之间的乳酸、乳酸清除率、APACHE Ⅱ评分均差异有统计学意义(P<0.01).高、低乳酸清除率组间治疗6h后APACHE Ⅱ评分、病死率差异具有统计学意义(P<0.01);两组乳酸和初始APACHE Ⅱ评分差异无统计学意义(P>0.05).乳酸与APACHE Ⅱ评分呈正相关(r=0.868,P<0.01),乳酸清除率与APACHE Ⅱ评分呈负相关(r=-0.823,P<0.01).结论 乳酸分层、早期乳酸清除率对评估危重患者预后有重要价值,结合动态APACHEⅡ评分,三者能更好地指导临床治疗、评价预后.
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1例以认知及言语障碍为主的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作患者的护理
患者男,36岁,硕士毕业,职业为IT工程师.主因发作性意识障碍5个月,言语异常1周人院.患者5个月前因工作劳累过度,于2011年12月17日以"继发癫痫,脑炎"收住北京大学第三医院.入院后检查线粒体脑肌病A3243G基因未见异常,脑电图轻度异常,治疗给予抗癫痫、抗病毒、能量合剂、补充叶酸、电解质,言语功能康复后于2012年1月6日出院,出院后患者基本能正常工作.但2012年4月19日再次因工作过度劳累人院,人院后当天夜间病情加重,癫痫持续状态发作1次,发作后言语混乱,不能与他人交流,听、说、读、写均存在障碍,与之交谈无反应,自言自语,夜间不睡觉,坐在床上.
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轻度高乳酸血症是急诊危重患者死亡的独立危险因素
目的 分析轻度高乳酸血症的佳阈值及其对急诊ICU危重症患者预后的评估作用.方法 回顾性分析2013年3月~2015年3月所有入住急诊ICU的患者,采用约登指数筛选轻度高乳酸血症预测死亡率的佳阈值,记录患者的一般资料、乳酸值、病情严重程度及既往病史,并用多元逻辑回归分析确定轻度高乳酸血症与死亡率的关系.结果 在研究期间,共纳入2 538名患者,乳酸平均值为(1.4 ±0.5) mmol/L,年龄55.2±20.1岁,APACHEII评分(21.8±7.9)分,应用血管活性药物比例为43%.1.35mmol/L为轻度高乳酸血症的佳阈值,当高于此阈值时,住院患者死亡率(校正比值比为1.59,95%CI:1.28~1.99)和ICU患者死亡率(校正比值比为1.66,95%可信区间[CI]1.26~2.17)增加.结论 入急诊ICU24h内乳酸高于1.35mmol/L(1.36~2.0mmol/L)为急诊危重症患者ICU死亡率和住院死亡率的独立危险因素.
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体外循环心脏病瓣膜手术后发生高乳酸血症的危险因素初探
目的:探讨体外循环心脏瓣膜手术后发生高乳酸血症的相关危险因素。方法回顾性分析2012年12月至2013年3月的连续137例体外循环心脏瓣膜成形或置换手术患者的临床资料,对可能导致高乳酸血症发生的因素进行单因素分析以及多元Logistic回归分析,确定与高乳酸血症发生相关的独立危险因素。结果本组资料心脏瓣膜手术术后出现高乳酸血症38例,发生率为27.74%,单因素分析提示高乳酸血症组的体外循环时间、主动脉阻断时间明显高于非高乳酸血症组,但多元Logistic回归分析结果显示体外循环时间与主动脉阻断时间并非高乳酸血症发生的独立危险因素。两组病例术后资料显示除呼吸机使用时间高乳酸血症组增高外,其余如ICU停留时间、术后住院时间、住院费用等与非高乳酸血症组相比均无统计学差异。结论体外循环心脏瓣膜手术后高乳酸血症是多种原因共同作用的结果,体外循环时间和主动脉阻断时间延长是原因之一,但并非是其发生的主要原因。经过积极合理的治疗,高乳酸血症的患者术后恢复良好,与非高乳酸血症患者差异不大。
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血乳酸水平及早期乳酸清除率对急性重度一氧化碳中毒患者预后的评估
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一,正常状态下其产量不多,低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒,高乳酸血症是发展为多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素[1].但在病情得以控制后体内的乳酸可很快降低.急性重度一氧化碳中毒患者体内严重缺氧,导致体内糖代谢紊乱,乳酸产生增加,严重者肝肾功能受损乳酸排泄功能减低.因此测定患者体内血乳酸水平及早期乳酸清除率可准确反映病情的严重程度及控制情况,并对患者预后作出有效评估.
