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广州市儿童个人过敏原与哮喘症状及气道高反应性的相关性研究
目的探讨广州在校儿童中个人过敏原与哮喘症状及气道高反应性(BHR)间的关系, 明确个人过敏原在儿童哮喘进展中的作用.方法采用整群抽样的方法,对广州市10岁在校学龄儿童应用ISAAC(the International Study of Asthma and Allergies of Childhood)第二阶段研究方案进行研究,内容包括家长书面问卷(n=3565),皮肤过敏原点刺试验(n=1094)及乙酰甲胆碱支气管激发试验(n=177).结果问卷调查近期喘息率为3.4%,特应性阳性率为30.8%,过敏原阳性率以尘螨高,其次为蟑螂,第三为猫毛.多因素 logistic回归分析显示,特应性(即≥1种过敏原阳性)不是儿童近期喘息及(BHR)独立的危险因素,屋尘螨、粉尘螨与近期喘息及(BHR)显著相关,猫毛与近期喘息也有显著的关联性,蟑螂过敏与近期喘息及(BHR)均无关.结论广州市儿童特应性并非哮喘症状及BHR独立的危险因素,尘螨仍是当前广州市儿童哮喘的主要病因之一.
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支气管哮喘的心身相关研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病.其发病率从中国的1%到新西兰的13%,全世界至少有1亿以上的哮喘病患者.而且,近20年来哮喘发病率在世界范围内仍呈上升趋势,死亡率也未下降[1].1950年,Alexander已提出哮喘是呼吸系统经典的心身疾病.随着科学研究思维的多元化和系统化,生物心理社会医学模式的建立,更促使我们对心理社会因素在哮喘发生、发展、治疗、
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三种脂质体法转染试剂转染原代大鼠气道平滑肌细胞效果的比较
气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）是呼吸道的重要组成部分之一，受气道内各类免疫细胞所释放的细胞因子和炎性介质的调节产生相应的收缩，其自身也能够分泌细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子和基质金属蛋白酶等，参与气道炎症、气道高反应性与气道重塑的发生发展，是研究哮喘、COPD 等气道呼吸性疾病细胞分子机制的重要载体[1]。国内外研究中使用的 ASMCs 大多从活组织（比如动物气管、支气管和活检样品等）中分离并原代培养获得，这比细胞系更能准确地模拟来源组织在体内环境的特异性特征。
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HSP70/CD80嵌合DNA疫苗对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用
目的 研究HSP70/CD80嵌合DNA质粒对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用,为安全可靠的新型免疫调节性疫苗奠定基础.方法 将40只雌性健康BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、哮喘组、pcDNA3.1载体组、HSP70/CD80嵌合DNA疫苗组,每组10只.用HSP70/CD80嵌合疫苗免疫小鼠后,建立鸡卵清蛋白致敏的小鼠哮喘模型,观察其气道阻力变化,支气管肺泡灌洗液中IL-13、IFN-γ含量的变化.取肺组织进行病理组织学分析,观察肺内炎症情况.结果 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗免疫小鼠后,能有效减轻气道炎症(P＜0.05),降低气道阻力(P＜0.05),肺泡灌洗液中IFNl的分泌增加(P＜0.05),IL-13降低.结论 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗可促进免疫反应向Th1偏移并增加IFN-γ的生成,减轻气道炎症,降低气道阻力,这为过敏性哮喘新型免疫调节性疫苗的机制及应用研究提供了实验资料.
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哮喘患儿外周血单个核细胞表面CD86分子的表达
支气管哮喘(哮喘)是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病.T细胞的协同刺激途径在T细胞的增殖和效应发挥中起重要作用.为进一步探讨协同刺激分子CD86(B7-2)在哮喘发病中的作用及其与IgE的关系,我们检测了哮喘患儿PBMC中单核细胞及活化B细胞上CD86分子的表达,并探讨了CD86的表达与血浆总IgE水平的关系.以期能为研究哮喘的发病机理及寻求新的治疗方法提供一些理论依据.
