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以多脏器功能不全为主要表现的甲状旁腺功能减退症1例
患者，女，20岁，因“咳嗽、咳痰5 d，胸闷、气短2 d”于2014年2月17日入院。患者5 d前不慎受凉后出现咳嗽，咯白色黏液痰，痰中带血，在当地医院诊断为“肺炎”，治疗症状未见缓解；近2d逐渐出现心慌、胸闷、气短，同时出现胸痛、发热，体温高达38．5℃，头痛、乏力、恶心、呕吐胃内容物，为进一步诊治来我院，门诊以“双肺肺炎、心功能不全”收住我科。既往有癫痫病史2年，长期口服多种抗癫痫药物。查体：T 36．6℃， P 108次／min，R 20次／min，BP 90／60 mm Hg，精神差，急性痛苦面容，端坐位，呼吸急促，全身皮肤潮湿，口唇轻度发绀，咽部充血；颈软，甲状腺无肿大，颈静脉轻度充盈；双肺底呼吸音低，可闻及较多的湿啰音；心界无扩大，心律齐，心率108次／min，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未触及，叩鼓，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。门诊心电图：窦性心动过速，心室率105次／min，电轴右偏，T波改变。外院胸部X片：双下肺感染。入院后初步诊断：双肺肺炎、急性左心衰竭？给予抗炎、扩支、改善心功能治疗，急诊查胸腔超声示：双侧胸腔中量积液，心包腔少量积液；腹部超声未见异常。血常规正常肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ ALT）765 U／L，天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）515 U／L；碱性磷酸酶（ALP）：190 U／L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）374 U／L。心肌酶：肌酸激酶（ CK）：1175 U／L，肌酸激酶同工酶（ CK-MB）：36 U／L，乳酸脱氢酶（ LDH）：2699 U／L，α-强丁酸脱氢酶（ HBDH）：920 U／L；电解质：Ca2＋0．98 mmol／L， Mg2＋0．52 mmol／L， P3＋2．39 mmol／L，K＋、Na＋、Cl -、血浆蛋白、肾功能正常。血凝：凝血酶原时间（PT）：24．7 s，凝血酶原时间国际标准化比值（INR）：2．14，活化部分凝血酶原时间（APTT）：31．2 s，凝血酶时间（TT）：11．9 s，纤维蛋白原（FIB）：2．55 g／L，D-二聚体（D-dimer）：30．80 mg／L。初步考虑：（1）原发性甲状旁腺功能减退症？甲状旁腺功能减退性心肌病？心功能III级；（2）双肺肺炎；（3）继发性肝损害；（4）继发性凝血功能异常；（5）继发性癫痫。给予补钙、抗炎、改善心功能、保肝、抗凝、抗癫痫系列治疗，进一步化验：甲状旁腺激素（ PTH）5 ng／L，25-羟基维生素D2＜2．2 ng／ml，25-羟基维生素D34．6 ng／ml，25-羟基维生素D2＋D34．6 ng／ml；24 h尿钙测定：2．31 mmol／L；心力衰竭测试（BNP）867 pg／ml；自身抗体全套均阴性；痰培养无异常；甲状腺功能、肝炎病毒全套正常。辅助检查：心脏彩超：左室增大，二尖瓣、主动脉瓣返流，三尖瓣、肺动脉瓣返流，左室射血分数中度减低（30．5％），室壁运动弥漫性减低；甲状腺超声：甲状腺双侧叶多发低回声结节，考虑结节性甲状腺肿。甲状旁腺超声：双侧甲状旁腺未见异常；CT示：（1）肺动脉CTPA未见明显异常；（2）双肺斑片状高密度影，考虑肺水肿；（3）左肺下叶片状高密度影，考虑炎性反应；（4）双侧胸腔积液伴双肺膨胀不全；（5）胆囊炎，胆囊窝积液。明确诊断甲状旁腺功能减退及甲状旁腺功能减退性心肌病，排外肺栓塞。继续上述方案治疗15 d，患者病情逐渐好转，临床症状及体征消失，心脏彩超射血分数恢复至44％，肝功能及凝血功能、电解质均恢复正常，住院期间未出现抽搐表现，给予出院。
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右美托咪定复合丙泊酚-瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者开腹术麻醉的适宜剂量
