中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年期脑梗死病人的左心房功能改变
目的 探讨老年人的左心房功能变化及其与脑梗死发生的关系.方法 采用超声心动图观察正常青年组(16名)、正常老年组(18名)及老年脑梗死组(27例)的左心房功能,并将其与脑梗死的发生进行多元回归分析.结果 正常老年组与青年组比较,心房内径、压力、储存容积、储存分数增加及被动排空容积下降.脑梗死组与青年组比较,上述变化趋势显著,其中左房内径和压力与脑梗死的发生相关.结论 正常人中老年组较青年组左房扩大,心房内压力和储存功能增加,心房内血流速度及被动排空功能下降.左房内径扩大和压力升高为脑梗死发生的独立相关因素.
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低分子量肝素对高龄不稳定性心绞痛病人的疗效及凝血指标的影响
目的 了解低分子量肝素(LMW)对高龄不稳定心绞痛(UAP)病人的疗效及对出、凝血指标的影响.方法 经常规治疗不能控制发作的高龄UAP病人36例,平均年龄80岁.给予LMWH(速避凝,fraxiprine)0.4 ml,皮下注射,1次/12 h或1次/8 h,连用7 d,根据临床症状、硝酸甘油用量和ECG变化判定显效、有效或无效,并于用药前、末次用药后4 h和12 h抽血测定凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、aPTT、血小板聚集率(PA-ADP)、血浆Xa因子活性(Xa%)、纤维蛋白原(Fib)及纤维蛋白降解产物(FDP).结果 30例(83.3%)用药后症状有明显改善,其中显效20例,有效10例.3例无效者改用普通肝素钠静脉滴注后症状改善;2例因轻度血尿停药退出.实验室监测结果显示,用药后PT轻度延长,Xa%和Fib明显减低,FDP阳性者增多,其变化尚在正常范围内.结论 LMWH治疗高龄UAP病人疗效肯定,无严重出血发生,较安全,不需实验室监测.
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胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响
目的 观察胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响.方法 400例室性心律失常患者应用口服或静脉注射胺碘酮治疗,其中18例持续性室性心动过速患者静脉应用胺碘酮治疗,负荷量为24 h总量900~1 500 mg,同时口服胺碘酮600 mg/d.382例频发室早伴或不伴短阵室速的患者口服胺碘酮治疗,负荷量为第1周600 mg/d,并根据病情逐渐减量.结果 400例室性心律失常患者应用胺碘酮治疗均有效,并发现该药能减少QT离散度,未见严重毒副作用.结论 胺碘酮治疗室性心律失常安全有效,能影响患者的QT离散度,且能减少室颤的发生.
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老年脑梗死患者的无症状心肌缺血
目的 研究老年脑梗死患者无症状心肌缺血(SMI)的发生率、脑梗死部位与SMI的关系,并对SMI的发生机制进行探讨.方法 对146例既往无冠心病史的老年脑梗死患者SMI的发生率、脑梗死部位与SMI的关系、脑梗死病情轻重与SMI的关系及SMI患者的心电图演变进行分析.结果 老年脑梗死患者SMI的发生率为58.9%;脑干及丘脑部位的病变SMI的发生率高,基底节区及皮层次之;80.2%的SMI患者心电图的异常随着脑梗死病情的好转而完全恢复正常;发生SMI的老年脑梗死患者预后差.结论 老年脑梗死患者易伴发SMI,两者互相影响病情和预后.对脑梗死患者早期检出SMI,能改善脑梗死患者的预后.
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口服乙酰唑胺负荷试验单光子发射计算机断层扫描对短暂性脑缺血发作患者的早期诊断价值
目的 为评价口服乙酰唑胺(ACZ)血管激活试验单光子发射计算机断层扫描(SPECT)对短暂性脑缺血发作(TIA)患者的诊断价值.方法 对10名正常志愿者和30例TIA患者进行静息和口服ACZ血管激活试验的SPECT显像,并进行断层图像的视觉及半定量分析.观察口服ACZ前后血气分析变化.结果 正常ACZ激活试验后,99mTc-ECD在大脑两侧对应部位呈对称性分布,脑血流量普遍增加,TIA组ACZ血管激活试验后,血pH值降低,二氧化碳分压(PCO2)增高.发作期TIA患者SPECT显像呈现局部低灌注的患者由5例(5/6)增加至6例(6/6),静止期患者的SPECT阳性率由60%提高至92%,ACA激活试验后总阳性率为93%.结论 口服ACZ血管激活试验方法简单可靠,对TIA患者早期的影像学诊断有重要价值.
