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多学科协作成功诊治霍奇金淋巴瘤1例
目的 讨论霍奇金淋巴瘤合并重症肺炎、深静脉血栓的临床表现、诊治经过、病原学诊断及治疗方法.方法 报道成功救治1例经典型霍奇金淋巴瘤合并重症肺炎呼吸衰竭、下肢深静脉血栓的患者,结合相关文献分析.结果 该患者在优先处理危及生命的病症后获得终确诊和有效治疗,得益于多学科协作.肿瘤患者常合并重症肺炎,重症肺炎病原学诊断往往困难.抗感染治疗难度大,抗生素选择应结合病原学检测、血清标记物以及原发疾病来综合考虑.深静脉血栓已成为临床常见并发症,对高危患者应强化意识,加强筛查和预防.结论疾病的诊断和治疗是一个持续的过程,对于复杂、危重病例尤其应加强多学科协作.
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化学治疗复发和难治性霍奇金淋巴瘤的研究进展
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)是一种淋巴造血系统恶性肿瘤.1832年Thomas Hodgkin在论文中描述了7例淋巴结和脾脏肿大的病例,被公认为第一个描述淋巴瘤的人.1865年Wilks 进一步描述了这类疾病的临床特征,其中有4例是霍奇金描述过的病例.因此,Wilks称其为霍奇金病(Hodgkin's disease,HD).1878年Greenfield首次对HD进行了组织形态学描述.1898年 Sternberg着重描述了具有特征性的巨细胞的多叶核的特点,1902 年Reed强调了巨细胞的大核仁,这种特征性的巨细胞后来称为 Reed-Stemberg(RS)细胞.
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肝内髓外造血组织增生1例
目的:探讨再生障碍性贫血并发肝内髓外造血组织增生的CT表现,并通过复习相关文献总结该病的诊断与鉴别诊断要点.方法:对1例再生障碍性贫血合并肝内髓外造血组织增生患者行腹部螺旋CT平扫及动态增强扫描,进行影像学诊断,后经肝内病灶细针穿刺活检涂片分析并与影像学诊断结果进行印证.结果:CT对该病的诊断结果与病理穿刺诊断结果完全符合.结论:肝内髓外造血组织增生的CT表现具有一定的特征性,通过结合病史及该病的特征性CT表现可以做出正确诊断.
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青年人为常见的恶性肿瘤--霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一个独特类型,在青年人群中为常见.首发症状通常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结肿大,也有首发症状为发热者,个别患者以全身瘙痒为惟一全身症状.经过正规治疗有相当部分患者可延长生命,近年来的研究成果使一些患者重新看到了生活的希望.
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PLK1在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展
Polo样激酶1(Polo-like kinase1,PLK1)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是真核生物细胞分裂的关键的调节因子.PLK1在有丝分裂期增殖的细胞中正常表达,但在人类不同类型的肿瘤中过表达,其中包括非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lym-phoma,NHL)等.PLK1的基因和蛋白表达水平作为很多肿瘤新的预后标志物,是肿瘤治疗潜在的靶点.非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种造血系统的恶性肿瘤,根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤.本文主要探讨了PLK1在非霍奇金淋巴瘤发生、发展中的作用,也总结了关于PLK1抑制剂的在非霍奇金淋巴瘤中的新发展.
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全反式维甲酸诱导经典型霍奇金淋巴瘤B细胞表型
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对经典型霍奇金淋巴瘤B细胞表型的诱导作用.方法 构建含有G418抗性的B细胞特异性启动子(CD19,CD79a和CD79b)表达载体,转染霍奇金淋巴瘤细胞并筛选稳定克隆.PCR扩增启动子和荧光素酶序列验证其稳定整合,敲除ABF1后检测外源B细胞启动子活性的改变以验证其功能.检测不同浓度的ATRA在不同时间点对外源B细胞启动子活性的诱导作用,通过实时定量PCR进一步证实ATRA对B细胞特异性基因转录水平的影响;检测ATRA与去甲基化药物5-Aza联合处理对B细胞标记物表达的影响;通过流式细胞染色技术仪检测ATRA对霍奇金淋巴瘤细胞表面标记物CD30表达的影响.结果 ATRA能够诱导人经典型霍奇金淋巴瘤B细胞特异性标记物CD19、CD20、CD79a和CD79b的表达,与5-Aza具有协同诱导作用,并下调细胞表面霍奇金特异性抗原CD30的表达.结论 ATRA能够诱导B细胞表型缺失的经典型霍奇金淋巴瘤向B细胞型淋巴瘤转化.
