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miRNA与淋巴瘤发病机制的研究进展
目的:总结microRNA在淋巴瘤发病机制中的研究进展.方法:应用CNKI期刊全文数据库系统,以“microRNA和淋巴瘤”为关键词,检索2004-2011年文献,共检索到英文文献306篇；纳入标准:1) MicroRNA的一般特性；2)MicroRNA与非霍奇金淋巴瘤发生、发展的关系；3)MicroRNA与霍奇金淋巴瘤发生、发展的关系；根据纳入标准符合分析的文献37篇.结果:MicroRNA在淋巴瘤组织和正常组织中存在差异性表达,既具有抑癌基因的作用,亦可发挥癌基因的作用,参与淋巴瘤细胞的分化、增殖和凋亡,并呈现出MicroRNA介导的网络性调控.结论:MicroRNA在淋巴瘤的发病机制中具有重要作用,有可能为淋巴瘤的诊断和治疗带来新的思路.
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经典型霍奇金淋巴瘤p16和p53蛋白表达与EB病毒感染相关性研究
目的 EB病毒(EB virus,EBV)感染、p16和p53蛋白的表达异常可能是经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,CHL)发生和发展的危险因素,本研究探讨p16和p53蛋白在CHL中的表达及与EBV感染的相关性.方法 选取1995-09-01-2014 06-30新疆自治区人民医院(91例)和新疆生产建设兵团第一师医院(17例)病理诊断为CHL的存档蜡块108例,应用R-S细胞中EBV编码小RNA(EBER-1)寡核苷酸探针以原位杂交(ISH)方法检测CHL细胞中EBER-1的表达;免疫组化方法检测CHL细胞中p16和p53蛋白的表达.并分析p16和p53蛋白与EBER-1表达的相关性.结果 CHL中EBER-1的阳性表达率为54.63％(59/108),其中淋巴细胞为主型(LR)阳性率为43.48％(10/23),混合细胞型(MC)为67.92％ (36/53),结节硬化型(NS)为33.33％(7/21),淋巴细胞消减型(LD)为54.55％(6/11),差异有统计学意义,P＜0.05.p16蛋白的阳性表达率为45.37％(49/108),其中LR阳性率为34.78％(8/23),MC为58.49％(31/53),NS为23.81％(5/21),LD为45.45％(5/11),差异有统计学意义,P＜0.05.p53蛋白阳性表达率为64.81％ (70/108),其中LR阳性率为60.87％(14/23),MC为73.58％(39/53),NS为42.86％ (9/21),LD为72.73％(8/11),差异无统计学意义,P＞0.05.EBV与p16蛋白的表达呈负相关,r=-0.256,P=0.008;EBV与p53蛋白的表达呈正相关,r=0.313,P=0.001.结论 CHL中存在EBV感染,且p16和p53高表达;EBV感染在p16和p53蛋白的表达中可能扮演了重要角色.
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不一致性淋巴瘤二例临床观察并文献复习
1 病例报告病例1,患者男,73岁.因“发现右颌下肿物1年余,进行性增大3个月”于2012-04-27入我院.患者1年余前无明显诱因自行触及右侧颌下肿物,直径约0.5 cm,质软,无压痛,未予治疗.3个月前肿物较前明显增大,约2 cm×1 cm,质韧,压痛,左侧腹股沟区也出现一类似肿物,未予治疗.后右颌下及左腹股沟肿物逐渐增大至4 cm× 1 cm大小,左右锁骨上可触及若干直径约0.5cm肿物,伴夜间盗汗,遂来我院就诊.
