中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑梗死患者氯吡格雷抵抗及其与90天时血管事件的相关性
目的 探讨用氯吡格雷的脑梗死患者氯吡格雷抵抗(CR)发生率,CR与90 d时脑梗死复发及其他血管事件的相关性.方法 515例脑梗死患者服氯吡格雷前和7～10 d后,测血小板聚集率,筛选CR 203例(CR组)及氯吡格雷敏感(CS组)312例,患者出院后仍服氯吡格雷,随访90 d.原发终点为缺血性血管事件复合终点,次要终点为改良的Rankin量表(mRS)评分.logistic回归分析CR发生的危险因素,Cox比例风险分析缺血性血管事件发生的危险因素.结果 糖尿病(OR=2.36,95％CI:1.24～4.98,P=0.00)是CR发生的独立危险因素.随访期,CR组总缺血性血管事件(12.3％ vs 4.8％)和脑梗死复发率高于CS组(8.4％ vs 1.9％);mRS评分0～2分比例低于CS组(67.5％ vs 79.8％,P＜0.01).CR(RR=2.88,95％CI:1.28～6.92,P=0.00)、糖尿病(RR=1.59,95％CI:1.02～3.48,P=0.00)、高血压(RR=1.86,95％CI:1.16～4.69,P=0.00)是缺血性血管事件发生的独立危险因素.结论 用氯吡格雷脑梗死患者CR发生率高,CR与缺血性血管事件、脑梗死复发和神经功能恢复密切相关.
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缺血性脑卒中患者脑微出血与蛋白尿关系分析
目的 探索缺血性脑卒中患者蛋白尿是否为脑微出血(CMB)的危险因素.方法 回顾性收集2014年1月～2015年5月序列牧住我院神经内科的、符合纳入标准的531例缺血性脑卒中患者,依据影像学改变分为CMB组138例和无CMB组393例.对2组资料进行单因素和多因素logistics回归分析.结果 2组体质量、同型半胱氨酸、LDL、尿酸、高血压、吸烟、饮酒、肌酐清除率、血清肌酐、尿素比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).无CMB组蛋白尿比例(10.4％ vs 30.4％)、肾小球滤过率水平[(88.54±22.69)mm/min vs (132.84±15.05) mm/min]和年龄[(61.3士15.66)岁v5(67.08±12.78)岁]低于CMB组,差异有统计学意义(P＜0.01).年龄、肾小球滤过率和蛋白尿是CMB的危险因素.结论 蛋白尿是CMB的危险因素.
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急性冠状动脉综合征患者外周血微小RNA-24表达与细胞凋亡及炎性因子的相关性研究
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)微小RNA-24(miR-24)表达与细胞凋亡及炎性因子的相关性.方法 选择在首都医科大学附属北京中医院住院治疗的稳定性心绞痛(SAP)组33例,不稳定性心绞痛(UAP)组42例,急性心肌梗死(AMI)组32例,另选择20例胸痛综合征(CPS)患者(CPS组).采集患者外周静脉血并分离PBMC,RT-PCR检测PBMC miR-24表达,ELISA检测血浆可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α.并采用Gensini积分法对各冠状动脉狭窄程度及狭窄节段做定量评分.结果 AMI组PBMC miR-24表达显著低于SAP组(1.68±0.41 vs 3.78±0.38,P=0.035);随着冠状动脉病变程度加重,患者miR-24表达逐渐降低;血浆sFas(r=-0.630,P=0.006)、sFasL(r=-0.372,P=0.015)、IL-6(r=-0.642,P=0.006)、TNF-α(r=-0.596,P=0.008)与miR-24水平均呈显著负相关.结论 ACS患者外周血miR-24表达水平下调,且与细胞凋亡及炎性因子水平呈显著负相关.
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社区人群中H型高血压与颈股脉搏波传导速度的关系
目的 探讨H型高血压与颈股脉搏波传导速度(carotid-femoral PWV,cfPWV)所代表的动脉硬化之间的关系.方法 纳入北京市石景山区首钢社区参加健康调查的人群1497例,根据同型半胱氨酸水平分为H型高血压组499例和非H型高血压组998例.检测身高、体质量、体质量指数、血压、TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖、同型半胱氨酸、肌酐等指标,分析H型高血压对cfPWV的影响.结果 H型高血压组cfPWV较非H型高血压组显著升高,差异有统计学意义[(12.72±3.08)m/s vs (10.88±2.53)m/s,P＜0.01].多元逐步线性回归分析显示,H型高血压与cfPWV呈正相关(偏回归系数=0.474,95％CI:0.177～0.771,P=0.002).结论 H型高血压是动脉硬化的独立危险因素.在社区高血压人群中,H型高血压并未显示与动脉硬化相关,提示高血压对动脉硬化起到了重要作用,同型半胱氨酸升高可能在高血压对动脉硬化的进程中起到了协同作用.对于H型高血压的预防和治疗更应该引起重视.