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孕产妇合并肺栓塞二例
例1,女,31岁,因“停经25周,乏力伴气促1周”于2012-10-28入院。患者既往于2008年发现血压升高,但未予治疗,入院前其血压高达230/150 mm Hg,合并肾功能损害(尿毒症期)。2012-10-31在全麻下行剖宫取胎术,术后一直卧床休息,无自诉下肢胀痛、麻木等不适。2012-11-1,16∶00患者血氧饱和度开始下降至80%~85%,立即转ICU治疗。转入后予呼吸机辅助通气,血氧饱和度可升至100%,血 D-二聚体23.59 mg/L,血降钙素原42.17 ng/ml,血B型钠尿肽>35000 pg/ml。2012-11-4胸部X线片见图1。查超声心动图:左心增大、右心房增大,中度肺高压;心电图、双下肢血管超声、支气管纤维镜均未见异常。因考虑为“急性肺栓塞”,故加用低分子肝素抗凝治疗。至2012-11-6,患者抢救无效死亡,死亡诊断:(1)脓毒性休克;(2)肺栓塞;(3)充血性心力衰竭;(4)缺血缺氧性脑病;(5)慢性肾功能不全、尿毒症期;(6)慢性高血压并发子痫前期;(7)弥散性血管内凝血;(8)缺血缺氧性肝损害;(9)高乳酸血症;(10)高钾血症;(11)瘢痕子宫;(12)孕3产1孕25周剖宫产术后。
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MELAS综合征的临床研究进展
1984年Pavlakis首先报告了线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial myopathy,encephalopathy,lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)患者.随着人们对线粒体细胞病认识水平的提高,渐发现MELAS综合征具有遗传基因和临床表型的广泛异质性.
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Kearns-Sayre综合征一例
线粒体脑肌病是一组线粒体功能异常的疾病,可导致骨骼肌、脑、心脏等脏器功能障碍,临床上可分为慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、Kearns-Sayre综合征(KSS)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征和肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维等类型.典型的KSS表现为CPEO、视网膜色素变性、心脏传导系统缺陷三联征.本文报道1例完全型KSS.
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高乳酸血症与心脏手术
1943年Cournand[1]发现血乳酸增高反映了细胞氧供、氧耗的失衡,提示组织灌注不良和氧债的存在.1958年Clowess[2]首次描述了心脏手术体外循环过程中高乳酸血症,并引发了体外循环过程中有关组织灌注的大量研究.虽然目前手术、麻醉和体外循环技术已日趋完善,但高乳酸血症仍是心脏术中术后常见的代谢紊乱[3],伴发高乳酸血症的病人常预示着较高的并发症和死亡率[4-6].
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入肝血流阻断对肝切除术后血乳酸水平的影响
目的 分析肝切除术中入肝血流阻断对术后动脉血乳酸水平及pH值的影响.方法 回顾性分析我科2006年1月至2008年12月行肝切除术的68例患者,根据术中是否行人肝血流阻断分为肝门阻断组(20例)、规则半肝切除组(22例)和未阻断肝门组(26例).比较3组患者术后动脉血气、乳酸浓度及肝、肾功能等指标.结果 肝门阻断组和规则半肝切除组患者术后动脉血乳酸浓度明显升高[(5.53±2.31)mmoL/L,(5.62±2.52)mmol/L),与术中未阻断肝门组[(3.37±1.56)mmol/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);半肝切除组HCO3-水平较肝门不阻断组明显降低[(19.68±3.82)mmoL/L vs(21.65±2.48)mmol/L,P<0.05];3组患者术后的pH、肝肾功能等改变无统计学意义.结论 人肝血流阻断可导致肝切除术后动脉血乳酸水平明显增高,术后密切监测乳酸浓度并及时处理,可避免术后高乳酸血症及代谢性酸中毒.
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冠状动脉旁路移植术后高乳酸血症影响因素研究
目的 探讨冠状动脉旁路移植(CABG)术后患者发生高乳酸血症的影响因素,以及术后高乳酸血症与并发症、患者预后的关系.方法 收集2016年3月至2016年10月CABG术后返ICU的1 280例患者资料,根据术后是否出现高乳酸血症,分为高乳酸血症组(术后动脉血乳酸峰浓度≥3.0mmol/L,511例)和非高乳酸血症组(术后动脉血乳酸峰浓度<3.0 mmol/L,769例).记录两组患者性别、年龄、相关病史、心功能等因素,对比术后肝肾功能、二次气管插管率、气管切开率、病死率、主动脉内球囊反搏(IABP)及体外膜肺氧合(ECMO)使用率、ICU停留和住院时间等.结果 相较于非高乳酸血症组,高乳酸血症组术后二次气管插管率(P =0.003)和气管切开率(P =0.035)高,术后机械通气时间(P =0.009)长,住院病死率(P=0.000)高,ICU停留(P=0.039)及住院时间(P =0.047)长.多因素回归分析发现:术前应用IABP(P=0.040)、术后心源性休克(P =0.030)、术后发生急性肾损伤(AKI,P=0.020)和术后肝功能衰竭(P =0.039)是CABG患者术后发生高乳酸血症的独立危险因素;乳酸峰浓度时间>30 h(P =0.021)、术后发生AKI 3期(P =0.030)、术后肝功能衰竭(P =0.025)和术后心源性休克(P=0.037)是CABG术后高乳酸血症患者住院死亡的独立危险因素.结论 CABG术后持续性高乳酸血症患者病死率高,及时改善心脏等重要脏器功能并清除乳酸可降低病死率,改善患者预后.