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唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素9（Siglec-9）：重症哮喘潜在的治疗靶点
免疫球蛋白样凝集素家族是免疫球蛋白超家族的重要一员，其与聚糖结构的化合物结合能够影响免疫应答。其中，唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素（ sialic acid-binding immunoglobulin-type lectins ， Siglecs ）家族是免疫球蛋白样凝集素家族的经典代表。尤其，Siglec-9是特异性表达于中性粒细胞表面的唾液酸聚糖蛋白受体，可能与中性粒细胞的凋亡、自噬、募集和浸润等作用有关［1-4］。支气管哮喘（哮喘）显著的临床特征包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑。难治性哮喘（重症哮喘）虽然仅占哮喘患者的5％，但其急诊就医率和住院率分别为轻、中度哮喘的15倍和20倍，是导致哮喘治疗费用骤增的重要原因［5］。现公认，气道中性粒细胞大量募集和浸润是重症哮喘典型的病理生理特征之一。愈来愈多的研究表明，Siglec-9很有可能是一种治疗中性粒细胞增多型重症哮喘的新靶点。本文将就中性粒细胞诱导重症哮喘的发生机制以及Siglec-9调节中性粒细胞凋亡、自噬和募集的作用作一综述。
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哮喘儿童不同病期IL-12表达水平的检测
已经证实,哮喘气道高反应性及慢性炎症改变与淋巴细胞和细胞因子组成的免疫网络调控异常有关.在成人哮喘中,经肺泡灌洗技术及纤维支气管镜对气道粘膜活检发现激素敏感型、激素耐药型及哮喘急性期、缓解期IL-12的变化.肺泡灌洗及纤维支气管镜作气道粘膜活检,是判断气道炎症程度可靠的方法,但在儿科临床依从性差.
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肝素联合沐舒坦雾化吸入对慢性阻塞性肺病急性加重期的治疗
慢性阻塞性肺病(COPD)是老年人常见的慢性肺部疾病,常因受凉后下呼吸道感染引起急性发作或加重,气道内产生大量黏液分泌物以及气道高反应性是通气功能障碍进一步加重的主要原因.痰液的引流是控制下呼吸道的基本措施.肝素和沐舒坦雾化吸入起到了稀释痰液和抗炎作用,有利于改善通气和对病情控制;虽然肝素和沐舒坦雾化吸入治疗呼吸道疾病的临床报道较多,但两者联合雾化辅助治疗COPD急性加重期临床对比性研究尚未见报道.
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雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗中度支气管哮喘的临床研究
目的 首次将雾化吸入灭活草分枝杆菌用于防治中度支气管哮喘,并观察临床效果.方法 本研究为前瞻性、对照性研究.收集2009年3月至2010年12月于广西医科大学第一附属医院门诊确诊的哮喘患者,满足以下条件纳入研究:年龄≥14岁,符合2008年全球哮喘防治创议(GINA)支气管哮喘慢性持续中度标准,在1个月内无全身使用糖皮质激素、酮替芬或孟鲁斯特等抗炎抗过敏药物并无明显呼吸道感染及已知有其他任何严重的疾病或异常.选取100名哮喘患者,其中男/女比例为37/63,年龄(32.11±12.95)岁.将其随机(随机数字法)分为两组,A组为治疗组,男/女比例为16/34,年龄(33.56±14.23)岁;B组为对照组,男/女比例为21/29,年龄(30.66±11.50)岁;各50名.两组患者的年龄、性别构成差异均无统计学意义,具有可比性.A组雾化吸入灭活草分枝杆菌F.U.36注射液1.72μg/mL×2支加入3 mL生理盐水,1次/d,连续5 d.B组吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂(50/100μg),每天两次,持续使用.观察1个月,期间两组患者均可按需吸入硫酸沙丁胺醇气雾剂缓解症状并记录使用喷数.于第0天、第6天、第31天查患者肺功能及哮喘激发试验,治疗前后测ACT评分.结果 于治疗后第6天、第31天,A组哮喘激发试验转阴率分别为82%,78%,B组分别为84%,90%,两组治疗后患者激发试验均明显转阴,经x2检验两组间相比差异无统计学意义(P＞0.05).经完全随机设计资料的方差分析:治疗后A,B组乙酰甲胆碱累积用量明显增加(P＜0.05),而两组之间无差别;A组治疗后第一秒用力呼气容积(FEV1)有改善趋势,但差异无统计学意义,B组显著增高(P＜0.05),在第31天较A组明显增高(P＜0.05);两组大呼气流量(PEF)在治疗后第6天、第31天均显著增高(P＜0.05),在第31天B组较A组增高明显(P＜0.05);治疗后两组患者哮喘控制测试(ACT)评分均显著提高、硫酸沙丁胺醇气雾剂的使用量均明显减少(P＜0.01),B组较A组明显(P＜0.05).治疗期间仅有2例患者在治疗期间出现一过性低热的不良反应,以第3天明显.结论 雾化吸入灭活草分枝杆菌能在短期内抑制中度哮喘患者的气道高反应性并改善症状、减少发作,减少缓解药物的使用量,在一定时间内对中度哮喘发作有防治作用.