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中国男性老老年高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病的关系
目的 探讨中国老老年原发性高血压患者24 h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系.方法 选择原发性高血压患者106例,进行24 h动态血压监测.SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML).根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例.根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例.根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例.结果 与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24 h舒张压明显升高(P＜0.05,P＜0.01).多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs (125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs (61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)％vs (3.1±6.5)％,(1.7±8.2)％,P＜0.01].非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5％ vs 20.0％,P=0.024).结论 中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素.
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老年冠心病患者血尿酸与冠状动脉狭窄程度的相关性
目的 探讨老年冠心病患者血尿酸与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 选择老年冠心病患者137例,根据血尿酸四分位水平将受试者分为4组,1分位组34例,2分位组35例,3分位组34例,4分位组34例.所有受试者均行冠状动脉造影,采用Gensini积分系统评价狭窄程度.结果 4分位组冠状动脉总体及右冠状动脉Gensini积分明显高于1分位组[(60.15士8.78)分vs (53.73±6.04)分,(12.03±3.12)分vs (6.44±1.52)分,P＜0.05].4分位组右冠状动脉和左回旋支Gensini积分明显高于3分位组及2分位组(P＜0.05).3分位组左回旋支Gensini积分明显低于1分位组(P＜0.05).3分位组右冠状动脉Gensini积分明显高于1分位组和2分位组(P＜0.05).2分位组右冠状动脉Gensini积分明显高于1分位组,2分位组左回旋支Gensini积分明显低于1分位组(P＜0.05).尿酸与右冠状动脉、冠状动脉总体病变Gensini积分呈显著正相关(P＜0.05).尿酸为右冠状动脉和冠状动脉总体病变的独立危险因素.结论 尿酸与老年冠心病患者右冠状动脉及冠状动脉总体病变严重程度相关.
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微小RNA-208b在急性心肌梗死中的诊断价值
目的 通过观察外周血microRNA-208b(miR-208b)在急性心肌梗死(AMI)患者中表达水平的变化,探讨miR-208b作为AMI诊断及预测预后生物标记物的价值.方法 连续选择2014年1月～2015年1月于我院就诊的100例AMI患者(AMI组),80例不稳定性心绞痛患者(UAP组)及80例健康体检者作为对照组(HC组).检测3组miR-208b表达水平.在术后1周及6个月进行随访,随访中8例AMI患者失访,14例AMI患者发生左心室重构归为重构组,37例AMI患者为非重构组;20例AMI患者发生主要不良心血管事件(MACE)为MACE组,31例AMI患者未发生MACE为非MACE组.结果 AMI组患者外周血miR-208b相对表达水平明显高于UAP组及HC组[(4.41±2.32) vs (2.01±0.79) vs (0.43±0.28),P=0.000].行PCI术后患者外周血中miR-208b水平明显低于术前[(1.50±0.50) vs (2.96±2.34),P=0.001].重构组及MACE组外周血miR-208b浓度均明显高于非重构组[(7.15±2.50) vs (3.52±1.25),P=0.018]及非MACE组[(4.80±2.97) vs (4.02±2.09),P=0.046].结论 外周血microRNA-208b作为诊断AMI及预测AMI患者预后的生物标记物具有临床意义.