目的 通过评价不同剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者腹部手术麻醉的效果,探讨其适宜剂量.方法 择期行开腹胃癌、结肠癌根治术患者60例,肝功能Child-Pugh分级A级,性别不限,年龄18～60岁,体重指数20 ～ 26kg/m2,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):丙泊酚复合瑞芬太尼组(Ⅰ组)、低剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼组(Ⅱ组)和高剂量右美托咪定复合丙泊酚和瑞芬太尼组(Ⅲ组).Ⅱ组和Ⅲ组分别于麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.4、0.8 μg/kg,随后分别以0.2、0.4 μg·kg-1 ·h-1静脉输注至手术结束前30 min.麻醉诱导后气管插管,机械通气.麻醉维持:靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度2～4μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1 ·h-1,维持BIS值40 ～ 60,间断静脉注射罗库溴铵0.15 mg/kg.于输注右美托咪定前(T0)、气管插管前2 min(T1)、气管插管后1 min(T2)、切皮后即刻(T3)、术中30 min(T4)时采集动脉血样,检测血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的浓度.记录苏醒时间、心血管不良事件、麻醉恢复期恶心呕吐和躁动发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组丙泊酚血浆靶浓度降低,麻醉恢复期心动过速和躁动发生率降低,Ⅲ组术中心动过缓发生率升高,麻醉恢复期高血压发生率降低,苏醒时间延长(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组丙泊酚血浆靶浓度降低,术中心动过缓发生率升高,苏醒时间延长(P＜0.05).与T0时比较,Ⅰ组T23时血浆NE和E浓度升高,Ⅱ组和Ⅲ组T1-4时血浆NE和E浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定复合丙泊酚-瑞芬太尼用于轻度肝功能异常患者开腹术麻醉的适宜用药方法建议为麻醉诱导前静脉注射0.4 μg/kg随后静脉输注0.2 μg·kg-1 ·h-1.
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肝功能不全对男性患者罗库溴铵药效学的影响
罗库溴铵是非去极化肌肉松弛药,ED95约为300μg/kg,主要由肝脏摄取、肝-胆道排泄.动物实验显示在阻断肝脏血流的条件下,罗库溴铵的临床作用时间增加约3倍[1],因此肝脏功能损害对患者罗库溴铵药效学特性可能会产生影响,但目前对肝硬化尤其严重肝功能不全(Child C级)患者罗库溴铵药效学的研究较少.本研究拟观察静脉麻醉下拟行肝移植术男性患者罗库溴铵药效学的变化.
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肝功能异常病人硬膜外注射罗哌卡因的药效学和药代动力学
目的观察肝功能异常病人硬膜外注射罗哌卡因的药效学和药代动力学特性.方法择期上腹部手术病人20例,10例阻塞性黄疸伴肝功能异常病人(ASAⅢ级)为肝功能异常组(Ⅰ组),10例肝功能未见异常病人(ASAⅠ或Ⅱ级)为对照组(Ⅱ组).两组均采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,T8,9硬膜外穿刺置管,证实在硬膜外后2 min内注入0.75%罗哌卡因(含肾上腺素5 μg·ml-1)2 mg·kg-1.记录注药后30 min内感觉和运动阻滞情况,用高效液相色谱法测定注药后0～720 min罗哌卡因血浆浓度,计算其各药代动力学参数.结果硬膜外注药后30 min内,两组感觉、运动阻滞效果差异无统计学意义.两组罗哌卡因的血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;与Ⅱ组比较,Ⅰ组硬膜外注药后180～720min罗哌卡因血浆浓度升高,消除半衰期延长,曲线下面积增加,清除率降低,消除速率常数减小(P＜0.05或0.01).结论肝功能异常病人0.75%罗哌卡因硬膜外阻滞后30in内的感觉和运动阻滞效果无异常,但罗哌卡因的代谢明显减慢,血药浓度升高.
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同种异体肝和肾联合移植术二例的麻醉处理
例1. 男性,28岁,57kg,因腹胀、浮肿2年,血透半年入院,术前诊断:乙型肝炎肝硬化、肝功能不全合并肾功能衰竭.麻醉方法:因患者情况差,术前药免.入室后立即面罩吸氧,右上肢开放两条静脉通路,经右桡动脉监测血压(ABP),经右颈内静脉穿刺置双腔导管监测中心静脉压(CVP)及输液,保留左上肢静脉作腋静脉转流用.