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高血压合并脑梗死患者ACE基因I/D多态性分析
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与高血压合并脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)方法检测54名正常人、40例高血压但无心脑血管合并症患者和54例高血压合并脑梗死患者的ACE基因型,同时检测血清ACE水平.结果 ACE基因I/D多态性与高血压无相关关系,与偶测血压、体重指数、血脂及载脂蛋白等临床、生化指标亦无相关关系,而与血清ACE活性显著相关.高血压合并脑梗死组的ACE D等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)和对照组(49.1%).有高血压家族史的高血压合并脑梗死患者的DD基因型频率(50.0%)及D等位基因频率(70.0%)显著高于高血压组(23.1%,48.1%)和正常对照组(28.6%,51.2%).结论 (1)ACE D等位基因频率为高血压合并脑梗死的独立危险因素;(2)ACE基因缺失多态性与血清ACE活性有关,并增加高血压合并脑梗死的危险;(3)ACE基因缺失型可能为高血压合并脑梗死的遗传因素.
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冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶系统活性的关系
目的 观察冠心病患者胰岛素抵抗及与纤溶系统活性的关系.方法及结果 37例冠心病患者的胰岛素敏感性指数(ISI)绝对值、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)活性和纤溶酶原(PLg)含量升高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及纤溶酶(PL)活性降低.ISI绝对值与PLg含量、PAI-1活性均呈正相关,与t-PA活性呈负相关.结论 冠心病患者的纤溶系统活性异常与胰岛素抵抗有关.
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尼莫地平对高血压脑出血局部脑血流量、脑水肿的影响及其临床疗效
目的 动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流量、脑水肿和临床疗效的影响.方法 将108例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组,行光单子发射计算机断层扫描(SPECT)及临床疗效的动态观察.并随机从对照组和治疗组中分别抽出10例患者行SPECT、CT的动态观察.图像的处理和临床疗效的评定采用盲法分析.结果 治疗组在SPECT、水肿带和临床疗效的改善显著优于对照组.结论 尼莫地平不仅可改善高血压脑出血后局部脑血流量和临床疗效,而且可减轻血肿周围水肿的范围.
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尿激酶溶栓治疗急性脑梗死时凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物的变化
目的 观察急性脑梗死患者尿激酶(urokinase,UK)静脉溶栓治疗对机体凝血系统的影响.方法 以血浆凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(thrombin-antithrombin Ⅲ complex,TAT)作为凝血系统激活及凝血酶生成的分子标志物,对急性脑梗死患者20例入院时,UK静脉滴注30 min后即刻、2 h、4 h、6 h、8 h、1 d、3 d及7 d血浆TAT进行动态观察,并与正常健康对照组19名进行比较.结果 急性脑梗死患者UK溶栓治疗前TAT中位数为5.4 μg/L,25~75百分位数为4.0和8.4 μg/L,较正常对照组[(3.1±1.1)μg/L)]显著增高(P<0.01).TAT在溶栓治疗后即刻(中位数12.8 μg/L)及治疗后2 h(中位数15.4 μg/L)较治疗前均有明显升高(P<0.01),4 h以后已基本恢复至溶栓治疗前水平(P>0.05),但7 d时(中位数6.7 μg/L)仍高于正常人(P<0.01).1例溶栓治疗后8 h出现血管再闭塞,其TAT下降后再次出现明显增高.结论 急性脑梗死患者凝血酶活性增加,UK溶栓治疗导致TAT短暂性进一步增高;溶栓治疗后的血管再闭塞可能与TAT增高有关.
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丹参对鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β转化酶表达的影响
目的 研究丹参在脑缺血再灌注后对白细胞介素-1β转化酶(ICE)表达的影响及其神经保护作用.方法 利用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,应用RT-PCR结合免疫组化的方法进行研究.结果 在脑缺血再灌注后1~4 d,皮层及海马可见ICE mRNA表达.免疫组化结果显示脑缺血再灌注后脑组织ICE阳性细胞数显著增多,而丹参组ICE表达显著低于缺血对照组,但仍显著高于假手术组(P<0.01);丹参预防性干预组与丹参治疗性干预组相比,差异也有显著性意义(P<0.01).结论 丹参可能通过调节ICE,进而发挥治疗脑缺血的作用.