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药物预处理对介入治疗前后炎性反应及内皮功能变化的研究
目的 观察曲美他嗪和普罗布考预处理对不稳定性心绞痛(UAP)患者PCI前后炎性反应指标的变化和影响.方法 随机将175例UAP患者分为对照组61例、曲美他嗪组58例及普罗布考组56例,均在PCI术前即刻和术后次日检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、假性血管性血友病因子(vWF)以及NO水平.结果 与同组术前比较,对照组术后hs-CRP及vWF水平升高(P＜0.05),NO水平降低(P＜0.05),曲美他嗪组和普罗布考组术后hs-CRP、NO及vWF水平较术前差异无统计学意义(P＞0.05);曲美他嗪组及普罗布考组hs-CRP、NO及vWF差值水平分别较对照组降低[(0.08±2.52)mg/L vs (0.21±2.72)mg/L vs (0.88±1.80)mg/L,(-0.07±7.90)μmol/Lvs(-1.16±8.58)μmol/L vs(-24.19±5.85)μmol/L,(0.19±0.13)μg/L vs (0.05±0.78)μg/L vs (0.43±0.72)μg/L,P＜0.05)];曲美他嗪组差值与普罗布考组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PCI可引起UAP患者炎性反应,并且会造成血管内皮微小损伤,曲美他嗪或普罗布考预处理可减轻炎性反应及血管内皮功能的损伤.
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不同联合用药对老年单纯收缩期高血压患者大动脉僵硬度的疗效比较
目的 探讨基于利尿剂、钙拮抗剂的不同联合用药对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血压、靶器官损害和大动脉僵硬度的影响.方法 将终完成试验的ISH患者95例分为4组,A组24例(吲达帕胺+苯磺酸氨氯地平);B组24例(吲达帕胺+苯磺酸氨氯地平+阿托伐他汀钙);C组23例(吲达帕胺+苯磺酸氨氯地平+马来酸依那普利);D组24例(吲达帕胺+苯磺酸氨氯地平+螺内酯);以24 h动态血压判定降压疗效;以肱踝脉搏波传导速度(baPWV)作为动脉硬化指标;以室间隔、左心室后壁厚度及左心室质量作为靶器官损害指标.结果 4组治疗后较治疗前24 h收缩压、舒张压、脉压均明显降低(P＜0.01);baPWV明显减慢(P＜0.01);C组较A、B和D组baPWV和舒张末左心室后壁厚度[(9.7±4.4)mm vs(10.5±4.0)mm、(10.7±4.5)mm和(10.3±4.7)mm,P=0.006]改变明显.结论 老年ISH的治疗不仅要降低血压,而且应减少大动脉僵硬度.
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冠状动脉造影联合血管内超声在老年急性冠状动脉综合征的临床研究
目的 探讨老年急性冠状动脉综合征(ACS)的衰减斑块(AP)特点.方法 选择符合条件的166例ACS患者,分为老年组92例和非老年组74例,记录一般临床资料、冠状动脉造影血管病变情况和罪犯斑块的血管内超声特点,主要包括有无AP、大衰减回声弧度、血管外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积,计算斑块负荷和重构指数.结果 与非老年组比较,老年组3支冠状动脉病变的比例较高(50.0％ vs 35.1％,P=0.038),AP更多(62.0％vs45.9％,P=0.039),大衰减回声弧度[(142±80)°vs (115±54)°,P=0.000]、斑块面积[(14.2±3.9)mm2 vs(12.3±4.1)mm2,P=0.022]、斑块负荷[(81.1±14.2)％ vs (76.4±13.5)％,P=0.042]和重构指数[(1.2±0.2)vs (1.1±0.1),P=0.031]更高.结论 老年ACS患者的发病与不稳定斑块的关系更为密切,加强稳定斑块的治疗措施,将有助于老年ACS的防治.
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缺血性脑卒中伴高血压患者血压控制状况调查
目的 了解缺血性脑卒中患者血压控制及降血压药物使用情况,分析影响降压药物使用的因素.方法 选择2014年1～12月连续收住我院神经内科病房的住院且确诊为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者总计740例,将360例复发性脑卒中纳入分析,高血压314例(87.2％),糖尿病142例,对入选患者血压控制及降血压药物使用情况进行调查.结果 314例高血压患者中,血压达标率为28.3％;142例糖尿病患者中,血压达标率为9.2％.314例高血压患者,服用任1种抗高血压药物248例,药物治疗率79.0％,有21.0％未服用任何降压药物.2型糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、服用抗血小板药物与降压药物治疗有关(P＜0.05).冠心病(OR=0.275,95％CI:0.094～0.804,P=0.018)及服用抗血小板药物(OR=0.547,95％CI:0.310～0.966,P=0.038)是影响患者降压治疗的独立危险因素.结论 缺血性脑卒中患者血压控制达标率与指南要求存在差距,伴糖尿病患者血压控制达标率更不理想,应加强脑卒中患者血压控制.
