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肠系膜下静脉:三维动态增强磁共振血管成像研究
目的 研究肠系膜下静脉(IMV)在3D动态增强MRA(DCE MRA)的显示及其汇入门静脉系统的方式,并探讨正常人与肝硬化患者IMV的变化情况.方法 217例行腹部增强MRI扫描的连续性病例.静脉注射Gd-DTPA,冠状面 3D FSPGR 动态增强.在工作站作图像后处理,用多平面容积重建(MPVR)显示IMV.观察IMV的显示情况和汇入门静脉系统的方式.其中经临床证实的肝硬化患者24例,无肝疾病及相关疾病患者30例(正常组),测量IMV的直径,并进行比较.结果 217例中191例(88%)显示IMV主干,53例(24%)显示一级分支,20例(9%)显示二级分支.显示IMV主干的191例中,IMV汇入脾静脉占45%,汇入门静脉汇合处占18%,汇入肠系膜上静脉占37%.肝硬化组中门静脉主干、肠系膜上静脉和脾静脉直径明显大于正常组(P<0.05),但IMV直径差别无统计学意义(P>0.05).结论 3D DCE MRA可较好地显示IMV及其分支,大部分IMV汇入脾静脉,肝硬化患者IMV不受累.
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门静脉血栓形成的预防及处理
门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干或分支、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成.其病因复杂,可以是自发性的,也可以是医源性的,还可能原因不明.根据病变发展速度及受累程度不同临床表现各异,主要表现为快速发展的门静脉高压及程度不同的肝功能损害,处理起来较为困难.
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门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成
门静脉血栓形成是指发生在门静脉系统,包括门静脉主干、分支、肠系膜上静脉、脾静脉及肠系膜下静脉的血栓,是门静脉高压症外科手术后常见的并发症.
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无心跳供体小肠获取一例报告
我中心近期获取无心跳供体小肠1例,移植给1名短肠综合征患者,取得了较好的近期效果.现报道如下.资料与方法1.供肠获取及保存:取经脐大十字形切口进腹,进腹后即倒入少量冰屑,将肠管轻柔推向上腹部,暴露髂总动脉分叉处,游离出腹主动脉,于左右髂总动脉分叉处结扎腹主动脉,近心端剪开并插入Foley导尿管,插入深度以带气囊尖端超过腹腔干以上为宜,向气囊内注入15 ml水,阻断灌注液流向心脏,经导管灌注0℃~4 ℃高渗枸盐酸盐嘌呤溶液1500 ml(为重力灌注,高度100 cm,以下同);于腹主动脉插管相应位置游离出下腔静脉,插管开放流出道,管的另一端接无渗漏塑胶袋盛装引流液;自肠系膜下静脉插管灌注嘌呤液1500 ml;用50 ml注射器穿刺胆囊,抽吸胆汁,剪开胆囊底插入灌注管,灌注嘌呤液500 ml,冲洗胆道;迅速游离肝周部分韧带及打开肾周脂肪囊,查看肝、肾灌注情况,肝、肾周围放入适量碎冰屑;腹主动脉及肠系膜下静脉各灌注1500 ml嘌呤液后,分别再灌注0 ℃~4 ℃ UW液1000 ml.
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门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的原因及诊治
@ 门静脉系统血栓形成(PVT)是指发生于门静脉系统,包括门静脉主干及分支、肠系膜上静脉、脾静脉和肠系膜下静脉的血栓,是门静脉高压症外科手术后常见并发症,早于1895年报道,发生率为13.4%~35.4%,多由脾静脉血栓蔓延所致,脾静脉PVT发生率高达91%[1],PVT病死率约为4.8%[2],主要死因为肠绞窄坏死和合并致死性消化道大出血.
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肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗
肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis,MVT)是一种发病率较低,误诊率和病死率较高的肠缺血性疾病.1895年首先由Elliot报道,1935年Warren和Eberhard总结并确立为一个临床上相对独立于肠系膜动脉栓塞的疾病.临床流行病学调查显示,MVT约占在整个肠缺血疾病中的 5%~15%.肠系膜静脉血栓通常累及肠系膜上静脉,很少累及肠系膜下静脉.