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呼出气一氧化氮在支气管哮喘中的应用
临床用于支气管哮喘诊断与治疗监测主要是根据临床症状、肺功能检测、支气管激发试验等,它们不能直接反应气道炎症;诱导痰分析虽能直接反映气道炎症,但较难在临床得到广泛应用.目前很多研究发现呼出气一氧化氮与气道炎症、气道高反应性具有显著相关性,临床研究发现呼出气一氧化氮对于支气管哮喘诊断与治疗具有重要意义;而且呼出气一氧化氮检测简便、快捷、安全.本文就呼出气一氧化氮在支气管哮喘诊断、治疗监测方面的应用作综述.
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支气管哮喘发作期的护理体会
支气管哮喘是一种表现为反复发作性、喘鸣和呼气性呼吸困难,并伴有气道高反应性、梗阻性的呼吸道疾病.哮喘发作时,炎性细胞浸润渗出,释放细胞因子和炎性介质,使气管内壁肿胀,分泌物黏稠,气道平滑肌收缩,气管狭窄,终导致呼气性呼吸困难[1],是儿科常见急症.我院于2006年1月～2008年1月收治支气管哮喘46例,现总结护理体会如下:
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老药新用治疗支气管哮喘
支气管哮喘是一种常见病和多发病,具有气道广泛的可变性阻塞及气道高反应性的特点.近来发现,一些非平喘类药物有控制哮喘发作的疗效,值得在常规治疗哮喘药物无效时应用,现综述如下:
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支气管激发试验对咳嗽变异性哮喘的诊断价值
目的 探讨支气管激发试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的价值.方法 对病程＞8周的慢性咳嗽患者336例进行支气管激发试验检查.结果 118例支气管激发试验,阳性率35.1％,112例被确诊为咳嗽变异性哮喘,占33.3％.其余6例为感染后咳嗽.结论 对于病程＞8周的慢性咳嗽无明显喘息、气促等症状或体征,X线胸片无明显异常,抗生素、止咳药反复治疗无效的患者,支气管激发试验是确诊或排除咳嗽变异性哮喘的有力依据.