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老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗与平均血小板体积和收缩压的相关性研究
目的 探讨老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗与平均血小板体积的关系.方法 选择老年代谢综合征患者220例,根据血栓弹力图结果分为阿司匹林抵抗组58例和阿司匹林敏感组162例,所有患者口服阿司匹林(75～100 mg)≥1个月.血栓弹力图法检测血小板聚集率.结果 与阿司匹林敏感组比较,阿司匹林抵抗组收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、CD62P、P选择素、TC、平均血小板体积及服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体括抗剂比例显著升高,差异有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,收缩压≥140mm Hg(OR=2.705,95％CI:1.127～6.490,P=0.026)和平均血小板体积(OR=1.935,95％cI:1.306～2.867,P=0.001)为阿司匹林抵抗的危险因素.多元线性回归分析显示,花生四烯酸诱导的血小板聚集率与TC(β=0.172,P=0.019)和平均血小板体积(β=0.327,P=0.000)呈正相关.结论 收缩压≥140 mm Hg和平均血小板体积水平升高的老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗发生率增加.
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p38促分裂原活化蛋白激酶在高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉损伤后内膜增生中的作用
目的 探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响.方法 选择雄性突变型INS2AKrrA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只.各组小鼠于颈动脉损伤后28 d处死并取右颈总动脉.免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与对照组比较,高TC饮食组术后28 d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P＜0.01).与高TC饮食组比较,干预组术后28 d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P＜0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P＜0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P＜0.01).结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生.
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三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶表达的影响
目的 观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤相关蛋白缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响.方法 选择SD大鼠130只,分为PNS组(60只)、模型组(60只)和假手术组(10只),PNS组于再灌注后给予尾静脉注射PNS 18 mg/(kg·d),模型组和假手术组以等体积生理盐水替代.观察PNS组和模型组大鼠7d存活率.再灌注24 h取材(每组10只),以脑组织HE和尼氏染色观察缺血半暗带神经元形态以及核心区神经元存活数,以ELISA法检测半暗带皮质HIF-1α、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平.结果 模型组神经元数量较假手术组明显减少[(190.0±59.4)个/mm2 vs (582.5±31.2)个/mm2,P＜0.01];PNS组神经元数量较模型组显著增加[(372.5±41.1)个/mm2 vs (190.0±59.4)个/mm2,P＜0.01].模型组缺血再灌注24 h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01);PNS组缺血再灌注24 h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PNS对短暂性大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血再灌注损伤早期起到神经元保护作用.
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参附注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨参附注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 45只18月龄Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只.预处理组腹腔注射参附注射液10 mg/kg,1次/d,术前连续给药7d,末次给药2h内进行模型制作,术后停药.假手术组及模型组给予同容量生理盐水腹腔注射.采用结扎左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型.电镜观察心肌超微结构改变、免疫组织化学检测心肌组织NF-κB、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛水平.结果 模型组的相对光密度值(0.335±0.124 vs0.270±0.112、0.293±0.102,P＜0.05)、丙二醛水平[(72.68±5.23)mmol/g vs (41.89±2.01) mmol/g、(48.52±7.14) mmol/g,P＜0.01]明显高于假手术组、预处理组,SOD水平[(62.32±3.10)U/g vs (116.54±10.21)U/g、(95.64±9.12)U/g,P＜0.01]明显低于假手术组和预处理组.结论 参附注射液可以抑制NF-κB活性,减少氧自由基损伤,从而减轻心肌组织缺血再灌注损伤.
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急性心肌梗死早期救治和预后的时间节律性
对于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的救治,“时间就是心肌,时间就是生命”已是公认的救治理念.在发病早期及时开通梗死血管,有效恢复心肌再灌注,是降低AMI患者病死率、改善预后的关键.目前,指南对AMI再灌注治疗时间提出了具体要求,主要包括入院至球囊扩张时间(door to balloon,D2B)、入院至溶栓开始时间(door to needle,D2N)、首次医疗接触至球囊扩张时间(first medical contact to balloon,FMC2B)、总缺血时间;并且随着指南的更新,时间要求也越来越严格和全面[1-2].