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rt-PA介入治疗急性期门静脉血栓形成病人的护理
门静脉系血栓形成是指发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓.门静脉系静脉血栓形成起病隐匿、缺乏典型症状,是一种发病率较低,误诊率和病死率较高的缺血性疾病[1].
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急性肠系膜静脉血栓的诊断与治疗
肠系膜静脉血栓(mesenteric venous thrombosis,MVT)是一种少见的疾病,临床上误诊误治率较高.Fagge[1]于1876年首次报道MVT,直至1935年才由Wareen[2]将MVT确立为一个临床上的独立疾病.在肠系膜缺血性疾病中,MVT占5.0%~17.9%[3,4].肠系膜静脉血栓通常累及肠系膜上静脉,很少累及肠系膜下静脉.
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断流术后门静脉血栓形成相关因素分析和治疗
门静脉血栓形成(PVT)是指发生在门静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉的血栓,是断流术后严重并发症之一,一旦发生肠坏死后果严重.文献报道在肝硬化肝内型门静脉高压症中发病率为0.6%~2.1%,断流术后发病率为6.3%~39.0%[1-3].现将我院2002~2005年断流术后发生的17例PVT进行分析报告.
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急性腹腔内静脉血栓形成2例彩超分析
1 病例介绍病例1,女,24岁,于产后16d自觉脐周围隐痛,呈进行性加重,伴有恶心、呕吐,呕吐物为食物及液体等,未见有血液,急诊入院.腹部检查:腹部刺激征阳性,肠鸣音消失,X线平片小肠和结肠积气,未见液平.急检彩超:肝、胆、胰、脾、双肾未见异常,于肝门处门静脉右支起始部可见约有1.8×1.7cm的低回声区,向下追踪在脾静脉与肠系膜上静脉汇合处可见1.3×1.5cm的低回声团块.沿肠系膜下静脉探查可见肠系膜下静脉明显扩张,内径为3.0cm,血管壁毛糙、增后,内透声欠佳.彩色图象:肠系膜上静脉、下静脉、门静脉右支主干处可见少量的彩色血流分布,其内血流充盈明显缺损,多普勒频谱形态失常,流速减慢.B超提示:多发性腹腔静脉栓塞,少量腹水.
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急性腹腔内静脉血栓形成2例彩超分析
1 病例介绍病例1,女,24岁,于产后16d自觉脐周围隐痛,呈进行性加重,伴有恶心、呕吐,呕吐物为食物及液体等,未见有血液,急诊入院.腹部检查:腹部刺激征阳性,肠鸣音消失,X线平片小肠和结肠积气,未见液平.急检彩超:肝、胆、胰、脾、双肾未见异常,于肝门处门静脉右支起始部可见约有1.8×1.7cm的低回声区,向下追踪在脾静脉与肠系膜上静脉汇合处可见1.3×1.5cm的低回声团块.沿肠系膜下静脉探查可见肠系膜下静脉明显扩张,内径为3.0cm,血管壁毛糙、增后,内透声欠佳.彩色图象:肠系膜上静脉、下静脉、门静脉右支主干处可见少量的彩色血流分布,其内血流充盈明显缺损,多普勒频谱形态失常,流速减慢.B超提示:多发性腹腔静脉栓塞,少量腹水.
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腹腔镜下肠系膜下血管的临床解剖学
目的:探讨腹腔镜直肠癌根治术中肠系膜下血管的局部解剖学特征及定位标志.方法:对接受腹腔镜直肠癌根治术的105例直肠癌患者进行活体解剖学观察.结果:切开中线侧Toldt's线,在主动脉分杈头侧的Toldt's间隙内可顺利定位肠系膜下动脉(inferior mesenteric artery,IMA)起点.牵引乙状结肠系膜使IMA与主动脉保持垂直状态,可形成系膜后操作窗,顺利暴露IMA根部.肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein,IMV)在乙状结肠结肠系膜后位可清晰暴露和游离,结合系膜前位游离,可高位离断.结论:Toldt's间隙是定位IMA的正确外科平面,主动脉分杈可作为定位标志.结肠系膜后位和前位解剖法相结合,是识别和定位IMV的有效手段.