关键词： 淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 血管免疫母T细胞淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤 -
以腋窝肿块破溃为首发表现的经典型霍奇金淋巴瘤一例并文献复习
1 病例报告患者女,17岁.因"左侧腋窝肿块伴皮肤破溃2周,发热3d"于2012-03-08入院.患者2周前无明显诱因出现左侧腋窝肿块伴疼痛,上肢活动后加重,就诊于当地医院给予青霉素类药物抗感染治疗1周余,左侧腋窝肿块进行性肿大,按压疼痛,肿块表面散在破溃.3d前患者发热,体温高39.5 ℃C,肿块表面破溃处伴血性液体渗出.患者否认既往有结核、伤寒及恶性肿瘤病史.入院查体,T39.5℃,P95次/min,R23次/min,Bp 120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);双侧颈部可触及多个肿大淋巴结,大小约1 cm×1 cm;左侧腋窝处可触及一巨大肿块,按压疼痛,大小约5 cm×6 cm×7 cm,表面皮肤散在破溃伴血性液体渗出;
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P-PTLD一例报告
霍奇金淋巴瘤(hodgkn lymphoma,HL)以放化疗为主要治疗方式.自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantion,AHSCT)技术的成熟,特异性抗原单抗的临床应用、新的抗肿瘤药物的出现,也逐渐成为HL新的治疗方式.随着临床治疗方式的增多,相关不良反应特别是远期毒副作用亦逐渐显现.移植后淋巴组织增殖性疾病(post-transplant lymphopro-liferative disorder,PTLD)主要发生在器官移植或异基因造血干细胞移植后的患者,自体造血干细胞移植的患者中较罕见.本院收治1例复发难治性霍奇金淋巴瘤患者AHSCT后继发PTLD,总结其治疗过程.
关键词： 霍奇金淋巴瘤 自体外周造血干细胞移植 移植后淋巴增殖性疾病 病例报告 -
新疆维吾尔族霍奇金淋巴瘤HLA-A高分辨基因多态性分析
目的:研究人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA-A)高分辨等位基因型与新疆地区维吾尔族霍奇金淋巴瘤(hodgkin,s lymphoma,HL)易感性的关系,以揭示遗传因素在HL发病中的作用.方法:采用病例-对照的研究设计和DNA测序分型(SBT)法,对45例维吾尔族HL患者和110名健康者进行HLA-A基因座位的精确分型,计算HLA-A基因座位等位基因的相对频率(RF)及基因频率(AF).结果:1)病例组共检出33个高分辨等位基因型,对照组中共检出44个高分辨等位基因型,HLA-A基因座位上等位基因频率分布均满足Hardy-Weninberg遗传平衡检验,P=0.61.2)与新疆地区维吾尔族人群比较,维吾尔族HL患者中等位基因HLA-A*01:01:01:01(45.48％ vs 16.04％)、A*03:01(39.68％ vs 18.35％)、A*01:01(33.91％ vs 18.35％)、A*02:07(28.18％ vs 13.73％)高分辨等位基因分布频率较高,差异有统计学意义,P＜0.01.HLA-A* 02:01(69.05％ vs 85.47％)和A*11:01(16.81％ vs 32.34％)则相对较低,差异有统计意义,P＜0.01.3)新疆地区维吾尔族HL患者与维吾尔族健康人抗原型均以A2为多见,各型在病例组与对照组之间分布差异无统计学意义,P＞0.05.结论:HLA-A* 01:01:01:01、A*03:01、A*01:01和A*02:07基因型与维吾尔族HL存在阳性关联,可能为维吾尔族HL发病的易感基因,而HLA-A* 02:01、A*11:01可能为维吾尔族HL发病的拮抗基因.
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经典型霍奇金淋巴瘤中大细胞与小细胞亚系生物学特性比较
目的:探究经典型霍奇金淋巴瘤细胞系L428中大小细胞亚系生物学特性差异及其意义.方法:应用有限稀释法分离出L428中大小细胞亚系并进行传代培养,分别命名为L428-big和L428-small细胞.免疫细胞化学实验检测L428中大小细胞亚系CD15和CD30表达差异,MTT实验检测L428中大小细胞亚系增殖能力的差异;流式细胞术检测L428中大小细胞亚系的凋亡差异.结果:成功分离出L428细胞株中大小细胞亚系并进行传代培养;免疫组化显示L428-big细胞的CD15及CD30表达明显强于L428-small细胞;MTT实验显示,L428-big细胞和L428-small细胞之间增殖能力差异有统计学意义,F=565.273,P＜0.001,L428-small细胞增殖能力高于L428-big细胞,P＜0.001;流式细胞术显示,L428-big细胞的凋亡率为(3.3±0.1)％,明显多于L428-small细胞(0.4±0.1)％,P＜0.001.结论:L428-small细胞增殖能力强,凋亡少,为经典型霍奇金淋巴瘤细胞起源的进一步研究提供一定的实验基础.