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虚弱状态评估的临床研究进展
当前,我国正快速步入老龄化社会,根据国家统计局第六次全国人口普查公报,2010年我国人口为13.7亿,年龄≥65岁老年人达1.2亿,占8.87％,已进入老龄化社会,并且每年以近800万的速度增长.据预测,到2020年,我国老年人口将达到1.7亿,占人口比例达到11.9％.随着年龄的增长,机体变得越来越虚弱,在高龄老年人群中,虚弱非常普遍[1].虚弱常被用来衡量老年人群特有的健康状态,是指能够增加不良健康后果的危险身体状态,这些不良后果包括健康状态恶化、残疾、长期住院及死亡等[2].当前,为应对全球老年化的来临,老年健康问题正引起越来越广泛的关注,虚弱状态的研究及其与疾病发生、功能丧失和死亡的关系逐渐成为老年医学、康复医学和人口学等领域研究的热点,2004年被列为现代老年医学研究的十大热点问题之一.现每年发表的论文超过4000篇,2012年甚至出现了专门研究虚弱的杂志——《虚弱和老年杂志》[2].
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微小RNA-1在心血管疾病中的研究进展及作用机制
微小RNA (microRNA,miRNA)是一类保守的单链非编码RNA分子,以序列特异性方式在转录后水平调控靶基因表达[1].目前研究发现,动植物和病毒中均存在大量的miRNA表达,并可参与包括细胞增殖、凋亡、分化和代谢等多种生物学进程[2].
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女性心力衰竭
心力衰竭是由于心脏结构或功能异常导致左心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,具有再住院率高、患者生活质量差等特点,为各种心脏疾病的严重和终末阶段[1].大量临床证据显示,性别差异影响了心力衰竭的发生、发展、治疗、预后等各个环节,对女性心力衰竭患者的深入研究及有别于男性心力衰竭的治疗将成为心力衰竭领域新的热点和未来研究方向.
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股腘动脉支架内再狭窄的腔内治疗研究进展
股腘动脉(FPA)支架置入血管成形术是针对FPA狭窄或闭塞性病变的腔内治疗方法之一,其目的是改善患者下肢动脉血液供应,缓解患者因下肢缺血引发的间歇性跛行和静息痛等症状.然而在支架置入术后可导致FPA支架内再狭窄(FPA-ISR).有文献报道,支架后再狭窄或闭塞的发生率高达20％～50％[1-2].而一旦发生支架内再狭窄(ISR),就会再现下肢缺血,因此对于FPA-ISR的治疗方法相继出现,现将就目前SFA腔内治疗研究进展进行综述.
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β淀粉样蛋白正电子发射断层成像显像在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是常见的老年性痴呆,占所有老年性痴呆患者的50％o～70％,是以记忆和其他高级认知功能下降为特征的脑退行性疾病,具有高发病率、高患病率和高致残率的特点,发病率仅次于心血管病和癌症.据统计显示2030年全世界AD患者将达6300万人,我国AD患者人数将超过800万[1].由于AD患者的中晚期治疗效果不佳,因此临床早期诊断尤为重要.2011年美国国家衰老研究所和AD学会发表的新AD诊断指南,将其视为包括轻度认知功能障碍(MCI)在内的连续疾病过程,并将生物标志纳入诊断标准.生物标记物与AD病理诊断标准的关联非常重要,研究表明AD主要的病理学特征有出现淀粉样斑块[包括β淀粉样蛋白(Aβ)]、神经原纤维缠结和神经递质系统的神经元减少[2].以往Aβ沉积只能通过脑组织活检或尸体解剖进行病理诊断,近年来随着正电子发射断层成像(PET)Aβ显像剂的研制,使AD的早期诊断成为可能.本研究对Aβ显像剂在AD早期诊断的应用进展综述如下.
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神经系统线粒体疾病的特点
随着近二十几年对线粒体研究的深入,线粒体疾病也越来越引起人们的关注.线粒体主要的功能是氧化磷酸化,产生ATP.线粒体疾病是线粒体基因异常或核基因异常引起能量生成不足所致的疾病.线粒体疾病可累及全身各个器官,临床表现多种多样.骨骼肌及神经系统能量需求大,故线粒体疾病主要表现为神经系统线粒体疾病.骨骼肌内线粒体代谢障碍造成的肌无力称为线粒体肌病,同时累及骨骼肌和中枢神经系统称为线粒体脑肌病[1-2].