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低压缺氧治疗哮喘患儿的护理
对27例哮喘缓解期患儿，利用高原环境治疗哮喘的原 则，在低压舱内减压，进行间断低压缺氧治疗时给予准确有效的护理，以达到配合治疗，改 善患儿自觉症状，延长缓解间歇期，减少发作次数、减轻症状、改善肺功能的目的。现将 护理体会报告如下。1 临床资料 哮喘病例来自住院和门诊患儿，均有反复发作史(每年7～10次以上)，发作时有典型哮 喘表 现，半数以上患儿有阳性家族史或兼有其它过敏性疾患。根据1997年制定的儿童哮喘诊断、 治疗标准［1］来判定，符合诊断标准27例，男14例，女13例，平均年龄8±2.8岁。2 岁以前发病者17例，病程半年～14年，平均5.6±3.4年。病情程度：轻度24例(表现为喘息 、咳嗽、胸闷症状≥每周1次，发作可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每月2次， 大呼 气流量(PEF)或一秒钟用力呼气容量(FEV1)≥80%预计值)，中度3例(表现为每日有症状 ， 发作影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每周1次，PEF或FEV1>60%，<80%预计值)。44.4%有 明确过敏原(花粉、尘螨等)。血嗜酸性粒细胞增高者达63.2%，肺功能异常率为94.1%(PEF为 67.23%±15.15%预计值，EFV1为67.00%±12.29%预计值)。在治疗前1月无激素使用史 (包括局部吸入和全身用药)，但有其他哮喘治疗药物使用史。2 方 法 哮喘患儿每天早8点进入低压舱中，以3 m/min的速度进行减压，达到相当海拔2500 m高度， 维持2 h，然后再逐渐升压恢复到正常状态，患儿即可出低压舱。每日1次，10 d为1个疗程 。目前其治疗机理尚不十分清楚，可能与低压缺氧时血浆皮质醇升高、β受体数目增加以及支 气管肺泡灌洗液中EOS和HEO减少从而改善气道炎症和降低气道高反应性有关。
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武汉地区汉族人群T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白4基因多态性与变应性哮喘的相关性
变应性哮喘是一种以气道高反应性和慢性炎症为特征的气道炎症性疾病.其病因既受环境影响,又有明显的遗传倾向.有学者采用定位克隆法,在世界不同种族中发现人5q31-33是哮喘的重要基因候选区[1].
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哮喘发病机制研究的现状与展望
哮喘(asthma)是一种由多种因素引起的以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为特征的免疫变态反应性疾病.随着工业水平的提高,哮喘的发病也逐年增加.全世界有1.5～2.0亿人罹患哮喘病, 每年死于哮喘病的人达18万多.全球哮喘病人造成的经济负担,超过了结核病、艾滋病病毒感染和艾滋病(HIV/AIDS)造成的经济负担的总和[1].哮喘的防治成为人们关心的话题.
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丹皮酚影响哮喘大鼠气道高反应性的研究
目的 分析应用丹皮酚后哮喘大鼠气道高反应性的改善情况.方法 选取健康清洁级SD大鼠40只,随机分为四组,每组10只.空白对照组给予生理盐水,模型组、丹皮酚低剂量组(75 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(300 mg/kg),0.2％OVA凝胶致敏,2周后,于第15天对四组大鼠给予相应药物(空白对照组和模型组给予等剂量生理盐水).给药半小时后,以1％卵清蛋白(OVA)雾化吸入攻击30 min,持续4周,攻击后观察大鼠血清IgE水平变化,测定大鼠注射乙酰胆碱(Ach)后气道反应情况(肺顺应性、气道阻力).结果 模型组血清IgE水平高于其他三组,而丹皮酚低剂量组IgE水平高于丹皮酚高剂量组(P<0.05);模型组RL、Cdyn下降率高于其他三组,且丹皮酚高剂量组下降率低于低剂量(P<0.05).结论 高剂量丹皮酚能降低哮喘大鼠气道高反应性、减少血清IgE水平,可能会对哮喘防治起到一定作用.
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母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响
目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响.方法 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型,测定肺阻力( RL )和动态肺顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱(carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性. 结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应.微卡2.5 μg组RL(1～15 min)平均增值为46.4%,7.5 μg组为29.6%,22.5 μg组为20.8%,而模型组为95.3%,用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05、<0.01);微卡2.5 μg组Cdyn(1～15 min)平均下降值为26.8%,7.5 μg组为23.5%, 22.5 μg组为21.5%,而模型组为38.7%,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相,微卡2.5 μg组BALF中的白细胞总数为(16.2±3.2)×108/L, 微卡7.5 μg组为(14.6±3.4)×108/L, 微卡22.5 μg组为(15.4±2.5)×108/L,而模型组为(22.3±2.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001); 微卡2.5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为(11.6±3.0)×108/L,微卡7.5 μg组为(6.0±1.5)×108/L,微卡22.5 μg组为(2.2±1.7)×108/L,而模型组为(15.9±5.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001).此外,微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性,微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度(EC50) 2.5 μg组为0.140 μmol/L、微卡7.5 μg组为0.179 μmol/L,微卡22.5 μg 组为0.236 μmol/L,而模型组为0.038 μmol/L. 结论微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化,抑制RL增加及Cdyn下降,抑制气道嗜酸性粒细胞增多,减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据.
