首页 > 文献资料
-
慢性肾脏病高磷血症所致并发症的机制及防治进展
以往认为,慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化是由于体内钙磷代谢失衡、钙磷过饱和所致的钙盐被动沉积于细胞和细胞外基质的一个非细胞介导的过程.近年来,血管钙化的分子机制研究结果表明,细胞介导的主动调节过程在血管钙化的发生过程中占重要地位,其形成过程与骨骼的矿化相似,是一个受多因素调控的、与骨发生类似的主动的可调节过程,其中心环节是血管平滑肌向成骨细胞分化,分泌成骨细胞样基质,终形成钙化.
-
先天性肾缺如及发育不全的分子机制研究进展
先天性肾缺如(renal agenesis,RA)及发育不全(renal dysplasia,RD)是先天性肾脏及尿路畸形(congenital anomalies of the kidney and urinary tract,CAKUT)中常见、严重的形式之一,部分患者可隐匿进展至终末期肾衰竭,故越来越多的研究者致力于其机制的研究.除物理及化学因素外,遗传因素在发病机制中的地位备受重视.近年来,通过对基因敲除小鼠模型及包括RA或RD畸形综合征的研究,研究者发现众多参与后肾发育调控网络的基因缺陷均可导致RA或RD.本文从人类肾脏胚胎发育的角度,结合文献,综述RA及RD的有关分子机制研究的进展.
-
IgA肾病不是一个均一的疾病:知难行亦难
20世纪60年代免疫荧光技术在组织病理学中的应用,让我们认识到一组以肾小球IgA沉积为其免疫病理特点的肾小球疾病,并将他们命名为"IgA肾病".40年后的今天,长期临床观察的积累,大量基础研究的汇总,又让我们开始重新审视这一疾病的性质.IgA肾病不是一个均一的疾病这一概念正在为大家所接受,然而,如何将目前对IgA肾病发病机制研究中的发现与不同的临床表型联系起来进行整合深化,再据此提出针对性治疗措施,并在临床上加以验证,是目前IgA肾病研究中的一个突出问题.
-
药疹的发病机制研究和临床诊治进展——第二十二届世界皮肤科学大会内容介绍
药疹(Drug eruption)或皮肤药物不良反应(Cutaneous adverse drug reaction,CADR)是药物通过注射、口服、吸入等途径进入人体后引起皮肤黏膜的药物不良反应,其临床表现可有红斑、丘疹、水疱、脓疱、表皮坏死,并可伴随发热、肝肾功能损伤等全身反应,严重者可致命.
-
口腔癌发病分子机制的研究新进展
随着分子生物学技术的发展,人们逐渐认识到口腔癌的发生是一个受多因素作用、表现为多阶段的复杂病理过程.与口腔癌发病相关的因素既包括各种理化刺激、致瘤性病毒等外源性因素,又包括机体的免疫状态、遗传易感性以及DNA损伤修复能力等内源性因素.既往许多学者从细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调控、生长因子及其受体等各个方面对口腔癌的发生机制进行了较为深入的研究.下面重点谈谈口腔癌细胞的起源以及发生过程中细胞遗传学研究, 即口腔癌的分子发病机制研究新进展.
-
肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制研究
目的 研究肠激安方干预腹泻型IBS模型大鼠SP、CGRP的机制.方法 对出生后8~21 d的大鼠给予连续性的结肠内炎征性刺激,复制IBS内脏感觉过敏的动物模型,观察肠激安方对SP、CGRP的影响.结果 肠激安药液能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,高、中、低剂量肠激安药液均能降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05).结论 肠激安方能明显改善大鼠的腹泻状况,降低肠道敏感性,降低模型大鼠结肠黏膜中CGRP、SP阳性纤维的平均OD值水平,改善肠黏膜表面糜烂、溃疡.
