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小儿肝病诊治研究进展与存在问题
小儿肝病系常见多发病,许多成年期的慢性肝病源自儿童期感染或发生于儿童.我国乙型肝炎(乙肝)病毒携带者和慢性乙肝患者中90%以上为生命早期感染所致.儿童期的肝病在儿童期的不同年龄段特征也各不相同,仅靠临床症状或凭经验治疗,会使许多患儿因误诊、漏诊或得不到正确及时的治疗,而延误病情,至成年时发展至终末期肝病.
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慢性乙型肝炎治疗的新进展
我国约有3 000万慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)患者,如未经积极、正确治疗,每年有2.1%的慢乙肝患者发展为肝硬化,约4.4%的患者经9年发展为肝细胞癌(HCC)[1];而经垂直传播而感染乙型肝炎病毒(乙肝病毒,HBV)的婴儿中,90%以上成为慢性感染者.因此,有效治疗慢性乙型肝炎,降低乙肝病毒感染率是我们的当务之急.
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聚乙二醇干扰素α-2b单药或聚乙二醇干扰素α-2b联合拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的多中心、随机、双盲、对照试验
与干扰素非应答者相比,应答的慢性乙型肝炎(乙肝)患者发生肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌的可能性明显下降[1,2].然而,大部分慢性乙肝患者不能获得应答.在已经获得批准治疗慢性乙肝的药物中,常用的是干扰素和核苷类似物,如拉米夫定或阿德福韦.
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拉米夫定耐药的乙肝患者继续使用拉米夫定治疗的临床疗效
目的:观察拉米夫定(lamivudine,LAM)耐药的慢性乙型肝炎患者继续使用拉米夫定治疗的临床疗效.方法:定期观察89例出现拉米夫定耐药继续使用拉米夫定治疗或停用拉米夫定的慢性乙型肝炎患者临床结局,观察项目包括临床症状、ALT、乙型肝炎病毒血清学标志、HBV DNA.结果:43例继续用药患者,24 wk和48 wk病毒学应答为16例(37.2%,P<0.05)和15例(34.9%,P<0.05);生化学应答为17例(39.5%,P<0.05)和14例(32.6%,P<0.05);HBeAg转阴分别为8例(18.6%,P>0.05)和5例(11.6%,P>0.05);HBeAg血清转换分别为5例(11.6%,P>0.05)和5例(11.6%,P>0.05).46例停用拉米夫定患者,24wk和48wk病毒学应答分别为8例(17.4%)和7例(15.2%);生化学应答为28例(60.9%)和32例(69.6%);HBeAg转阴分别为4例(8.7%)和5例(10.9%);HBeAg血清转换分别为3例(6.5%)和4例(8.7%).结论:拉米夫定对发生拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者仍有部分疗效,可以继续使用;发生拉米夫定耐药后继续或停用拉米夫定,都是相对安全的.
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基因芯片检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎中HBVYMDD变异25例
目的:应用基因芯片新技术检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中发生HBVYMDD变异的情况,进一步探讨YMDD变异与临床的关系.方法:对应用拉米夫定治疗6-19mo的25例ALT异常的慢性乙肝患者进行肝功能、乙肝病毒血清学标志、耐药基因芯片检测,9例患者进行了肝活检肝组织病理学检查.结果:25例中,HBVDNA阴性4例,21例阳性,其中检出HBVYMDD变异5例,检出率为23.8%,并与用药时间长短有关,6mo,7-12mo,13-19mo变异检出率分别为12.5%、20%和66.7%.HBV-YMDD变异者ALT均大于300U/L.9例病理学报告肝组织内有不同程度的炎症活动和肝纤维化发生,8例肝组织中HBsAg和/或HBcAg阳性.结论:服用拉米夫定时间越长,HBVYMDD变异检出率越高.对ALT异常的患者应定期随防,若发现ALT水平明显升高时应考虑HB VYMDD变异的可能.血清中HBVDNA转阴并不表明肝组织中HBVDNA也已转阴.基因芯片检测HBVYMDD变异可以多位点同时进行,有较好的重复性和准确性,值得推广.