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大量输液(血)于肝肾联合移植手术麻醉一例
患者，女，49岁。术前诊断：(1)多发性肝囊肿、肝功能不全；(2)先天性多发性肾囊肿(双侧)肾功能不全。ASAⅣ级。术前给予利尿、保肝对症处理，拟在全麻下行同种异体肝-肾联合移植术。麻醉管理：选择静-吸复合麻醉。术前药未用，面罩吸氧，以18号套管针穿刺建立静脉通道，滴入东莨菪碱0.3mg、咪唑安定5mg，待病人入睡后完成桡动脉(左侧)穿刺置管测动脉压，静脉注射咪唑安定5mg、芬太尼0.1mg、异丙酚5ml(50mg)、琥珀胆碱100mg，完成气管插管，呼吸机支持，频率14次/分，吸入氧浓度为50％，潮气量450ml，呼气末二氧化碳分压32mm Hg，鼻咽温度36.0℃，SpO2100％，直接动脉压128/90mm Hg，给予维库溴铵6mg、芬太尼0.1mg静脉注射，中心静脉压为16mm Hg。
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肝功能不全患者用药指导
肝脏是许多药物代谢的主要场所,当肝功能不全时,药物代谢必然受到影响,药物主物转化减慢,血中游离型药物增多,从而影响药物的效应并增加毒性.因此必须减少用药剂量及用药次数,特别是给予肝毒性的药物时更需慎重.
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短肠综合征合并肝功能不全患者1例营养治疗分析
成人短肠综合征常由于肠系膜血管栓塞、术后并发症、克罗恩病、恶性肿瘤、腹部大创伤、多发性肠瘘、腹膜炎等原因引起广泛小肠切除或旷置后导致营养素和液体不能维持机体基本需要的一种综合征.营养支持治疗是属于“挽救生命”的治疗,急性期常静脉补液和胃肠外营养(PN)支持,代偿期给予肠内营养,间歇周期性肠外营养,无法代偿时需家庭肠外营养[1].临床药师作为营养治疗团队的一员可发挥积极的作用,现选择1例药师参与治疗的胃癌手术病例,分析营养支持治疗如何有效实施,报道如下.
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西那卡塞的药动学
西那卡塞口服后2~6h 血药浓度达峰值（Cmax）。西那卡塞与高脂肪食物同服，其 Cmax 和药时曲线下面积（AUC）分别增加82％和68％；与低脂肪食物同服，其 Cmax 和 AUC 分别增加65％和50％。西那卡塞吸收后血药浓度呈双相消除，消除 t1/2为30~40h。连续给药7d 血药浓度达稳态，Cmax 和 AUC 随给药剂量的增大而增加。表观分布容积为1000L，表明西那卡塞分布广泛。西那卡塞进入人体后93％~97％与血浆蛋白结合。西那卡塞经多种酶代谢，主要有 CYP3A4、CYP2D6、CYP1A2。主要经肾脏排出，占给药剂量的80％，约15％经粪便排出。中度及重度肝功能不全患者的 AUC 分别升高2.4倍和4.2倍，t1/2延长33％和70％。
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异甘草酸镁治疗脓毒症合并肝功能不全疗效观察
脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高［1］.肝脏是全身物质能量代谢的中心及重要的靶器官之一,故脓毒症过程中易合并肝功能不全［2］.危重患者肝功能障碍的发生往往被认为预后不良,为评价不同治疗方式的疗效,本院采用异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽治疗脓毒症合并肝功能不全患者120例,效果显著.
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预防性抗病毒治疗对乙肝表面抗原阳性肺癌患者肝功能损伤及乙型肝炎病毒再激活的影响研究
背景 肺癌和乙型肝炎病毒(HBV)感染在我国均具有高流行率,合并HBV感染的肺癌患者在我国较为常见.有研究发现该类患者在抗肿瘤过程中存在较高的肝功能损伤及HBV再激活的风险.目的 探讨预防性抗病毒治疗对乙肝表面抗原(HBsAg)阳性肺癌患者肝功能损伤及HBV再激活的影响.方法 收集2015—2017年于上海长海医院住院治疗的符合纳入标准的HBsAg阳性肺癌患者61例(HBsAg阳性组),其中预防性抗病毒29例(干预亚组),未预防性抗病毒32例(对照亚组).并收集同期住院未合并HBV感染的肺癌患者61例(HBsAg阴性组).比较干预亚组、对照亚组与HBsAg阴性组患者肝功能损伤发生率,干预亚组与对照亚组患者HBV再激活发生率.结果 第1、3次住院时对照亚组患者肝功能损伤发生率高于HBsAg阴性组(P<0.05).第1次住院时HBsAg阴性组患者肝功能损伤发生率低于干预亚组(P<0.05).第1、3、5次住院时干预亚组患者肝功能损伤发生率与对照亚组比较,差异无统计学意义(P>0.05).干预亚组、对照亚组患者HBV再激活发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBV感染可造成肺癌患者抗肿瘤治疗期间肝功能损伤的发生率升高.给予HBsAg阳性肺癌患者预防性抗病毒治疗,可降低抗肿瘤治疗期间肝功能损伤的绝对风险.