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4例线粒体脑肌病并高乳酸血症与卒中样发作的临床特征分析
1 病例介绍病例1,女性,20岁,因"反复发作性抽搐2年,视物模糊、步态不稳1个月"入院,且每次发作均出现幻视先兆,辗转多家医院.头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示小脑萎缩,左枕叶异常信号灶;脑电图示右侧多量高幅棘、尖波及慢波发放.按"癫痫持续状态:病毒性脑炎"治疗,平时口服丙戊酸钠缓释片、拉莫三嗪片.患者出生顺产,无脑外伤及高热惊厥.既往2年前有胆囊结石病史.神经系统查体:神清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,双侧眼球活动充分自如,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,腱反射正常,病理征阴性,颈软,脑膜刺激征阴性,轮替试验征阳性.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征合并蛋白尿一例
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征是一种少见的以母系遗传为主的线粒体呼吸链疾病,多于5~ 20岁 出现以严重的神经系统损伤为首要特征的多器官系统受累,通常病情逐渐进展、早期死亡1.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作综合征一例磁共振成像特征
临床资料 患者男性,23岁,于2007年11月8日突发左眼方块形异物飘动感,每次发作3~5 min;5~6 h后出现右颞、枕部撕裂样头痛,伴恶心、呕吐胃内容物,并有发作性头向左转,眼向左上凝视,持续2 min,间隔10 min;1 h后突发意识丧失,牙关紧闭,唇面发绀,四肢抽搐,双上肢屈曲,双下肢强直,无二便失禁及唇舌咬伤,持续2 min,并伴有发热,体温38℃左右.在外院查头颅MRI示右侧颞枕叶脑回肿胀,左颞枕区片影;查血乳酸、丙酮酸增高,小运动量试验可疑;脑活体组织检查见灰白质交界处小血管周围少许炎细胞浸润,未见层状坏死及炎性改变.2007年12月13日出现发作性左下肢麻木、力弱,持续3 min.同年12月22日出现间断左手抖动,取物时辨距不良.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作合并肠梗阻、急性胰腺炎一例
临床资料患者男性,16岁,主因"发作性不省人事、四肢抽搐9 d,反复呕吐7 d"于2009年4月20日入院.患者既往体健.体检:外观消瘦,心肺腹无明显异常.意识清楚,记忆力、计算力、理解力下降,脑神经检查正常,颈屈肌力Ⅱ级,四肢肌力近端Ⅳ级,远端Ⅴ-级,肌张力正常,四肢腱反射迟钝,病理征阴性,脑膜刺激征阳性,深浅感觉正常,共济运动尚稳.腰穿脑脊液压力80 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),生化、常规正常,乳酸3.5 mmol/L.肌酸激酶2422 U/L,血乳酸(L)3.18 μmol/L,丙酮酸(P)0.154μmol/L,比值(L/P)为20.6,血淀粉酶波动于258~602 U/L.脑电图示中度异常.颅脑MRI及颅脑CT见双侧豆状核异常信号.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症及脑卒中样发作综合征伴高同型半胱氨酸血症一例
临床资料 患者男,30岁,曾于2004年7月癫NFDA1发作1次,此后出现一过性视物不清反复发作.2006年11月于近视矫正手术后第4天出现视物模糊,于当地医院诊断为左侧枕叶大面积脑梗死,血同型半胱氨酸(Hcy) 20.30 μmol/L,余化验正常.2008年1月因"发作性视物模糊2年半,视力下降1年"就诊于首都医科大学北京天坛医院,血清化验检查均正常(包括血乳酸、丙酮酸).肌肉活体组织检查:Gomori三色染色可见不整红边纤维;电镜下见横纹肌部分肌膜下线粒体轻度增多.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的临床研究进展
线粒体病是一组与线粒体氧化磷酸化功能异常相关的遗传代谢性疾病.其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)是常见的类型[1].其标志性的临床表现为卒中样发作,多同时伴随其他系统损害.辅助检查可以发现血乳酸酸中毒,MRI检查多显示大脑后部皮质和皮质下白质的灶性损害.肌肉病理检查发现不整红边纤维(RRF)、琥珀酸脱氢酶深染的肌纤维(RBF)和微血管.多数患者的基因检查可以发现mtDNA A3243G点突变.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征患者卒中样发作的发病机制
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy,lactic acidosis,and strokelike episodes,MELAS)综合征是由Pavlakis等[1]于1984年首次命名的一种遗传性疾病,主要的临床特征为反复发作的头痛、癫痫及卒中样发作等,多伴有身材矮小、智能减退、神经性耳聋、血乳酸增高.