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霍奇金淋巴瘤的中医治疗浅析
目的：分析探讨中医治疗霍奇金淋巴瘤的临床效果。方法90例霍奇金淋巴瘤患儿，随机分为对照组与观察组，各45例。对照组患儿采用常规放化疗治疗，观察组患儿在常规治疗基础上结合中医治疗，对比两组患儿的治疗效果和不良反应。结果观察组患儿治疗总有效率高于对照组，不良反应发生情况明显低于对照组(P<0.05)。结论采用中医配合治疗霍奇金淋巴瘤，能够有效缓解患儿的病情，提高患儿的生存率，方法安全有效，值得临床使用。
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PET/CT对霍奇金淋巴瘤化疗中期疗效评价的作用
目的:探讨PET/CT显像对霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HD)化疗中期疗效评价的作用.方法:回顾性分析医院2005年至2011年病理活检和免疫组化确诊的42例HD患者的18F FDG PET/CT显像结果,应用无进展生存(progressionfree survival,PFS)期及总体生存(overall survival,OS)期作为随访指标,进行疗效评价.组间PFS率及OS率的比较采用x2检验;预后的单因素分析采用Kaplan Meier生存分析法.结果:42例患者化疗两疗程后行18F FDG PET/CT显像,结果阳性者和阴性者中位PFS期分别为12个月和42个月,两年PFS率分别为10％ (2/20)和68.1％ (15/22),差异有统计学意义(x2=14.719,P=0.000):中位OS期分别为20个月和44个月,两年OS率分别为35％ (7/20)和81.8％ (18/22),差异有统计学意义(x2=9.531,P=0.002).结论:中期PET/CT显像对HD患者疗效评价及预后判断具有重要意义.
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肿瘤规范化、标准化诊治第22讲霍奇金淋巴瘤的治疗进展
霍奇金淋巴瘤(HL)是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,典型的病理特征是R-S细胞存在于不同类型反应性炎细胞的特征背景中,并伴有不同程度纤维化.HL是治疗效果较好、治愈率较高的恶性肿瘤之一.随着放疗技术的进步及新的化疗药物和分子靶向药物的出现,尤其是化疗、放疗综合治疗的应用及造血干细胞移植技术的开展,不仅提高了治愈率,而且减少了治疗的相关并发症.现综述近几年来关于HL的治疗进展.
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原发性霍奇金恶性淋巴瘤的临床分析
目的 探讨原发性霍奇金淋巴瘤的临床特征、误诊原因.方法 随机抽取经病理确诊的40例原发性霍奇金淋巴瘤患者,对其临床资料做回顾性总结分析.结果 本组病例发病年龄高峰值在38岁左右,首发症状为无痛性颈部、锁骨上淋巴结进行性肿大者多,为28例,占70%,早期误诊为结核病、慢性淋巴结炎15例,占37.5%.全部患者经病理诊断确诊.结论 原发性霍奇金恶性淋巴瘤早期易误诊,尤其是首发症状为无痛性颈部、锁骨上淋巴结进行性肿大的霍奇金淋巴瘤患者易误诊,及早获取组织病理标本做病理学检查是早期诊断疾病、避免误诊的关键.
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腰椎原发性霍奇金淋巴瘤1例病例分析
1 临床资料患者,男性,58 岁,自2011 年2月起间断性腰痛半年余,渐进性加重并伴双下肢无力、麻木2个月,为求进一步诊治于2011 年7月入我院,病程中无发热、盗汗及明显体重减轻.查体:无贫血貌,面色红润,痛苦表情,全身各浅表淋巴结未触及肿大.
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糖皮质激素不敏感的分子机制研究进展
糖皮质激素是在下丘脑-垂体-肾上腺轴（ HPA）控制下由肾上腺皮质分泌的一种类固醇激素。内源性糖皮质激素具有一定的昼夜节律，并且在机体发育、免疫应答、内分泌代谢、炎症反应等生理及病理状态都起着十分重要的作用。由于激素具有强大的抗炎活性及免疫调节作用，因此在临床中常用以治疗炎症性疾病，如支气管哮喘（简称哮喘）、溃疡性结肠炎、多种皮肤病；由于激素也具有一定的促凋亡特性因此也多用于治疗血液系统肿瘤如霍奇金淋巴瘤、人急性淋巴细胞白血病（ ALL）、多发性骨髓瘤等肿瘤性疾病及自身免疫性疾病。
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霍奇金淋巴瘤误诊为强直性脊柱炎一例
患者女,17岁,因发热伴下腰部疼痛1个半月入院.患者1个半月前夜间无明显诱因出现下腰部疼痛,腰骶部为重,不向下肢放射,伴低热,高37.5℃,盗汗,全身不适,约1 h后自行缓解.无足跟痛、晨僵、皮疹.此后每日夜间均有类似发作,1个月前疼痛加重,体温高峰38～38.7℃.体格检查:双侧骶髂关节压痛,双侧4字试验(+).查红细胞沉降率(ESR)66 mm/h,类风湿因子(RF)(-),同种白细胞B27抗原(HLA-B27)(-),骶髂关节CT(图1)示双侧骶髂关节间隙略狭窄,关节面模糊,考虑"早期强直性脊柱炎",予泼尼松5 mg 2次/d、甲氨蝶呤10 mg 1次/周、洛索洛芬钠60 mg 3次/d治疗,疼痛减轻,但仍间断发作.无类似家族史.