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肠系膜下静脉与左睾丸静脉注入部位对调变异
笔者在解剖1具男性(年龄80岁,身高175 cm)尸体腹部时,发现左肾静脉和左睾丸静脉注入部位变异(未发现外伤或手术痕迹).经查询文献资料,未见此类型变异的记载,报道如下.1肠系膜下静脉注入左肾静脉肠系膜下静脉沿腰大肌的外侧缘和前面上行,至左肾门内侧2.3cm、下腔静脉左侧3.5 cm(腹主动脉左侧1.1 cm)处垂直注入左肾静脉,其注入处压扁外径(下同)为0.42 cm.左肾静脉在肠系膜下静脉汇人处的压扁外径为2.10cm.2 左睾丸静脉注入脾静脉左睾丸静脉在肠系膜下静脉内侧,沿腰大肌前面和内侧缘上行,在胰体后方,距脾门内侧5.2cm、脾静脉与肠系膜上静脉汇合点左侧3.5 cm处注入脾静脉,汇人处压扁外径为0.39 cm,此处脾静脉压扁外径为0.75 cm.
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肠系膜下静脉16层螺旋CT血管成像
目的:研究肠系膜下静脉(IMV)在16层螺旋CT血管成像的显示及其汇入门静脉系统的方式,并探讨正常人与肝硬化患者IMV的变化情况.材料和方法:腹部增强CT扫描221例连续病例,全部用16层螺旋CT做三期增强扫描.运用容积重建显示IMV,观察IMV的显示情况和汇入门静脉系统的方式.其中经临床证实的肝硬化患者22例,无肝疾病及相关疾病患者30例作为正常组,测量IMV的直径,并进行比较.结果:221例中207例(94%)显示IMV主干,159例(72%)显示一级分支,68例(31%)显示二级分支.显示IMV主干的207例中,IMV汇入脾静脉占12%,汇入门静脉汇合处占19%,汇入肠系膜上静脉占69%.在正常组和肝硬化组I M V直径差别无统计学意义(P>0.05);肝硬化组中门静脉主干、肠系膜上静脉和脾静脉直径明显大于正常组(P<0.05).结论:多层螺旋CT血管成像可较好地显示IMV及其分支.多数IMV汇入肠系膜上静脉.肝硬化患者IMV不受累.
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肝硬化合并门静脉血栓形成的研究进展
门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指形成在门静脉主干或者累及肠系膜上静脉、脾静脉(或)肠系膜下静脉的血栓,是一种深部血管阻塞性病变.门静脉血栓形成是肝硬化(LC)失代偿期门静脉高压症的并发症之一[1].随着临床诊疗技术的提高以及对该疾病认识的深入,其对肝硬化病人的病程影响越来越被人们所重视.本文就目前新近的一些研究进展综述如下:一、流行病学
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罕见外伤术后21年继发巨大肝动脉-门静脉瘘合并腹水一例
患者女,52岁,因腹胀20 d 余、呕血1 d 于2015年4月28日入院。20 d 余前无明显诱因出现腹胀,未予诊治,1 d前因晕车剧吐出现呕血,呕鲜红色血液50 mL。21年前曾因车祸致右肝破裂行修补术,否认肝炎、嗜酒和服用肝毒性药物史。入院体格检查:血压117/75 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),体温37.7℃,心率64次/min,呼吸20次/min;心肺未见异常,腹部膨隆,无压痛,可见腹壁静脉曲张,移动性浊音阳性。血常规:WBC 计数为5.1×109/L,RBC 计数为3.2×1012/L,Hb 为100 g/L,PLT 计数为134×109/L。生物化学检查:ALT 为47 U/L,AST 为46 U/L,白蛋白为38.3 g/L。血病毒性肝炎标志物阴性。粪便隐血试验(+++)。急诊胃镜示食管静脉中度曲张(图1),贲门口5点钟方向有一长约3 cm 的黏膜撕裂口,有新鲜渗血,予 Boston金属钛夹夹闭,并采用聚桂醇10 mL 注射止血,见图2。