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慢性HBV感染肝炎突发患者外周血病毒抗原表位肽特异性CTL的数量研究
目的:了解慢性乙肝患者肝炎突发时抗原特异性CTL反应水平.方法:用四个HBV抗原表位肽四聚体(HBcAg18-27,HBsAg183-191,HBeAg335-343,多聚酶P的575-583)对外周血中抗原特异性CTL进行检测,分析健康献血员和慢性乙型肝炎患者病毒抗原表位肽特异性CTL的出现频率.结果:6例HLA-A2阳性献血员,6例HLA-A2阴性的HBV感染患者,抗原表位肽特异性四聚体阳性细胞占CD8细胞的高百分比为0.02%,以0.02%为四聚体检测域值.29例HLA-A2阳性慢性HBV感染患者,其中27例外周血四聚体细胞阳性,检出率93.1%.肝功能ALT在正常上限5-10倍者四聚体阳性细胞比例描写高于其他组(P<0.05).结论:HLA-表位肽四聚体技术直接检测外周血中抗原特异性CTL具有特异性高,敏感性强的特点.大部分慢性HBV感染患者体内仍存在抗原特异性的CD8细胞,而且肝炎突发时抗原特异性细胞数量增加.
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融合表达HBsAg/HBcAg的重组质粒诱导的小鼠免疫应答
目的:探讨融合表达HBsAg/ABcAg的重组质粒的免疫诱生效果方法:从乙肝患者的血清中提取HBV DNA,采用pCR技术扩增HBV的S和C基因并拼接成SC片段.构建融合表达质粒pcDNA3.1-SC,以100μg肌肉接种BALB/c小鼠,2,4 wk后各加强1次.采用ELISA法检测小鼠血清抗-HBs和抗-HBc,LDH释放法检测体外CTL活性.结果:接种后3,5,8,12 wk,小鼠血清抗-HBs阳性率分别达到50%,75%,100%和50%,抗-HBs滴度在第8 wk达到峰值.而抗-HBc阳转率低于25%,抗体高滴度低于1:5.小鼠接种后5 wk时的特异性CTL活性为46.9±1.8%(效/靶比100:1).结论:融合表达质粒pcDNA3.1-SC能够同时诱生针对HBsAg/HBcAg的特异性细胞免疫和体液免疫应答,提示研制乙肝的免疫预防和治疗性基因疫苗的可能性.
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聚合酶链反应检测SEN病毒D型和H型方法的建立及初步应用
目的:建立检测SEN病毒(SENV)D和H基因型的聚合酶链反应(PCR)方法,并将其应用到流行调查.方法:从GeneBank下载SENV序列,在SENV开放读码框Ⅰ的高度保守序列内自行设计外引物,参考文献报道合成SENV D型和H型的型特异性引物作为内引物,建立检测SENV D型和H型的巢式PCR方法,并对深圳地区192名健康体检人群、48例急性甲肝患者、1 76例慢性乙肝患者、98例慢性丙肝患者和38例非甲-戊型肝炎患者的血清进行检测.部分阳性PCR产物进行克隆和DNA序列分析.结果:巢式PCR方法的敏感性及特异性均好.SENV D和/或H型在健康成人、急性甲肝、慢性乙肝、慢性丙肝和非甲-戊型肝炎患者中的总感染率分别为30.7%、37.5%、64.8%、57.1%和44.7%.SENV D和/或H型在健康人群中的感染率低于慢性乙肝患者和慢性丙肝患者(P<0.001).非甲-戊型肝炎及急性甲肝患者中的感染率略高于健康人群,但无显著性差异(P>0.05).结论:巢式PCR方法可用于检测SENV感染.深圳地区健康人群和急、慢性肝炎患者中存在SENV感染.SENV可能与HBV和HCV有相似的传播途径,其致病性有待进一步研究阐明.
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慢性乙型肝炎的中医药治疗
0引言乙型肝炎患者多,乙型肝炎治疗难、预后差、费用高,这是许多肝病专家对慢性乙型肝炎达成的共识.慢性乙型肝炎治疗难是由多种因素造成的:如确切的发病机制不清楚;免疫应答不完全;病毒的基因变异;肝细胞内的病毒不能有效控制等;重要的是目前我国尚缺乏有效的具有自主知识产权的抗病毒药物.进口的抗病毒物药种类不多但疗程很长(至6 mo以上),价格昂贵(一疗程约2.3万人民币),易复发,有的慢乙肝患者抗病毒治疗过程中病毒标志阴转,ALT复常,停用抗病毒治疗后病毒标志再度阳转,ALT升高.部分慢乙肝患者反复多次,终因承受不了沉重的经济负担而放弃治疗.