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霍奇金淋巴瘤合并骨髓纤维化一例
患者男，30岁，因间断发热1年，加重伴腰疼、盗汗3个月于2012年10月10日入院。患者于入院前1年无明显诱因出现发热，体温37.5～38.0℃，未予诊治。于入院前3个月体温升至39.0～40.0℃，伴腰疼、盗汗，外院诊断：不除外“强直性脊柱炎”，予生物治疗后效果不佳，就诊我科。自发病体重下降25 kg。体格检查：体温40.2℃，贫血貌。于双颈部、锁骨上、腋下、腹股沟均可触及肿大淋巴结，大者3.5 cm ×2.0 cm、质硬、活动可、无压痛。心肺阴性（-）。右锁骨中线肋下3 cm可触及肝下缘，质中，脾肋下未触及。腰椎棘突压痛，活动受限。实验室检查：血常规：血红蛋白81 g／L，血小板410×109／L，白细胞10.2×109／L；血涂片：部分红细胞有泪滴样改变。白蛋白30 g／L，乳酸脱氢酶（ LDH）253 U／L。凝血、肿瘤、免疫、病毒均（-）。红细胞沉降率64 mm／1 h。肥达反应、外斐试验、布氏杆菌虎红玻片凝集试验、血培养、结核杆菌抗体均（-）。双髋关节MRI：腰椎、骨盆及双侧股骨上段弥漫性骨髓信号不均。双肩胛骨CT：颈6椎体、胸7、8椎体、胸骨、左锁骨骨质密度不均。胸CT：右肺门增大，纵隔多发增大淋巴结。右颈淋巴结活检：霍奇金淋巴瘤（HL），结节硬化型（图1）；免疫组化示肿瘤细胞CD30阳性（＋）。胸、髂骨骨髓穿均为干抽。骨髓活检：骨小梁间梭形细胞显著增生，造血成分少，网状纤维染色（＋＋＋＋），符合骨髓纤维化（MF），未见转移瘤细胞（图2）。诊断：HL（ⅣB ）合并MF。予ABVD方案（表阿霉素、博莱霉素、长春地辛、达卡巴嗪）化疗2个疗程后患者症状消失，血象正常，多发淋巴结肿大较前变小，肝脾肋下未及。胸、髂骨髓增生活跃，粒系增高，红巨两系减低。骨髓活检：骨小梁间纤维组织明显增生，造血细胞少，粒红比例大致正常，未见巨核细胞，未见异常大细胞，网状纤维染色（＋＋～＋＋＋）。染色体：46， XY， N ［11］。 JAK2V617F （-）。后诊断：HL （ⅣB ）合并继发性MF。患者完成4个疗程ABVD方案化疗后再次出现发热，腰痛。双颈部、锁骨上、腋下、腹股沟多发淋巴结肿大，大者3.5 cm ×2.5 cm。 MRI：腰3、4椎体骨髓水肿信号，考虑淋巴瘤骨浸润。骨ECT：第3腰椎、双侧髂骨及左侧髋臼异常示踪剂浓集区，考虑血液病骨侵犯。予BEACODP方案（博莱霉素、依托泊甙、吡柔比星、环磷酰胺、长春地辛、达卡巴嗪、泼尼松）化疗2个疗程并联合腰椎局部放疗2 Gy共20次后患者症状消失，淋巴结肿大消失。胸、髂骨骨髓穿刺：粒、红、巨三系增生骨髓象。骨髓活检：骨小梁间纤维组织轻度增生，造血细胞少，网状纤维染色（＋～＋＋）。患者仍在治疗随访中。
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难治性及复发性霍奇金淋巴瘤治疗进展
1挽救性治疗放疗缓解后复发病例的治疗初次治疗采用放疗达到CR,未用化疗的患者,复发时采用化疗敏感.NCI长期随访资料表明,放疗达到CR后复发患者经解救化疗,90%第二次达到CR,70%以上可以长期存活,疗效与初治病例类似.大量研究证实用ABVD方案解救疗效优于MOPP方案.