-
他汀类药物非降脂作用影响与药物不良反应的研究
目的:探讨和分析他汀类药物的非降脂作用影响及其不良反应情况。方法回顾性分析2011年1月~2014年1月收治的冠心病患者临床资料,所有患者随机分成两组,观察组110例冠心病患者均采用他汀类药物进行治疗,对照组40例患者给予安慰剂进行对照治疗,通过临床观察和检测,探讨和分析他汀类药物的非降脂作用影响及其不良反应情况。结果研究结果表明,与对照组相比,观察组患者血管内皮功能有明显改善,同时能抑制多种炎症因子的表达从而抑制炎症发生,并且他汀类药物能抑止纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达、降低纤维蛋白原水平、增强组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的表达。观察组患者也表现出了一定的不良反应,主要包括胃肠道反应(10/110),肝损伤(7/110),肌毒性(6/110)。结论他汀类药物可有效改善患者的血管内皮功能,并抑制多种炎症因子的表达和纤溶系统的相关指标,减少相关炎症反应的发生,其所产生的不良反应较为明显。
-
小鼠肝癌细胞Hca-F对顺铂和吡柔比星的反应性及机制研究
目的:探讨小鼠肝癌细胞Hca-F对顺铂(CDDP)和吡柔比星(THP)的反应性及机制研究。方法小鼠肝癌细胞Hca-F细胞解冻后于小鼠腹腔内接种并传代,MTT法测定细胞的生长抑制,流式细胞数检测细胞凋亡率,Western blot法测定蛋白表达,用SPSS13.0统计学软件进行处理。结果不同浓度的CDDP和THP对小鼠肝癌细胞Hca-F生长均有抑制作用,CDDP(3μg/mL)和THP(1.25μmol/L)处理Hca-F细胞后,细胞坏死率增加,而细胞凋亡率不大,经THP处理后NF-κB表达明显上调,而CDDP处理后表达不明显。结论CDDP和THP对Hca-F细胞生长均有明显抑制作用,二者均可导致Hca-F细胞坏死,但细胞凋亡与对照组相比并无较大差别。Hca-F是否对CDDP和THP诱导的细胞凋亡抵抗有待深入研究。
-
EGFR靶向药物治疗晚期结直肠癌靳进展
随着对肿瘤生长的分子生物学机制研究的不断深入,肿瘤治疗进入了分子靶向治疗的时代,一些新型分子靶向药物用十结商肠癌的治疗取得令人鼓舞的疗效,并成为结直肠癌的标准内科治疗,表皮生长因子受体是结直肠癌靶向治疗的主要靶点之一.
-
TLRs/NF -κB 信号调控对脓毒症蛋白标志物软骨糖蛋白39表达的影响及其作用机制
目的:探讨脓毒症蛋白标志物软骨糖蛋白39(YKL-40)的表达情况,预测YKL-40介导TLRs/NF-кB信号通路的可能机制。方法40只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(n=10)和CLP组(n=30),分别予假手术及盲肠结扎穿刺术。采用关键信号分子( TLR2、TLR4、NF-κB、PPAR-γ)的特异性干预,应用免疫组化检测TLRs/NF-кB信号通路对脓毒症YKL-40表达的影响,同时测定TNF-α、IL-6、CRP水平。结果对照组TNF-α、IL-6、YKL-40、CRP水平分别为(65.2±8.4) ng/L、(44.9±6.5) ng/L、(27.8±2.9)μg/L、(66.8±10.8)μg/L,CLP组分别为(89.4±10.2)ng/L、(62.1±7.4)ng/L、(59.1±8.4)μg/L、(124.5±7.4)μg/L,两组比较差异有统计学意义( P<0.05)。经细胞免疫化学法检测,外周血细胞单核细胞中YKL-40阳性表达。 YKL-40阳性外周血中CD14呈低表达,CD16呈低阳性表达。结论外周血中YKL-40是脓毒症急性期反应物,其水平升高可预测脓毒症的发生,YKL-40可能参与介导TLRs/NF-кB信号通路。
关键词: 软骨糖蛋白39 脓毒症 TLRs/NF-κB信号通路 机制研究 -
心肾综合征的分子生物学机制与血管紧张素Ⅱ环节之外的治疗
心肾综合征(cardiorenal syndrome)为心脏或肾脏中某个器官对另一器官的功能损害不能进行代偿,导致心脏和肾脏功能的共同损害[1].在心肾综合征的病理生理学机制研究方面,寻找基于心肾综合征的启动机制和确切调控因子的药物,对心力衰竭的控制和预后有着重要研究意义.现就介导心肾的信号转导通路以及在心肾综合征中的作用作一综述如下.
-
三氧化二砷治疗支气管哮喘的研究进展
祖国医学对支气管哮喘的认识已有数千年历史,《黄帝内经》是早记载"哮喘"的医学文献,以后历代本草均有砒石(主要含三氧化二砷的矿物药)治疗哮喘的记载.随着支气管哮喘发病机制研究的深入及哮喘气道炎症学说的逐步完善,认识到骨髓CD34+祖细胞分化反应增强,在维持哮喘慢性气道炎症中具有至关重要的作用,同时为基于此的治疗哮喘新药的研制提供了广阔的前景.根据国内外近年有关骨髓造血祖细胞参与哮喘发病的研究进展和三氧化二砷(As2O3)治疗支气管哮喘的研究状况作一综述.