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乙型肝炎的实验检查及其临床意义
0引言乙型肝炎在临床上的表现千变万化,给临床医生的诊断和治疗带来困惑.为了准确恰当的评估乙肝患者的病情,必须依赖相关的实验室检测和辅助检查,主要包括HBV血清标志物检测、肝脏酶类生化检测、肝组织病理学检查和B超、CT、MRI等影像学检查及胃镜等器械检查.本文主要探讨以上几种检查在乙型肝炎诊断中的临床意义.
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慢性乙型肝炎患者表位特异性CTL定量检测的评价
目的:评价慢性乙肝患者体内不同表位特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的功能状态.方法:采用MHC/肽四聚体复合物技术,即tetramer技术,定量外周血HLA-A2限制性表位即核心抗原core18-27、被膜抗原env 183-191、335-343、聚合酶抗原pol 575-5834种表位特异性CTL,通过多元回归分析进行综合评价.结果:慢性乙肝患者体内存在多克隆CTL反应,core 18-27为优势生表位.4种表位特异性CTL的频率与病毒载量无相关性(P>0.05);表位特异性CTL与血清转氨酶水平均无显著相关性(P>0.05).结论:体内存在的CTL数量并不能代表机体的保护性免疫状态.
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细胞因子诱导慢性乙型肝炎患者树突状细胞的免疫功能
目的:探讨体外培养诱导慢性乙型肝炎患者外周血来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)功能状态改善的途径方法:以GM-CSF+IL-4诱生的慢性乙型肝炎患者外周血来源的DC作为对照组,三个实验组再分别加入TNF-α或IFN-γ或TNF-α+IFN-γ联合培养.FCM检测细胞表面免疫分子CD1a,CD83,CD80,CD86,CD40,HLA-DR的表达水平并进行细胞计数,MTT法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增生能力及ELISA法检测DC培养上清中细胞因子IL-6,IL-12的分泌水平.结果:在培养6、9d,各实验组诱导生成的DC数量明显多于对照组(P<0.01).在培养8d,各实验组DC的CD1a、CD83、CD80、CD86、CD40分子表达较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05);各实验组DC表达的HLA-DR分子高于对照组(P<0.05;P<0.01),且以TNF-α+IFN-γ组表达高.各实验组DC刺激同种异体淋巴细胞增生的能力较对照组增强(P<0.05).培养6d各实验组DC培养上清中IL-12的浓度高于对照组(P<0.05),尤以IFN-γ组更为明显(P<0.01),而IL-6的浓度则显著低于对照组(P<0.01).结论:采用GM-CSF+IL-4联合TNF-α或IFN-γ或TNF-α+IFN-γ体外培养体系,能有效的改善慢性乙肝患者DCs的免疫功能状态.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞的功能状态
目的:研究慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞早期活化抗原分子表达、炎症因子生成和吞噬能力.方法:采用四色荧光分析方法,运用流式细胞术检测正常对照人群(10例)、慢性活动性乙型肝炎患者(11例)外周血单个核细胞(PBMC)CD14+细胞率和CD14抗原量;并行CD14设门,检测CD14+细胞前向角(FSC)、侧向角(SSC)值、细胞早期活化抗原(CD69)的表达率、TNF-α表达率、细胞内TNF-α水平、细胞吞噬率及吞噬力.结果:HB组CD14+细胞SSC值高于对照组(P<0.01);HB组和对照组间外周血CD14+细胞比例、CD14抗原水平无统计学意义差别,抗原水平与CD14+细胞率呈正相关;HB组CD14/CD69双表达细胞明显多于对照组(P<0.01);HB组CD14/TNF-α+(细胞内)双染细胞与对照组间无差别,HB组CD14+细胞TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05);对照组TNF-α+细胞率与细胞颗粒度呈正相关,与CD14/69双表达并发生吞噬细胞率一致.HB组CD69/CD14双阳性细胞荧光球吞噬率与对照组无差别(P>0.05);HBV组CD14+细胞荧光球吞噬率显著高于对照组(P<0.01),吞噬力低于对照组(P<0.05),荧光微球吞噬率与CD14抗原表达的量负相关;CD14+细胞SSC,TNF-α+细胞率同CD14抗原表达的量也呈负相关.结论:慢性乙肝患者外周血存在过度活化CD14+单核细胞,细胞吞噬力弱、胞内TNF-α生成增多.
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乙肝五项检验结果临床价值分析
目的 分析和探讨乙肝患者的乙肝五项检验结果.方法 回顾性分析在2015年4月~2016年4月前来我院进行检查的乙肝患者68例的一般资料,对上述乙肝患者乙肝五项(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)进行检验.结果 乙肝患者中乙肝五项中有不同标志呈现阳性,其中HBsAg的阳性发生率高.按照年龄段分组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙肝五项是乙肝患者检验的重要标志,对于乙肝患病的诊断和治疗以及临床运用具有十分重要的作用.