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雌激素替代治疗时大鼠动脉雌激素受体及一氧化氮合酶活性的变化
目的 观察激素替代治疗时大鼠动脉雌激素受体(ER)的表达及一氧化氮合酶(NOS)的活性.方法 建立大鼠雌激素替代治疗模型,用放射配体结合分析法检测主动脉ER的含量,血红蛋白还原酶法检测主动脉中NOS的活性.结果 卵巢切除去势组大鼠动脉ER的结合容量及NOS活性显著低于假手术组;切除卵巢后补充雌激素鼠动脉ER的结合容量及NOS活性都显著高于单纯卵巢切除去势组.结论 雌性大鼠去势2个月后,主动脉表达ER显著减少,NOS活性显著减低,补充适量雌激素能使去势大鼠动脉NOS的活性显著增强,ER的含量维持在正常水平.这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的重要机制.
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五羟色胺含量在丹参改善颞叶缺血大鼠记忆障碍中的变化
目的 探讨五羟色胺(5-HT)含量在丹参改善单侧颞叶缺血性损害大鼠空间记忆障碍中的变化.方法 采用立体定向光化学技术选择性地导致大鼠左侧颞叶皮层缺血,术前30 min及术后第3天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参10 g/kg体重,用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠行为.然后取脑组织进行病理观察及5-HT免疫组化分析.结果 经丹参治疗,颞叶缺血性损害大鼠的空间记忆障碍得到显著改善,颞叶缺血性损害显著减轻,缺血灶内5-HT表达明显减少.结论 在丹参改善单侧颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中,5-HT起一定作用.
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雌激素对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响
目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P<0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P<0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一.
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脑梗死小鼠凋亡神经元及脑血管内皮细胞超微结构的观察
目的 观察脑梗死后不同时间点脑组织的病理变化,尤其是凋亡神经元及血管内皮细胞超微结构的改变.方法 采用经皮光化学脑梗死模型,氯代三苯基四氮唑(TTC)染色,光镜及透射电镜观察.结果 缺血24~48 h,脑组织及血管内皮细胞损伤严重,缺血6 h至1个月均可见凋亡神经元,其中以48 h多见.早期应用巴曲酶对缺血脑组织及血管内皮细胞有保护作用.结论 脑缺血后神经元在相当长的一段时间内均可发生凋亡.保护血管内皮细胞、抑制神经元凋亡对改善缺血脑组织的预后具有重要意义.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂相关临床研究中的血小板减少症
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂可阻断纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合,有效地抑制血小板的聚集,在急性冠状动脉综合征的治疗中有着重要的作用.由于使用血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体阻剂后血小板的功能被抑制以及与此类药物常与其他抗凝剂/抗血小板药物合并使用,一旦发生严重的血小板减少症将是非常危险的甚至是致命的,其相关的血小板减少症已在多个临床试验中报道.
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血管性痴呆的发病机制
对血管性痴呆(vascular dementia,VD)的命名历史、主要发病机制及组织病理学改变进行了系统的论述.脑血管损害、脑白质疏松以及Alzheimer病(AD)样的组织学改变可能是VD发生的机制,这些因素在VD的发病过程中又有着必然的联系.
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腺病毒载体在心血管基因转移体系中的应用
基因转移是实现基因治疗的关键所在,对心血管疾病进行基因治疗,需一高效的基因转移载体和实用的转移体系将目的基因导入心脏和血管,并安全忠实地表达.腺病毒是目前广泛应用于心血管基因转移的病毒载体,因它提供了一种简单、瞬间显著改善可行的方法.
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老年高血压病患者血浆内皮素浓度变化与左室重构的关系
高血压左室重构是由高血压引起的左心室大小、形状及重量的变化,其结构基础是心肌细胞增生肥大和心肌间质胶原沉积纤维化.左室肥厚是高血压病人发生心、脑血管事件的一个独立危险因素.研究结果表明,某些神经内分泌因素参与了高血压左室重构的过程.为了探讨老年高血压病人血浆内皮素(edothelin,ET)浓度变化与左室重构的关系,我们对53例老年高血压病人和36名健康老年人进行了左室重量指数(LVMI)、心肌纤维化指标、左室舒张功能指标与血浆ET浓度变化的相关性研究.