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大鼠体外循环后肝功能障碍与生长激素抵抗的关系
目的 探讨大鼠体外循环(CPB)后肝功能障碍与生长激素(GH)抵抗的关系.方法 建立大鼠CPB模型,分为GH预处理大鼠(GH组,15只)和CPB对照大鼠(CPB组,15只),按照CPB后不同时间点检测血清GH、生长激素结合蛋白(GHBP)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝功能及前清蛋白,采用RT-PCR法检测肝组织生长激素受体(GHR)mRNA.结果 CPB后CPB对照组、GH预处理组LPS、TNF-α浓度较CPB前显著升高,且肝组织GHR mRNA的表达明显减少,肝功能损害明显;GH组同时相点血清LPS和TNF-α浓度均较CPB组显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GH组血清GHBP以及肝组织GHR mRNA的表达均较CPB组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),肝功能损害明显减轻.GHBP、GHR mRNA变化趋势与黄疸程度、LPS、TNF-α水平呈负相关(P＜0.01)、与PA呈正相关(P＜0.01).结论 CPB术后早期肝功能已受到损害,GH/GHR轴存在明显下调,其原因可能与炎症递质血症引起的GHR表达受抑有关,并可进一步加重炎症递质血症,是介导CPB肝脏病理生理改变的重要因素,GH预处理可减轻CPB时炎症递质血症,上调GH/GHR轴可明显改善肝功能.
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窒息新生儿多脏器功能损害的临床分析
目的 探讨窒息新生儿的心、肝、肾功能损害情况.方法 选择62例出生后窒息的新生儿,其中轻度窒息51例,重度窒息11例.另选择20例健康新生儿作为对照组.检测并比较3组新生儿的心、肝、肾功能.结果 对照组新生儿血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CREA)水平分别为(39±21)U/L、(199±49)U/L、(32±17)U/L、(214±104)U/L和(51±20)μmol/L,轻度窒息组上述指标水平分别为(99±42)U/L、(1 162±321)U/L、(78±46)U/L、(732±329)U/L和(91±26)μmol/L,重度窒息组上述指标水平分别为(140±115)U/L、(2 989±855)U/L、(1 157±988)U/L、(1 157±988)U/L和(125±63)μmol/L,3组新生儿上述指标水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01).对照组新生儿血清总胆红素(TBIL)水平[(125±53)μmol/L]与轻、重度窒息组[(89±40)μmol/L和 (69±31)μmol/L]比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 血清AST、CPK、CK-MB、LDH、TBIL、CREA水平检测对新生儿窒息早期心、肝、肾功能损害的评价有重要的意义.
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甲状腺功能亢进合并重症肝损害20例临床特点及治疗
目的 对甲状腺功能亢进(甲亢)合并重症肝损害患者的治疗进行临床分析.方法 回顾性分析甲亢合并重症肝损害患者的临床表现、治疗方法及转归.结果 20例甲亢合并重症肝损害患者中,甲亢后急性药物性黄疸性肝炎8例,各种肝炎和肝硬化合并甲亢12例.临床表现以黄疸、心悸、消瘦为主,肝功能和甲状腺功能明显异常.首先根据患者肝损害的不同病因行对症的肝病治疗,待肝功能明显好转后及时行131 Ⅰ治疗甲亢,并继续保肝治疗至临床治愈.死亡2例,甲亢治愈8例,好转6例,甲状腺功能减退4例.18例重症肝损害患者均临床治愈.结论 甲亢合并重症肝损害患者的治疗原则是先保肝,肝功能出现好转后行131Ⅰ治疗甲亢.