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150例早期霍奇金淋巴瘤的综合治疗
目的 对比单纯化疗、单纯放疗与综合治疗对早期霍奇金淋巴瘤(HL)的疗效.方法 回顾性分析150例Ⅰ期或Ⅱ期(早期)HL患者的临床资料,按照初次治疗方式分为单纯化疗组(22例)、单纯放疗组(18例)、化疗联合放疗的综合治疗组(109例)和手术组(1例).化疗方案以ABVD和MOPP为主,放疗方式主要包括受累野放疗、扩大野放疗和次全淋巴结照射.结果 结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型、淋巴细胞消减型和结节性淋巴细胞为主型HL分别为84、39、23、3和1例.全组有72例患者资料完整,可判断预后,其中以欧洲癌症研究和治疗组织及德国霍奇金淋巴瘤研究组标准判断为0分者分别占36.1%和29.2%.全组完全缓解33例,部分缓解109例,疾病稳定5例,疾病进展3例.全组中位随访71.5个月,6年治疗失败率为18.8%,7年总生存率为89.3%.单因素分析显示,综合治疗的疗效显著优于单纯化疗,结节硬化型和混合细胞型的治疗失败风险明显低于淋巴细胞为主型(均P＜0.05).多因素分析显示,治疗方式可以显著影响预后,单纯化疗发生治疗失败的风险是综合治疗的2.52倍(P=0.004).单因素和多因素分析均未发现总生存时间的影响因素.综合治疗组的急性不良反应发生率较单纯化疗组或单纯放疗组高,主要表现为白细胞减低、胃肠道反应和脱发.结论 对于早期HL,综合治疗可降低治疗失败风险,但不良反应较重.
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88例儿童青少年霍奇金淋巴瘤患者的临床病理特征和预后分析
目的 分析儿童青少年霍奇金淋巴瘤(HL)患者的临床病理特征和治疗方法,并探讨其预后影响因素.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院1998年1月1日至2005年3月31日收治的88例经病理证实的儿童青少年HL患者的临床病理和随访资料,采用Kaplan-Meier法计算生存率,并以Log rank法进行组间差异的检验,以Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 全组患者的中位随访时间为99.9个月,2年无事件生存率为86.4％,5年无事件生存率为61.4％,5年总生存率为95.5％.单因素分析结果显示,临床分期(P=0.033)、有无B症状(P =0.028)、有无大肿块或大纵隔(P=0.007)、化疗方案的选择(P=0.003)、脾脏是否肿大(P=0.050)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平(P=0.020)是影响儿童青少年HL患者5年无事件生存率的重要因素；化疗方案的选择(P=0.008)、脾脏是否肿大(P =0.039)和LDH水平(P=0.033)是影响儿童青少年HL患者5年总生存率的重要因素.多因素回归分析结果显示,有无B症状(P =0.044)、化疗方案的选择(P =0.033)、临床分期(P=0.023)、LDH水平(P=0.008)以及有无大肿块或大纵隔(P=0.009)均是影响患者5年无事件生存率的独立因素；而化疗方案的选择(P =0.012)和LDH水平(P =0.046)亦是影响患者5年总生存率的独立因素.结论 选择非ABVD化疗方案、临床分期为Ⅳ期、LDH升高、合并B症状、大肿块或大纵隔是与儿童青少年HL患者5年无事件生存率有关的独立危险因素；选择非ABVD化疗方案和LDH升高是与5年总生存率有关的独立危险因素.