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老年高血压人群精神压力与新发心脑血管事件关系的研究
目的 探讨精神压力对老年高血压人群新发心脑血管事件的预测价值.方法 选择2010年1月～2012年6月在首都医科大学附属北京安贞医院健康体检的老年高血压人群2056例,年龄60～80(68.52±7.94)岁,其中男性1085例,女性971例.根据患者健康问卷(patient health questionnaire-9,PHQ-9)和焦虑量表(generalized anxiety disorder-7,GAD-7)评分分为精神压力异常组(412例)和精神压力正常组(1644例),2组平均随访(3.5±0.5)年,记录主要心脑血管事件.分析精神压力对老年高血压人群主要心脑血管事件的预测价值.结果 精神压力异常组发生心脏性猝死、非致死性心血管事件、脑出血、脑梗死和总心脑血管事件概率均明显高于精神压力正常组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);多变量Cox比例风险回归分析,校正男性、吸烟、收缩压、空腹血糖、TC、LDL-C、HDL-C、同型半胱氨酸后,精神压力异常组发生心脑血管事件、脑梗死和非致死性心血管事件的相对危险分别为精神压力正常组的1.72倍(95％CI:1.31～2.62,P=0.003),1.63倍(95％CI:1.42～2.39,P=0.018)和2.54倍(95％CI:1.22～3.67,P=0.002).结论 精神压力水平可预测老年高血压人群主要心脑血管事件的风险,精神压力异常者发生临床心脑血管事件的危险增加,尤其是脑梗死和非致死性心血管事件.
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508例脑卒中风险人群的颈动脉粥样硬化与Framingham卒中风险评分的相关性研究
目的 通过Framingham卒中风险评分(FRS)在我国脑卒中风险人群中的应用,探讨颈动脉粥样硬化与FRS在脑卒中风险人群中的相关性.方法 选择北京市良乡医院、大兴区人民医院、门头沟区医院3所医院的神经内科收集的既往无脑卒中的508例脑卒中风险人群.完成颈部血管超声检查及FRS,男性271例,女性237例.总体FRS评分(13.1±5.7)分.颈动脉超声结果(0级)内膜正常组15例;(1级)内膜增厚组29例,全部为女性;(2级和3级)动脉斑块组261例,女性122例;动脉狭窄组(包括轻度4级、中度5级、重度6级、完全闭塞7级)203例(39.96％),女性71例.并按照FRS 10年发病风险概率,分为低危(FRS≤5％)、中危(6％≤FRS≤9％)、高危(FRS≥10％).结果 FRS风险与颈动脉粥样硬化程度分级呈正相关(r=0.337,P=0.000).颈动脉斑块组中2级与3级患者FRS风险低、中、高危比例有差异(29.26％ vs 19.42％,21.14％ vs 15.11％,50.41％ vs 64.73％,P=0.018).动脉狭窄组中4级+5级与6级+7级患者FRS风险低、中、高危比例无差异(13.14％ vs 12.31％,11.68％ vs 10.77％,75.18％ vs 76.92％,P=0.682).结论 我国颈动脉粥样硬化的程度与FRS有相关性;脑卒中风险率随着斑块数目增多、狭窄程度加重而增高,且多发斑块与＜3个斑块的脑卒中风险率有明显差异;但狭窄＜70％与狭窄≥70％的脑卒中风险率无明显差异.
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遗传性长QT综合征患者携带SCN5A及AKAP9突变基因报道一例
遗传性长QT综合征(congenital long QT syndrome,cLQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致的一组综合征,表现为心脏结构正常,QT间期延长和T波异常,心律失常发作时呈典型的尖端扭转型室性心动过速,易发生晕厥、抽搐和猝死[1].cLQTS根据基因型分为15个亚型,分别由编码钾离子通道、钠离子通道、钙离子通道等结构蛋白及相关因子和膜调节蛋白的基因突变造成.其中LQT1的致病突变基因是编码缓慢激活延迟整流钾离子通道基因KCNQ1,LQT2是由于编码快速延迟整流钾电流α亚单位的KCNH2基因突变引起钾电流减少所致.
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Wernicke's脑病三例
Wernicke's脑病由维生素B1硫胺素缺乏引起的神经系统代谢性疾病,病因多为慢性酒精中毒,临床表现多不典型,常出现漏诊、误诊,现对我院诊治的3例患者总结报道如下.1 临床资料病例1:患者女性,64岁.因“右下腹疼痛1个月,加重3d”于2013年1月15日入院.诊断为“右结肠癌伴肠梗阻”,行右结肠癌根治切除术加十二指肠降段局部切除术.术后患者呕吐,给予常规治疗.术后第8天突发烦躁,双侧视力、听力下降,胸闷、气短、四肢抽搐、无力及尿失禁等症状,转入神经内科.既往否认高血压、糖尿病、冠心病史等.