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肾综合征出血热37例临床分析
目的 总结肾综合征出血热(HFRS)的临床特点,提高临床医生对本病的认识.方法 对我院收治的37例HFRS患者的临床表现、实验室检查结果及治疗方法进行回顾性分析.结果 37例患者中,发热37例(100.0%),头痛21例(56.8%),恶心、呕吐16例(43.2%),腰痛14例(37.8%),腹痛12例(32.4%),低血压10例(27.0%),眼眶痛4例(10.8%);蛋白尿33例(89.2%),血小板减少33例(89.2%),肝功能损害32例(86.5%);B超示:胆囊双边征16例(43.2%),双肾增大13例(35.1%),肝大或脾大6例(16.2%).37例患者在发热的第4～12天出现HFRS抗体阳性反应.结论 以发热、低血压、出血、肾功能损害等为突出表现者,要考虑到HFRS的可能,早期进行HFRS病原学或抗体检测可以确诊.
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慢性铅中毒合并肝损伤一例
1 病例简介患者,男,48岁,主因"下腹痛伴乏力1个月"于2010-12-28入我院.每次发作持续数分钟至数小时,表现为全腹弥漫性疼痛,有时为持续性疼痛伴阵发性加重,俯卧或紧压腹部可减轻症状.患者无发热,偶有恶心、呕吐及便秘.实验室检查发现丙氨酸氨基转移酶(ALT)256 U/L,总胆红素(T-BiL)40 μmol/L,曾于当地医院以"急性黄疸型病毒性肝炎,未分型"给予保肝药物治疗后腹痛未见缓解,遂来我院就诊.
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甲状腺功能减退症致肝功能损害四例
甲状腺功能减退症(甲减)是内分泌系统一种较常见的疾病,甲减导致肝功能损害临床较少见.我院于2000年1月-2008年2月收治了4例甲减致肝功能损害患者,现分析如下.1 病例简介1.1 一般资料 4例患者中,女3例,男1例;年龄19～62岁,平均43.2岁;病程为1个月～3年.3例因发现肝功能损害而被误诊为"肝炎"1例、"肝硬化"2例,经治疗效果不佳,后查甲状腺功能才确诊;另1例因水肿来我院检查才发现甲减,住院后检查肝功能发现有肝功能损害.
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甲状腺功能减退致肝功能异常一例
1 病例简介患儿,女,9岁,因"面色苍白、乏力1年,检查发现肝功能异常3 d"于2007-11-08入院.患者缘于1年前无明显诱因逐渐出现面色苍白、萎黄,伴精神差、乏力,食欲减退,于2007-11-05到我科门诊就诊,当时肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)165 U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST) 89 U/L;血常规:红细胞(RBC)2.97×1012/L、血红蛋白(Hb)98 g/L,以"(1)肝功能异常查因:病毒性肝炎?
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重症甲状腺功能亢进症合并肝功能衰竭及右心衰竭一例
1 病例简介患者,女,21岁,因"乏力、多食、多汗2个月,皮肤、巩膜黄染1周"于2009-08-19入院.患者2个月前开始出现乏力,伴有多食、多汗、易怒,于当地医院诊断为"甲状腺功能亢进症(甲亢)",应用甲巯咪唑30 mg/d治疗半个月后,逐渐出现皮肤、巩膜黄染,尿色深,便色正常,肝功能异常:丙氨酸氨基转移酶(ALT)967 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)1 164 U/L,清蛋白(ALB)28 U/L,总胆红素(T-Bil)308.0 μmol/L,直接胆红素(D-Bil)191.3 μmol/L.既往史:慢性乙型病毒性肝炎病史1年,曾应用干扰素(具体名称及剂量不详)治疗半年,因疗效不佳停用.体格检查:T 36.4 ℃,P 136次/min,BP 110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),R 17次/min.意识清楚,问话可正确回答.
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药物性肝损伤的机制和药物选择
肝脏具有十分重要的生理功能,首先是人体各种物质代谢和加工的中枢,并把多余的物质加以贮存,如糖、蛋白质、脂肪;其次,肝脏还有生物转化和解毒功能,所有进入人体的药物和毒物,都会在肝脏发生氧化、还原、水解、结合等化学反应,不同程度地被代谢,后以代谢物的形式排出体外.