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嗜酸粒细胞性支气管炎患者气道炎症细胞及介质特征的探讨
目的观察嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)诱导痰和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类和炎症介质浓度,探讨EB的气道炎症特征.方法对43例EB(EB组)患者行诱导痰检查,将20例咳嗽变异型哮喘(CVA)患者(CVA组)、16例典型支气管哮喘(哮喘组)患者和21名健康人(健康对照组)行对照诱导痰检查,并对部分EB(11例)和CVA患者(10例)行支气管肺泡灌洗(BAL).观察检测诱导痰、BALF中的细胞分类、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白三烯C4(LTC4)和组胺的浓度.结果 EB组患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比为0.113 0±0.147 0,CVA组为0.190 0±0.180 0,哮喘组为0.386 0±0.267 0,与健康对照组(0.002 0±0.005 0)比较差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组与CVA组、CVA组与EB组比较差异均有统计学意义(P均<0.05); EB组BALF中EOS为0.011±0.016,CVA组为0.053±0.040,两组比较差异有统计学意义(P<0.05); EB组诱导痰中的ECP浓度为(0.62±0.66)mg/L、CVA组为(1.27±1.74)mg/L,对照组为(0.07±0.10)mg/L,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);CVA组诱导痰中的LTC4浓度为(0.65±0.62)μg/L,EB组为(0.39±0.61)μg/L,对照组为(0.15±0.11)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P分别<0.05、0.01);CVA组BALF中组胺浓度为(3.4±1.4)μg/L,EB组为(1.6±1.5)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 EB组EOS炎症主要局限于中心气道,部分气道炎性介质水平低于CVA组.上述气道炎性特征可能是EB患者无非特异性气道高反应性的重要机制.
关键词： 嗜酸粒细胞性支气管炎 气道高反应性 气道炎症 哮喘 -
尼氟灭酸对支气管哮喘小鼠模型气道高反应性的抑制作用
目的观察钙激活Cl-通道(ClCa)阻断剂尼氟灭酸(NFA)对支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性的抑制作用.方法 BALB/c小鼠45只,按随机数字表法分为哮喘组(A组)、吸入NFA预防组(B组)和正常对照组(C组),每组15只.检测各组小鼠气道压力峰值-时间指数(APTI)的差异,并比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量.制备A组、C组小鼠的离体完整上皮气管环(A1、C1组)和去上皮气管环(A2、C2组),观察在梯度浓度乙酰甲胆碱(mACh)的激发下,50 μmol/L NFA预处理对气管环收缩张力的影响.结果 A组APTI与B组(mACh为2.0 mg/kg时,两者分别为1.62±0.14和1.21±0.07)比较,差异有显著性(P<0.01);A组BALF中ET-1和NO含量分别为(103±9)ng/L、(48.5±3.2)μmol/L,B组分别为(53±5)ng/L和(23.7±2.5)μmol/L,A组与B组比较差异有显著性(P<0.01);离体气管环收缩张力实验显示,C1组完整上皮气管环的张力峰值比为1.26±0.14,A1组完整上皮气管环的张力峰值比为3.79±0.44,C2组去上皮气管环的张力峰值比为2.06±0.18,A2组去上皮气管环的张力峰值比为2.15±0.21,A1组与C1组、A1组与A2组比较差异有显著性(P均<0.01).表明NFA能显著降低A1组的张力.结论 NFA对哮喘气道高反应性有显著抑制作用.通过阻断气道上皮特异性ClCa,导致上皮细胞产生ET-1和NO减少,是NFA发挥抑制效应的机制之一.