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缺血性脑卒中后痫性发作临床和基础研究进展
缺血性脑卒中后痫性发作(postischemic stroke seizure)是造成脑功能二次损害的重要因素,尤其是在老年人群.但由于从明确诊断为急性脑缺血或脑梗死到出现复发性癫痫发作,可以间隔几天、几个月甚至几年,而早期痫性发作甚至癫痫持续状态(status epilepticus,SE),对其后发展为复发性癫痫发作会有怎样的影响,仍在探讨之中.缺血性脑卒中后不同时期的病理、病理生理改变特点等都尚未明确,因此需要进一步深入研究神经保护对改善预后的作用.
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高龄老年血脂的管理
我国正经历重要的人口学变迁,老年人占整个人群的比例逐渐增加.中国老龄事业发展报告(2013)显示,截至2012年底,我国老年人口数量达到1.94亿,比上年增加891万,占总人口的14.3％,其中年龄≥80岁的高龄老年人口达2273万人,2013年老年人口数量将突破2亿大关,老龄化水平将达到14.8％.临床医师将会面对越来越多的高龄老年患者.随着年龄的增长,心血管危险也随之增加.弗莱明翰危险评估系统或欧洲心血管手术危险因素评分系统显示,老龄是强的心血管危险因素.年龄＞65岁的美国老年人,发生心血管疾病相关病死率＞80％,＞80岁老年男性心血管疾病发病率为79％,女性为85％[1].20％心肌梗死死亡和30％心肌梗死相关死亡,均发生在≥80岁年龄组.
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脑卒中患者早发性和迟发性痫性发作危险因素和预后分析
目的 探讨脑卒中后早发性痫性发作和迟发性痫性发作对脑卒中患者预后的影响.方法 选择首发脑卒中患者317例,根据诊断分为早发性痫性发作组27例,迟发性痫性发作组13例,无痫性发作组281例,其中4例患者早发性痫性发作和迟发性痫性发作共存.比较各组危险因素.结果 与无痫性发作组比较,早发性痫性发作组出血性脑卒中、脑卒中部位在皮质、收缩压、舒张压、TC、LDL-C、同型半胱氨酸水平明显升高,高血压比例明显减少(P＜0.05,P＜0.01).与无痫性发作组比较,迟发性痫性发作组年龄、心脏病、出血性脑卒中、脑卒中部位在皮质、收缩压、舒张压明显升高[(74.62±18.56)岁vs (62.00±14.50)岁,53.8％ vs 24.6％,30.8％ vs 11.0％,69.2％ vs36.3％,(161.60±30.62) mm Hg vs (146.60±21.33) mm Hg,(93.09±22.76) mm Hg vs (85.22±22.74)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.05,P＜0.01].脑卒中面积、脑卒中类型(缺血性脑卒中和出血性脑卒中)、年龄、早发性痫性发作、舒张压、空腹血糖是影响脑卒中患者预后的独立危险因素.结论 脑卒中面积、脑卒中类型、年龄、早发性痫性发作、舒张压、空腹血糖可以认为是影响脑卒中患者预后的独立预测因素.
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老年自身免疫性脑炎临床特点分析
目的 比较老年患者与青年患者自身免疫性脑炎的临床症状,总结老年患者的特点,提高对老年患者自身免疫性脑炎的识别.方法 回顾性分析2013年10月～2015年10月在解放军总医院神经内科诊断为自身免疫性脑炎的患者20例,老年组5例,其中男性4例,女性1例,平均年龄(65.0±4.8)岁;青年组15例,其中男性12例,女性3例,平均年龄(34.3±14.5)岁.对2组患者的临床表现、血清免疫抗体、脑脊液、头颅磁共振成像及脑电图等方面进行比较分析,总结老年性自身免疫性脑炎的临床特点.结果 老年组患者多以癫痫症状为主要表现,老年组患者同时存在癫痫、精神行为异常和认知功能障碍3大临床症状患者比例高于青年组(80.0％ vs 60.0％,P=0.417),不自主运动症状患者比例低于青年组(20.0％vs 33.3％,P=0.573),但均无统计学差异.老年组脑脊液白细胞数明显低于青年组[(5.20±3.11)×106/L vs(26.20士24.47)×106/L,P=0.000],2组间脑脊液蛋白水平、复发率无统计学差异(P＞0.05).结论 老年自身免疫性脑炎患者多以癫痫为首发症状,脑脊液常规多无异常表现,自身免疫相关抗体的检测有助于诊断,确诊后应尽早治疗.