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右丙亚胺联合 CHOP 方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤的临床效果观察
比较右丙亚胺联合 CHOP 方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床疗效和不良反应。方法选取2010年1月～2012年12月我院收治的54例老年 NHL，随机分为治疗组和对照组，每组32例。治疗组患者给予右丙亚胺联合 CHOP 方案治疗，对照组给予 CHOP 方案治疗。比较两组患者的临床总有效率和不良反应的发生情况。结果治疗组临床总有效率为77.6%，对照组临床总有效率为76.5%，比较无统计学差异（P ＞0.05）；两组患者心电图异常发生率、TnT-I 和心电超声 Tei 指数均有所增加，但治疗组显著低于对照组（P ＜0.05）；两组患者的非心脏不良反应如血白细胞减少、血小板减少、恶心、呕吐等发生情况均差异不大（均 P ＞0.05）。结论右丙亚胺联合 CHOP 方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤与单用 CHOP 方案比较，联合使用右丙亚胺和 CHOP 方案治疗老年侵袭性 NHL 的临床疗效显著，且可以显著降低其心脏毒性，值得临床推广应用。
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继发性免疫缺陷病的病理变化
继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见.许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病,包括感染(风疹、麻疹、巨细胞病毒感染和结核病等)、恶性肿瘤(霍奇金淋巴瘤、白血病和骨髓瘤等)、自身免疫病(SLE、类风湿性关节炎等)、免疫球蛋白丧失(肾病综合征)、免疫球蛋白合成不足(营养缺乏)、淋巴细胞丧失(药物、系统感染等)和免疫抑制剂治疗等.
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超声诊断纵隔淋巴瘤1例
患者女，39岁，入院前22天无明显诱因突然出现胸闷、气短、夜间睡眠无法平卧，症状逐渐加重，以“心功能不全”收住于我院心内科。入院后查体：体温37.9℃，呼吸20次/分，心率115次/分，血压130/80m m H g，双侧颈部、腋下、腹股沟可触及多个肿大淋巴结，活动度好，无粘连。超声检查示：左房后上方见一大小约6.5c m ×5.0c m的较强回声（图1），边界欠清，形态不规则，内部回声尚均匀，包绕周围血管生长，左房及左、右肺动脉明显受压（图2），左室收缩功能正常。超声诊断：中纵膈占位性病变，多考虑增大融合淋巴结并致左房及左右肺动脉受压。淋巴结彩超提示：双侧颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。颈部淋巴结活检，病理：淋巴结呈结节状生长，中间见较多胶原束分割，炎性背景中可见较多散在分布的腔隙性H/R-S细胞。病理诊断：霍奇金淋巴瘤（结节硬化型）。遂转住于血液科行进一步治疗。
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18FDG PET显像在霍奇金淋巴瘤分期中的价值
恶性淋巴瘤为一组异质性疾病,因其不同病理组织学类型、肿瘤生物学行为使临床表现有很大差异,但大多有全身播敞的趋势.
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霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断
目的研究霍奇金淋巴瘤(HL)的免疫表型和鉴别诊断.方法采用SP免疫组化法检测56例HL患者瘤细胞及背景细胞的免疫表型,根据WHO 2000淋巴瘤新分类重新评价.结果 HL患者47例,其中结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL) 2例,经典型HL(CHL)43例,未分类2例;富于T细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL) 6例,间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) 2例以及转移性肿瘤1例.NLPHL中L&H细胞呈CD20(+),CD15(-),CD30(-);背景细胞中TIA-1阳性细胞稀少,CD57阳性细胞多见.CHL中诊断性R-S细胞及变异型R-S细胞呈CD15(+)(81%),CD30(+)(100%),其中3例共同表达CD20呈弱阳性;背景细胞中TIA-1阳性细胞多见,而CD57阳性细胞稀少.TCRBCL中瘤细胞呈CD20(+),CD15(-),CD30(-);背景细胞中TIA-1阳性细胞增多,CD57阳性细胞少见.ALCL中瘤细胞呈CD3(+),CD30(+),ALK-1(+),CD15(-),CD20(-),背景细胞中TIA-1阳性细胞多见,CD57阳性细胞少见.结论石蜡免疫组化检测瘤细胞CD20、CD3、CD15、CD30以及背景细胞TIA-1、CD57、CD20和CD45RO的表达,有助于HL的诊断和鉴别诊断.
