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急性颅脑创伤后血清游离皮质醇的变化
皮质醇(cortisol,COR)作为内源性糖皮质激素(Glucoconicoids,GCs)的主要激素,是维持内环境稳态所必需的应激因子.
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支气管哮喘与下丘脑-垂体-肾上腺轴
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,而近年来研究结果显示,神经内分泌免疫网络系统(neuroendocrine-immune network,NEI)是机体重要的炎症调节系统,在哮喘的发病机制中发挥重要作用.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴( hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPAA)不仅是机体应激反应时的主要整合中枢,也是NEI调节炎症反应的主要途径,其控制着内源性糖皮质激素(GC)的释放,对变应性炎症具有重要的调节作用[1].HPAA功能紊乱也是哮喘发病的重要因素[2].现将HPAA的功能、哮喘患者HPAA功能的变化及其机制和影响,并就补肾中药的干预作用综述如下.
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糖皮质激素不敏感的分子机制研究进展
糖皮质激素是在下丘脑-垂体-肾上腺轴( HPA)控制下由肾上腺皮质分泌的一种类固醇激素。内源性糖皮质激素具有一定的昼夜节律,并且在机体发育、免疫应答、内分泌代谢、炎症反应等生理及病理状态都起着十分重要的作用。由于激素具有强大的抗炎活性及免疫调节作用,因此在临床中常用以治疗炎症性疾病,如支气管哮喘(简称哮喘)、溃疡性结肠炎、多种皮肤病;由于激素也具有一定的促凋亡特性因此也多用于治疗血液系统肿瘤如霍奇金淋巴瘤、人急性淋巴细胞白血病( ALL)、多发性骨髓瘤等肿瘤性疾病及自身免疫性疾病。
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培本方拆方调节哮喘大鼠内源性糖皮质激素作用途径的实验研究
目的 研究培本方对哮喘大鼠内源性糖皮质激素(GC)各作用途径的调节作用.方法 采用OVA(卵蛋白)致敏、激发复制大鼠慢性哮喘模型,以阿斯美胶囊为对照药,通过放免法检测血清CORT(皮质酮)、血浆ACTH(促肾上腺皮质激素)和下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)的含量及免疫组化法检测肺组织GCR(糖皮质激素受体)的表达,探讨培本方及其拆方对大鼠哮喘模型的部分作用机制.结果 模型对照组较正常对照组CORT及ACTH含量均显著降低、GCR蛋白表达亦明显降低、CRH含量无明显改变;培本方全方组及拆方Ⅱ组改善CORT,ACTH,GCR的影响作用更为显著.结论 调节内源性GC的作用途径可能是培本方抗哮喘作用的机制之一.
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发育中脑内糖皮质激素受体表达及作用的研究进展
内源性糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)是由肾上腺束状带细胞分泌的类固醇激素,主要包括皮质醇与皮质酮.
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儿童系统使用糖皮质激素临床经验
糖皮质激素属于类固醇,分为内源性及人工合成两大类.内源性糖皮质激素在体内由胆固醇肾上腺皮质细胞中合成并分泌,主要为皮质醇,也称“氢化可的松”,部分转化为皮质素,也称“可的松”,属于肾上腺皮质激素;目前临床使用的主要是人工合成糖皮质激素,包括氢化可的松、可的松、甲泼尼龙、泼尼松、泼尼松龙、倍他米松、地塞米松等.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤和内源性一氧化碳、糖皮质激素的关系
[目的]研究内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)、内源性糖皮质激素(glucocorticoid,GC)、环磷鸟苷(cGMP)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及锡原卟啉(SnPP)对其的治疗前景.[方法]制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemic brain damage,HIBD)新生鼠模型和锡原卟啉治疗模型.利用分光光度法测定新生大鼠HIBD后血一氧化碳血红蛋白(COHb)和GC含量,放免法检测脑cGMP水平,并观察脑组织形态学变化.[结果]HIBD组在2、12、24 h GC含量、COHb及cGMP水平与对照组相比显著增高(P<0.01);SnPP组COHb含量及cGMP水平明显低于HIBD组(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01).脑组织病理改变显示HIBD组呈重度改变,SnPP组的病理改变明显减轻.[结论]HIBD后GC、CO和cGMP明显增高;而SnPP可抑制CO活性,使CO和cGMP水平下降,减轻脑损伤,表明GC、CO、cGMP系统在缺氧缺血的病理生理过程起着重要作用.