腹部超声检查示门静脉主干内径为1.4 cm,分支迂曲扩张,较宽处约2.0 cm,脾偏大(厚约4.4 cm),腹腔大量积液。上腹部 CT 增强扫描示肝动脉-门静脉瘘(hepatic arterioportal fistulas,HAPF),表现为动脉期门静脉与动脉几乎同时显影,门静脉主干及左右分支明显增粗,以门静脉右支为著,右肝后下段形态不规则,脾偏大,见图3、4。诊断为 HAPF、贲门黏膜撕裂症伴出血、肝破裂术后。经多学科讨论后, HAPF 诊断明确,拟行栓塞术。2015年5月7日,于导管室行数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA),腹腔干造影显示巨大 HAPF,供血动脉来源于腹腔干直接分支,粗大而扭曲,门静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉可见逆向充盈。微导管超选择进入瘘供血动脉后,造影示瘘口大,流速快、流量巨大,瘘口位于远端,见图5。故先用可控弹簧圈进行栓塞,第1只弹簧圈释放过程中,远端多次被冲入门静脉,经多次调整后方才锚定瘘口,随后对瘘口近端应用微弹簧圈致密栓塞。栓塞后造影示瘘口堵塞良好,未见门静脉提前显影,见图6,肠系膜上动脉造影示门静脉主干显影,可见向肝血流。术后患者病情平稳,恢复良好,术后4 d 即出院。1周后复查多普勒超声提示门静脉无扩张,未见逆向血流,腹水消失;复查胃镜未见食管静脉曲张,贲门部撕裂创面愈合良好,无栓塞相关并发症发生,提示HAPF 治愈。
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经脾静脉和肠系膜下静脉冠肾分流术治疗门静脉高压症
1 病例资料患者男性,67 岁,因反复发作上消化道大出血于2017年8月28日收住宁夏自治区人民医院肝胆外科.患者入院前15年体检发现患"丙型肝炎",未治疗.于入院前15个月突发上消化道大出血,经住院行内镜下硬化剂注射等治疗后好转出院.此后反复发作消化道大出血4次,均经内镜下注射硬化剂止血治疗后好转.
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CT诊断肝硬化门静脉右后支与下腔静脉自炭分流1例
肝硬化门静脉高压时,内脏的静脉血液不易或不能经肝回流到心脏,而通过肝外门静脉系统与腔静脉之间的交通支或吻合支开放、扩张,使部分内脏血液回流到上、下腔静脉,形成侧支循环,亦称门-腔循环或门-体循环[1].其通路有胃静脉-食管静脉、肠系膜下静脉-髂内静脉、副脐静脉-腹腔静脉、脾-肾、胃-肾吻合支等,笔者遇到一例门脉右后支与下腔静脉自发分流,较罕见,报道如下.
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肝硬化门静脉血栓形成28例临床分析
门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)形成是指发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓.近年来随着彩色多普勒超声及CT在临床实践中的广泛应用,PVT的诊断率不断提高.我院共收治肝硬化(LC)并发PVT形成患者28例,对其临床资料进行回顾分析,结果报告如下.
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16层螺旋CT检测肠系膜下静脉回流部位的临床意义
目的 探讨16层螺旋CT血管重建对肠系膜下静脉(IMV)回流部位及形态的应用价值.方法 采用16层螺旋CT对120例患者腹部三期增强扫描的静脉期图像进行大密度投影(MIP)重建,统计肠系膜下静脉的回流部位.结果 肠系膜下静脉的显示率为90%,其中回流到脾静脉(SV)起始处占6.7%;回流到脾静脉占40%;回流到肠系膜上静脉(SMV)起始处占6.7%;回流到肠系膜上静脉占28.3%;回流到肠系膜上静脉与脾静脉汇合处占8.3%.结论 16层螺旋CT的MIP重建可以清楚、直观显示肠系膜下静脉.