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结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和富于T细胞和(或)组织细胞的B细胞淋巴瘤的鉴别诊断
目的 探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)和富于T细胞和(或)组织细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL)的鉴别诊断.方法 按照WHO淋巴瘤新分类法,对15例NLPHL和16例TCRBCL的组织学和免疫表型进行分析,并分别对其中3例NLPHL和4例TCRBCL进行了EBER1/2原位杂交和IgH基因重排检测.结果 组织学上,NLPHL和TCRBCL均表现为小淋巴细胞背景中散在分布的肿瘤性大细胞.NLPHL的肿瘤性大细胞形态特征以L&H细胞(即爆米花细胞)为主,TCRBCL的肿瘤性大细胞以中心母细胞类型为主,两者都可伴有其他变异形态.免疫表型上,NLPHL和TCRBCL的肿瘤性大细胞都呈CD20、CD79a、bcl-6和EMA阳性,CD3、CD45RO、CD15和CD30阴性,背景小淋巴细胞以T淋巴细胞为主.但在NLPHL中,CD57阳性细胞明显多于TIA-1阳性细胞,小B淋巴细胞呈小灶状或弥漫散在分布;而在TCRBCL中,TIA-1阳性细胞明显多于CD57阳性细胞,小B淋巴细胞非常稀少.CD21检测显示,NLPHL的结节呈CD21阳性滤泡树突细胞(FDC)网架结构,而TCRBCL以及NLPHL的弥漫类型或弥漫区域中,FDC网架缺乏.NLPHL和TCRBCL都呈EBER1/2阴性,IgH基因重排可检测到80～120 bp的单克隆条带.结论 NLPHL和TCRBCL有组织学和免疫表型特征的相似性,诊断和鉴别诊断必须结合形态学和瘤细胞、背景细胞的免疫表型特征.
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利妥昔单抗联合DHAP方案治疗复发性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效
目的探讨利妥昔单抗(商品名:美罗华)联合DHAP方案治疗复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效及安全性.方法16例复发的B细胞NHL患者,其中8例接受美罗华联合DHAP方案治疗者为治疗组;8例接受联合化疗者为对照组;治疗组患者接受美罗华+DHAP方案治疗4～6周期,每周期21 d,于化疗开始前1天予美罗华(375mg/m2)静脉滴注,然后每隔1周重复上述治疗,共4～6次.对照组予CHOP方案基础上加用甲氨蝶呤(MTX)、阿糖胞苷(Ara-C)、依托泊苷(VP16),治疗4～6周期,每周期21 d.结果治疗组完全缓解(CR)率75%,总有效(OR=CR+PR)率100%,平均无进展生存期(PFS)(18.3±5.4)个月;对照组CR率37.5%,OR率62.5%,PFS(4.7±2.8)个月;治疗组平均PFS明显高于对照组(P＜0.05).结论美罗华联合DHAP方案对复发性NHL患者有较好疗效,且化疗药物的毒副作用未见增加.
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ABVD-21方案治疗霍奇金淋巴瘤37例
目的 观察ABVD-21方案治疗霍奇金淋巴瘤(HL)的临床疗效和不良反应.方法 多柔比星(ADM)25 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;博莱霉素(BLM)10 mg/m2,肌肉注射,第1、8天;长春新碱(VCR)1.4 mg/m2.静脉滴注,第1、8天;氮烯咪胺(DTIC)375 mg/m2,静脉滴注,第1、8天;每21 d重复,每例至少完成4个周期的化疗.结果 全组37例患者均可评价疗效,CR 33例(89.17%).PR 2例(5.41%),SD 1例(2.70%),PD 1例(2.70%),总有效率(CR+PR)94.59%,3年无失败生存(FFS)81.08%,3年无复发生存(RFS)91.89%,3年总生存率(OS)94.59%,Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少仅8.10%.结论 ABVD-21方案治疗HL有效率高,毒副作用可耐受,值得进一步应用.
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艾滋病合并霍奇金淋巴瘤3例临床分析
霍奇金淋巴瘤((Hodgkin lymphoma,HL)是艾滋病病人抗病毒治疗(Anti-retroviral therapy,ART)后常见的恶性肿瘤之一.武汉大学中南医院艾滋病中心从2004年初至2012年底,共诊治艾滋病合并恶性肿瘤病人130余例,其中HL 3例.艾滋病病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)相关HL可能不是本地区感染HIV人群常见的恶性肿瘤,但积极诊治可有效控制该类疾病.文章回顾总结了3例HIV-HL的诊治过程,以指导临床治疗.
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老年霍奇金淋巴瘤患者可减少博来霉素使用
研究背景及临床问题ABVD化疗方案(阿霉素、博来霉素、长春花碱和达卡巴嗪)是霍奇金淋巴瘤(HL)患者常规的一线治疗方案,但对于老年患者的标准化疗方案目前尚无统一定论.博来霉素常见的不良反应是肺损伤和注射部位的皮肤硬结,而肺损伤发生率约10％,严重可危及生命.年龄是使用博来霉素发生肺损伤的危险因素之一,因此对老年HL患者是否可以减少或去除博来霉素的使用,以降低发生肺损伤的风险?
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靶向CD30的抗体偶联药物Brentuximab vedotin研究进展
Brentuximab vedotin (Adcetris,SGN-35)是由美国西雅图基因公司(Seattle Genetics)和日本武田公司(Takeda)合作开发的一种靶向CD30的新型抗体偶联药物.本品通过布妥昔单抗(Brentuximab)将药物定向富集于肿瘤组织,并通过抗体介导的内吞作用在靶细胞内释放弹头药物彻底杀灭肿瘤,与传统药物相比具有更高的药效和安全性.至今,美国FDA已经获批其用于3种淋巴瘤适应证的治疗;与此同时,其扩大适应证及多种联合给药的相关临床试验结果同样鼓舞人心.笔者对Brentuximab vedotin的基本信息、作用机制、药动学、药效学等进行了概述,并结合其上市后的新临床研究状况对该类药的研发趋势进行了展望.
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抗霍奇金淋巴瘤新药贝伦妥单抗-维多汀
贝伦妥单抗-维多汀(brentuximab vedotin)是一种以CD30为靶点的新型肿瘤靶向治疗药物.2011年8月11日获FDA批准用于治疗霍奇金淋巴瘤和系统性间变性大细胞淋巴瘤(sALCL).本文对其药理作用、药动学、药物相互作用、临床研究和安全性进行综述.
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复方苦参注射液联合ABVD方案治疗霍奇金淋巴瘤的临床观察
目的:观察复方苦参注射液联合ABVD方案治疗霍奇金淋巴瘤的疗效及毒性.方法:98例霍奇金淋巴瘤患者按随机抽样法分为复方苦参注射液联合ABVD方案组(A组)和ABVD方案组(B组),A组:48例患者接受ABVD方案(阿霉素25 mg·m-2,静脉注射,d1.15；博来霉素10 mg·m-2,静脉注射,d1.15；长春新碱6 mg·m-2,静脉注射,d1.15；达卡巴嗪375 mg·m-2,静脉注射,d1.15),同时给予复方苦参注射液20 mL加入5％葡萄糖注射液内静脉滴注,d1～14.B组:50例患者接受ABVD方案化疗同A组,不应用复方苦参注射液.2组均以28 d为1个周期,化疗4个周期.结果:A组CR为34例(70.8％)、PR为11例(22.9％)、SD为2例(4.2％)、PD为1例(2.1％),有效率为93.7％；B组CR为25例(50％)、PR为9例(18％)、SD为12例(24％)、PD为4例(8％),有效率为68％.结论:复方苦参注射液联合ABVD方案治疗霍奇金恶性淋巴瘤疗效较好,患者可耐受.
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霍奇金淋巴瘤并噬血细胞综合征1例报告
目的 报告1例合并噬血细胞综合征的霍奇金淋巴瘤病例.方法 以持续高热起病的1例初治霍奇金淋巴瘤,抗感染治疗效果不佳,予ABVD(表柔比星、博来霉素、长春瑞滨、达卡巴嗪)方案化疗后体温一度控制,后又出现高热,伴进行性全血细胞减少及肝功能恶化,完善相关检查后诊断明确为合并噬血细胞综合征,加予肾上腺糖皮质激素.结果 患者噬血得到有效控制,相关指标均恢复正常.结论 霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征十分少见且预后不佳,其佳治疗方案有待于进一步探索.