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预防急性心肌梗死并发心脏破裂的临床观察
急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂是AMI猝死的主要原因,以心室游离壁破裂常见.针对其发生的危险因素,我们制订了以下预防措施:(1)加强对60岁以上老年患者(尤其是有高血压病史者)2周内的护理,卧床时间相对延长;(2)保持血压稳定,对持续性高血压状态者用较强的降压药物如硝普钠、乌拉地尔等使血压降至理想水平,收缩压波动不宜>2.0 kPa(15 mmHg).
关键词: 心肌梗塞 -
降纤酶随机双盲治疗急性脑梗死的疗效观察
目前,应用溶栓方法治疗急性脑梗死研究较多.降纤酶作为溶栓剂的一种,在治疗急性脑梗死方面已有不少报道.为更加科学地判断降纤酶对血清纤维蛋白原的降解作用和对患者神经功能的改善作用,我院参加了全国多中心、双盲、对照降纤酶治疗急性脑梗死的临床验证课题.现将我们的资料总结如下.
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脑出血患者血浆及血肿液内皮素-1含量及临床意义
以往有关蛛网膜下腔出血后内皮素-1(ET-1)含量变化的研究较多.血浆和脑脊液中ET-1含量增加,可引起继发性脑血管痉挛.我们对39例高血压脑出血患者的血肿液和血浆中ET-1的含量进行研究,旨在探讨ET-1含量与脑出血血肿周围脑组织损伤的关系.
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新世纪心血管病学的展望
20世纪在心血管病学方面的科学成就是十分激动人心的.1903年,心电图描计器的发明,是心血管系统疾病诊断方面的里程碑,不仅提高了对心脏疾病尤其是心律失常的诊断水平,也促进了心电生理学的研究和新药的开发.现在,由于进一步发展了核素心肌扫描术、号称"真正的听诊器"的超声诊断术、核磁共振成像术、心脏血管造影术、超速CT扫描术和PET扫描术等,使心血管病的诊断有了飞速的发展.
关键词: 心血管疾病 -
应重视老年人首次脑卒中的预防
人口老龄化是人类社会进步的标志和必然趋势.目前,我国老龄人口已超过1.24亿,占总人口的10%,已进入老年型人口国家.脑血管疾病是老年人常见病,患病率高达1 788/10万,死亡率为882/10万,高居人口死亡原因的第二位.我国每年新发脑卒中患者>150万,现有脑卒中幸存者600万,其中75%丧失劳动力,40%重度致残,是我国老年人致残和认知功能障碍的主要原因,每年直接或间接经济损失高达数百亿元.
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高龄老年人甲状腺功能检测正常参考值
目的 确立80岁以上老年人甲状腺功能正常参考值.方法 健康老人81名,分为A组80~89岁高龄老人52名,B组60~69岁老人29名.测定各组血清中三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及促甲状腺激素(TSH)的含量.结果和结论 80岁以上老年人血TT3为1.22~2.52 nmol/L,TT4为59.31~152.49 nmol/L,FT4为11.11~22.51 pmol/L,FT3为3.28~5.75 pmol/L;80岁以上老年男性TSH为0.8~4.2 mU/L,女性TSH为0.7~6.1 mU/L.
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高龄老年人24小时动态血压正常参考值及昼夜节律
目的 建立80岁以上老年人的动态血压正常值数据库,以指导老年高血压病的预防和诊治.方法 按照中华医学会老年医学分会健康老年人标准,共96人入选,80~89岁组共50人,其中男35人,女15人;60~69岁作为对照组共46人,其中男31人,女15人.采用美国太空公司生产的无创性携带式动态血压监测仪,型号90217型,白天(6:00~23:00)隔20 min、夜间(23:00~6:00)隔60 min自动充气测压.参数包括:24 h平均收缩压(24 hSBP)与舒张压(24 hDBP),白昼(6 am~10 pm)平均收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP),夜间(10 pm~6 am)平均收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP).结果 80~89岁组与60~69岁组相比,其24 hSBP、dSBP及nSBP之间存在显著差异(P<0.05),80~89岁组明显大于60~69岁组,24 h动态血压正常参考值为(118±8/72±7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).结论 高龄老年人24 h动态血压正常值随着年龄的增长有明显改变,尤以收缩压明显,在临床工作中应引起注意.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |