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张明德教授辨治支气管哮喘经验
支气管哮喘是一种嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的以气道慢性炎症为基础,气道高反应性及可逆性气道阻塞为特征的疾病,多见反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,属中医学"哮证"范畴.江苏省名中医张明德教授在充分改善支气管哮喘患者临床症状方面有着独到的经验.
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小儿哮喘从"湿"论治体会
哮喘是儿科的常见病、多发病.现代医学研究认为,哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性细胞参与的气道慢性炎症和由此导致的以气道高反应性为特征的疾病.中医学认为哮喘发病是外来因素作用于内在因素的结果,其发病机理主要在于痰饮久伏,触遇诱因而发,多由阳邪亢盛,痰热交阻或因风寒束肺、寒痰阻塞气道所致.发作时,则痰随气升,气因痰阻,相互抟结,阻塞气道,宣降失常,而出现呼吸困难,气息喘促;同时,气体的出入,又复引触停积之痰,是以产生哮鸣之声.临床可分为热性哮喘和寒性哮喘,治疗则以清(温)肺化痰平喘,多以麻杏石甘汤或小青龙汤为主方.笔者在多年临床中发现许多哮喘患儿发作期表现为以"湿"为重的征象,单纯以热或寒性哮喘分型治疗不尽如人意,而以化湿降气平喘之法则每能收效,现总结如下.
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扶正固本法治疗慢性阻塞性肺疾病的机理探讨
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性.关于COPD的发病机制,目前几种学说包括:蛋白酶/抗蛋白酶失衡学说;氧化损伤学说;炎症与免疫失衡学说;感染学说.COPD属中医咳嗽、喘证、肺胀等范畴,本虚标实是COPD的基本病理特征.在COPD发展的不同阶段,本虚多涉及肺、脾、肾、心、脑等脏腑,而以肺、脾、肾功能失调为关键;标实多与痰瘀、六淫外邪等有关.
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中医药治疗慢性阻塞性肺病研究概况
慢性阻塞性肺疾病(C0PD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性[1].
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Vam3对小鼠呼吸道非特异性炎症模型气道高反应的影响
目的 利用非特异性炎症小鼠模型来探讨二苯乙烯化合物Vam3 扩张气道的效果.方法 小鼠用伴清蛋白腹膜内致敏,然后气管内发敏.在首次发敏后24 小时用Vam3 进行治疗,地塞米松治疗组、生理盐水组及不作处理的空白对照组作为对照.Vam3的评价主要是对过敏性气道高反应性、肺组织学特征的影响.结果 与盐水对照组相比,Vam3 可有效消除气道高反应性,肺组织学特征显示,Vam3 可以减轻炎症和减少粘液分泌.结论 中药有效成分Vam3 具有抗气道高反应性,扩张呼吸道的作用,可以用于COPD、哮喘等气道炎症的治疗.
关键词: Vam3 过敏性哮喘的小鼠模型 气道高反应性 -
射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及血清IgE,IL-4,TNF-α水平的影响
咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是一种特殊发作类型的哮喘.咳嗽是其主要或唯一的临床表现,但气道高反应性阳性.临床如不有效控制可能发展成典型哮喘.
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针刺治疗支气管哮喘的机理研究
现代医学认为支气管哮喘是一种慢性气道变应性炎症(airway allergic inflammation,AAI),AAI是引起支气管哮喘患者可逆性气道通气障碍、气道高反应性(bronchial hyperresponsiveness,BHR)的主要因素,且支气管哮喘发病机制中的迟发相反应与AAI关系密切,比速发相反应更为有意义.
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哮喘发作及缓解期细胞因子、炎性介质和相关信号通路的变化及中医药的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸道疾病,是一种由炎症细胞、炎症介质以及细胞因子共同参与的慢性气道非特异性炎症,这种慢性炎症引起气道高反应性.炎症细胞、细胞因子以及炎性介质构成了复杂的网络,它们之间的相互作用及调控机制尚未完全阐明[1].
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哮喘病中药治疗与组织相容性复合体
哮喘是一种以气道高反应性(BHR)和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病,其患病率和病死率在很多国家都呈上升趋势,已成为严重的公共卫生问题而引起世界各国的极大关注.
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祛风解痉方药对支气管哮喘患者气道高反应性的影响
目的 观察祛风解痉方药治疗支气管哮喘患者的临床疗效及安全性.方法 63例支气管哮喘患者随机分为治疗组(42例)和对照组(21例),治疗组予祛风解痉方药口服,每日1剂;对照组予沙美特罗替卡松粉吸入剂,每次1吸,每日2次.两组疗程均为2周,随访2周.观察两组患者治疗前后中医症状积分、肺功能[包括大呼气流量百分比(PEF%)、大呼气流量(PEF)、第一秒用力呼气流量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)、第一秒用力呼气流量百分比(FEV1%)],评价中医证候疗效;治疗前及随访时进行哮喘控制测试(ACT)评分并评价ACT评分疗效.结果 两组中医证候疗效总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后各中医症状积分均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后鼻塞鼻痒、闻异味症状积分均低于对照组(P<0.05).治疗后两组FEV1%、PEF、PEF%均较治疗前升高(P<0.05),但肺功能各指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组ACT疗效基本控制率(78.9%)明显高于对照组(63.2%)(P<0.05).结论 祛风解痉方药可明显改善支气管哮喘患者临床症状,控制哮喘发作,改善气道阻塞,是防治支气管哮喘气道高反性的有效方法.
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中西医结合治疗咳嗽变异性哮喘32例
咳嗽变异性哮喘(CVA)是支气管哮喘的一种特殊类型,也是导致慢性咳嗽的常见原因之一.临床表现为慢性、持续性或反复发作的咳嗽和气道高反应性(BHR),如治疗不及时可发展为典型的哮喘.应用化痰止咳药和抗生素治疗往往无效,使用支气管舒张剂及吸入糖皮质激素可使咳嗽缓解,常具有个人或家族过敏史.我们以中西医结合疗法治疗本病56例,临床疗效满意,现报告如下.
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慢性持续性咳嗽常见原因有哪些?如何诊治?
答:所谓"慢性持续性咳嗽",通常是指咳嗽症状持续3周以上,经中西医常规治疗效果不佳且病因未明者.在急性咳嗽中,常见病因为呼吸道感染,如感冒、急性咽喉炎、气管炎等,这类疾病一般是自限性的,为期不长.若顽固性干咳持续3周以上,则除少数病人近期有呼吸道感染,如病毒感染所致气道高反应性以外,90%左右的病人由以下4种疾病引起:鼻后滴漏、咳嗽变异型哮喘(CVA)、胃食道反流(GER)和慢性支气管炎,其中单一病因占持续性咳嗽的73%,2种病因占23%,3种病因占3%.其他较少见的原因还有神经精神性、肺炎、弥漫性泛细支气管炎(DPB)、持发性肺间质纤维化(IPF)、支气管扩张、肺癌、血管紧张素转换酶抑制剂(如开搏通)、支气管内膜结核等,约占持续性咳嗽的5%左右.
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支气管哮喘患者血浆sICAM-1、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞的变化及其意义
支气管哮喘是一种以气道高反应性为特点的慢性气道变应性炎症, 此种炎症与T淋巴细胞、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞浸润、激活及所释放的细胞因子和介质有关. 近年来研究表明, 这些细胞在血管内流动, 粘附于内皮细胞, 并激活穿过内皮细胞进入气道粘膜层, 与多种趋化因子和粘附分子有关[1].本文着重探讨粘附分子中的重要成份可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在哮喘中的变化以及与嗜碱性细胞和嗜酸性细胞的关系.
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患哮喘产妇的新生儿脐血IL-8测定
支气管哮喘是一种慢性气道变应性炎症(AAI),其基本特征是气道高反应性(AHR),其发生与炎症细胞的浸润、激活及所释放的细胞因子和介质有关.近年来,炎症介质和炎症细胞在AHR发生中的作用逐渐引起人们的重视.大量研究表明,气道的中性粒细胞与AH-R的产生关系密切[1,2];IL-8是中性粒细胞特异性趋化因子和活化剂,已有报道认为它与AHR的产生有关[3,4].但有关IL-8在哮喘发病中的作用了解较少.本研究选用从未直接与外界变应原接触的患哮喘产妇的新生儿脐血中的IL-8进行测定,以期发现它与哮喘的关系.
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地塞米松降低吸烟大鼠气道反应性及上调气道平滑肌细胞BKca表达
目的观察雾化吸人地塞米松对吸烟大鼠气道的反应性及支气管平滑肌高电导的钙激活的钾通道(BKca)蛋白和mRNA表达的影响.方法复制大鼠吸烟模型后雾化吸入地塞米松治疗,测定气道反应性;采用HE染色,免疫组织化学染色和原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca的表达.结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P<0.05),而吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组的气道反应性显著低于吸烟组(P<0.05),但仍高于正常对照组;②吸烟组肺组织出现较轻的炎症反应,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组无炎症反应;③吸烟组大气道和小气道BKca mRNA和蛋白表达低于正常对照组,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组BKca mRNA表达高于吸烟组.结论吸烟引起的气道反应性的增高与气道的炎症反应不平行,雾化吸入地塞米松治疗可降低吸烟引起的气道高反应性,其机制之一可能是降低吸烟对大鼠气道平滑肌BKca表达的抑制作用.
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支气管哮喘小白鼠支气管肺泡灌洗液中TGF-β含量的变化
气道重构(airway remodeling)是难治性支气管哮喘气道发生不可逆性气流阻塞及持续性非特异性气道高反应性的重要原因之一.TGF-β是分子量约25kD的蛋白质,近报道TGF-β具有刺激纤维母细胞促进纤维结合素及胶原的等间质成分的产生[1],于是推测TGF-β在支气管哮喘气道重构中可能起重要的作用.
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尿激酶抑制哮喘小鼠气道重塑
气道重塑是慢性哮喘的病理特征之一,是导致不可逆性气流阻塞及持续性非特异性气道高反应性的主要原因.尿激酶是组织纤溶酶原激活剂,国内外许多研究将其应用于肺等器官纤维化的治疗,但在哮喘气道重塑中的作用尚无报道.
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地塞米松抑制哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子表达
哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,反复炎症刺激可导致气道高反应性和气道重塑,气道细胞合成和分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)参与了哮喘气道重塑过程,但对哮喘急性发作期VEGF的变化及影响因素的研究却鲜见报道.本实验研究VEGF蛋白和mRNA在哮喘急性模型中的表达并观察地塞米松干预的影响.
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缬沙坦对小鼠支气管哮喘气道重塑的干预作用
道重塑是支气管哮喘除气道慢性炎症之外的另一个重要特征.它不仅导致不可逆性的气流阻塞,还影响平喘药物的疗效,从而加重气道高反应性和肺功能低下.我们曾经报道TGF-β1和CTGF参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机制中起重要的作用[1].
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].