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护患沟通在乙肝门诊患者护理中的应用
目的:探讨护患沟通在乙肝门诊患者护理中的应用。方法选取2012年4月~2013年4月间本院门诊收治的乙肝患者47例,分为两组。对照组采取一般护理,观察组同时给予有效的护患沟通,对比两组护理效果。结果观察组SAS与SDS评分明显优于对照组,两组护理效果差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝门诊患者护理中应用有效的护患沟通能够缓解患者抑郁、焦虑情绪,改善生活质量,值得临床广泛应用。
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昆明地区乙型肝炎患者丁型肝炎病毒感染状况分析
丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)又称δ因子,经血传播,与乙型肝炎病毒(HBV)具有相同的传播方式。HDV是一种缺陷嗜肝 RNA 病毒,由 HDV 基因组组成,包绕有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的外膜。一般认为 HDV只能感染 HBsAg阳性者,二者都直接损坏肝细胞,所以临床上大多 HBV感染者会重叠感染或联合感染 HDV,二者可以共存且不会相互抑制[1]。为了解昆明地区 HDV 感染状况,研究乙型肝炎(乙肝)和丁型肝炎(丁肝)之间的关系,做好本地区丁肝防治工作,我们分别对我院250例确诊乙肝患者和800例门诊就诊人员进行了 HDV 标志物检测分析,报告如下。
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乙肝患者的心理问题及有效干预
乙型肝炎是我国高发的一种传染病,在不断寻求更有效的抗病毒药物治疗乙肝的同时,以乙肝患者进行有效的心理干预是提高乙肝病人生活质量的重要手段.本文对我院500名乙肝患者的心理状态做了调查,探讨了乙肝患者心理护理的可行方法.
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乙型肝炎病人临床护理技巧
我们只有了解疾病的病因,才会从根本上来防治这种疾病,那么得乙肝的原因是什么?这是很多乙肝患者想了解到的,有很多患者当确诊感染乙肝病毒之后,往往不知道为什么自己会得乙肝,心里都非常的迷茫,那么造成感染乙肝病毒的原因有哪些呢?(1)乙肝病毒大的传播途径就是血液传播、性交体液接触以及母婴传播(血液接触),如果在日常生活中稍微有1点不注意或者是安全防范不到位,那么感染乙肝病毒的机率就相当大。(2)对于一些患者来说,长期饮酒也是造成乙肝的重要原因,由于长期饮酒对肝脏的损伤加重,因此,长期堆积就会使病情转移为乙肝。(3)乱用药物,有些患者可能同时伴有多种疾病,由天在发病期间乱吃一些药物,结果对肝脏造成严重的损伤,肝细胞坏死严重,那么转化为乙肝的可能性就较大。(4)共用餐具,有些地方餐馆卫生不清洁,公用没有消毒的餐具等,同样也会感染乙肝病毒。
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幽门螺杆菌感染与慢性乙肝患者关系的研究进展
在临床工作中,我们发现慢性乙肝患者往往伴随腹痛、腹胀、反酸等胃肠道症状,这就为我们研究慢性乙肝患者胃粘膜病变提供了必要性。自从1983年澳大利亚学者Warren等首次从胃粘膜活检组织中分离出Hp以来,Hp的研究就备受关注。幽门螺杆菌( Hp)是一种微需氧革兰阴性杆菌。许多研究已经证实Hp感染与多种疾病密切相关,如胃炎、胃溃疡等胃肠道疾病及脑梗死、肝性脑病等胃肠外疾病。现就慢性乙肝患者肝组织Hp表达情况、胃粘膜病变特点及Hp感染情况予以综述。
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新《指南》首次提出“临床治愈”强化检测与监测指导慢乙型肝炎管理
慢性乙型肝炎(简称“慢乙肝”)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。2015年10月,新发布的中国《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》(简称《指南》)首次提出了“临床治愈”的概念,明确将慢乙肝患者获得停药后持久应答、HBV DNA检测不到、HBsAg消失或抗-HBs阳转、并伴有ALT复常和肝脏组织学基本正常或有轻微病变作为治疗目标,通过科学检测和监测帮助临床医生在慢乙肝诊断、抗病毒治疗监测、随访中做出合理决策。