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大麻素受体在海马CA1区锥体神经元的功能表达
目的 观察大麻素受体在孤立的海马CA1区锥体神经元的功能表达.方法 将出生15～20 d的Wistar大鼠取脑,急性分离出单个CA1区锥体神经元,用膜片钳技术记录神经元电活动,观察非选择性大麻素受体激动剂Win55212-2(5μmol/L)对神经元静息电位、动作电位、自发发放频率的影响.根据Win55212-2对膜电位的影响分为超极化组(n=7)和去极化组(n=6).组织切片活性用MTT染色法检测.结果 与给药前比较,超极化组神经元给药中动作电位频率和膜电压显著降低[0 Hzvs (4.3±3.2)Hz,P＜0.05;(-57.0±4.6)mV vs(-54.1±3.8)mV,P＜0.01];与给药中比较,给药后动作电位频率及膜电压显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与给药前比较,去极化组神经元给药中动作电位频率显著降低,膜电压显著升高(P＜0.01);与给药中比较,给药后动作电位频率显著升高,膜电压显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CA1区锥体神经元可能存在大麻素受体功能表达且不限于大麻素受体1;激活大麻素受体可能通过不同的机制起到抑制CA1区锥体神经元的作用.
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高龄老年新发癫痫的临床特点分析
目的 分析高龄老年新发癫痫的临床特点.方法 收集本院收治的58例高龄老年癫痫患者,回顾性分析患者的临床资料.58例癫痫患者发病年龄85～114岁,平均发病年龄90.0岁.结果 41例(70.7％)为部分性发作,17例(29.3％)为全面性发作,18例(31.0％)表现为癫痫持续状态.55例(94.8％)病因明确,常见的病因为脑血管病.34例行常规脑电图检查,其中9例有癫痫样放电(15.5％).40例头颅CT和(或)MRI检查28例异常(70.0％).79％服用传统抗癫痫药物,21％服用新型抗癫痫药物.46例(79.3％)发作减少,12例(20.7％)治疗无效.26例死亡,死亡原因主要为肺部感染继发多脏器功能衰竭,其中16例(61.5％)首发癫痫后6个月内死亡.结论 高龄老年癫痫的发病率高,病死率高,绝大多数病因明确,部分性发作比例高,癫痫持续状态发生率高,常规脑电图阳性率低,抗癫痫药物治疗效果较好.
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正规抗癫痫治疗与老年癫痫患者抑郁情绪的相关性研究
目的 观察抗癫痫药物规范化治疗后,老年患者抑郁状态的变化.方法 选择2011年1月1日～12月31日在台州市第一人民医院就诊的初诊或未曾规范化治疗的≥65岁的癫痫患者45例,男性19例,女性26例,收集患者基本资料及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分,根据HAMD评分分为抑郁组14例,非抑郁组31例,患者进行规范化抗癫痫治疗,随访2年,再次评定HAMD评分,并收集相关资料.结果 抑郁组患者治疗前HAMD评分[(21.14±3.66)分vs (12.19±3.00)分]及癫痫发作频率[(2.39±0.96)次/月vs (1.39±0.68)次/月]均明显高于非抑郁组(P=0.00).2年正规用药后,抑郁组HAMD评分高于非抑郁组[(18.00±3.26)分vs (12.09±2.68)分,P=0.00],2组癫痫发作频率无显著差异[(0.05±0.12)次/月vs (0.07±0.18)次/月,P=0.73],抑郁组8例HAMD评分下降为正常(P＜0.05),6例仍抑郁患者HAMD评分较治疗前下降,但无明显差异(P＞0.05).Spearman相关分析显示,治疗前HAMD评分及治疗前癫痫发作频率与抑郁改善呈正相关(r=0.77、0.55,P=0.00).结论 正规抗癫痫治疗能良好控制癫痫发作情况,并明显改善患者抑郁情绪,帮助恢复社会功能.治疗前癫痫发作越频繁,抑郁程度越重患者改善越明显.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