-
心脏手术脑保护药物及其机制研究进展
体外循环( cardiopulmonary bypass,CPB)应用于心脏和大血管手术已有半个多世纪,随着外科手术技术的提高、CPB装置的改进以及器官保护措施的不断完善,CPB术后总病死率和并发症发生率已明显下降,然而,脑损伤仍然是CPB术后的主要并发症之一。据文献报道[1],严重的中风发生率为2%~5%,病理性脑病为10%~30%,认知功能障碍在术后1周内的发生率为50%~70%,术后2个月其发生率仍可高达30%~50%,严重者甚至死亡。 CPB下心脏手术期间脑微血栓的形成、脑灌注改变以及系统性或局部性的炎症级联反应等因素常造成脑损伤,因此CPB期间脑保护意义重大[2-3]。许多脑保护措施被应用到CPB手术中,包括低体温、药物保护及缺血预处理等。而CPB脑保护药物在降低炎症反应、改善患者预后方面,越来越受到广泛关注,本文就CPB脑保护药物及其机制研究现状进行综述。
-
胃肠道与HIV感染相关免疫激活的关系
尽管联合抗逆转录病毒治疗( combination antiretroviral therapy,cART)使HIV感染者预期寿命有了明显延长,然而对于HIV感染,特别是在疾病晚期才开始cART治疗的患者,非艾滋病相关并发症如心血管疾病、恶性肿瘤、肾脏病、肝病及骨疾病发病率增加[1]。在接受cART治疗的HIV感染人群中,非艾滋病相关并发症的病死率已超过艾滋病相关的病死率[2-3],而这些并发症主要是由感染后机体持续的免疫激活和炎症造成的。有研究表明慢性炎症和免疫激活在HIV感染的疾病进程中扮演着很重要的角色,炎症水平的上升和免疫激活可预测非艾滋病相关并发症的发病率和病死率[4],持续的免疫激活和炎症是目前不能彻底治愈HIV感染的一个重要原因[5]。所以要想对HIV感染者的非艾滋病相关并发症进行有效靶向治疗,就必须将HIV感染导致的免疫激活及炎症状态的分子机制研究清楚。
-
改进降胆固醇药物的蓝图
得州大学的Johann Deisenhofer等在5月11日版的<科学>上报告,他们利用X光射线结晶学方法第一次对降胆固醇的statin类药物与HMG-CoA还原酶(HMGR)复合物的晶体进行了结构机制研究.他们发现,statin类化合物不仅与HMGR的催化活点结合得相当好,从而与其它底物进行竞争性抑制,防止产生合成胆固醇所需的一种关键分子,而且还能改变催化基因的构象,使这类药物非常有效和特异.他们还将statin类化合物分为两类,它们在结构上相当不同.第一类通常较小,与HMGR的相互作用较小;
-
干眼症患者泪液中EGF放射免疫分析的价值
干眼症是常见的眼科疾病之一,我们用放射免疫方法检测了干眼症患者和健康人泪液中表皮生长因子(EGF)的含量.分析探讨在对干眼症的诊断和发病机制研究中的的价值.1 对象与方法1.1 研究对象干眼症患者30例(60眼),均为我院眼科门诊确诊,且排除其它眼疾的患者,男10例,女20例,年龄18~83岁,平均55.19岁.健康对照组15例(30眼),男7例,女8例,年龄20~76岁,平均50.16岁.均排除眼部疾患.
-
慢性阻塞性肺疾病患者难治性营养不良的机制研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统慢性炎症性疾病,常常合并有营养不良,营养不良的发病率为24%~71%[1-2]。营养不良是COPD患者预后不良的独立因素,对COPD营养不良患者给予营养支持并改善其预后尤为重要,但部分COPD患者对营养支持无反应,成为难治性营养不良,出现负氮平衡、肌肉萎缩、体重减轻以及免疫力低下等,导致预后不良。近年来有关COPD患者发生营养不良的机制研究主要有能量代谢、细胞因子/炎症因子、缺氧等,其中,细胞因子/炎症因子及其转导通路在其中发挥重要作用。因此,阐明COPD患者难治性营养不良的信号转导机制,对开展营养干预、改善患者预后、降低病死率、延长其生存期和提高其生存质量具有十分重要的意义。本文就细胞因子/炎症因子及其通路在 COPD 患者发生难治性营养不良的机制研究进展做一综述。
-
子宫内膜异位症与细胞周期相关性研究进展
细胞周期调控系统由细胞周期素(Cyclin)、细胞周期素依赖激酶(CDK)和CDK抑制因子(CDI)三大类蛋白家族所组成.由Cyclin依次激活相应的CDK所推动.Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控的作用,而CDI通过在细胞周期适当的时间点上抑制CDK的活性,从而对细胞周期进展起负调控作用.目前对于子宫内膜异位症的机制研究中存在细胞周期相关性研究进展如下.
-
HIV感染与肠道免疫系统关系的研究进展
近年对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)发病机制研究催生出肠道是HIV感染的主要病灶的新观点.该理论认为:(1)在急性感染阶段,T淋巴细胞主要是在肠道组织中被HIV消耗;(2)肠道中的T淋巴细胞消耗是快速的、大量的和持续的,原因与T淋巴细胞的归巢受体CCR9和整合素α4β7密切相关;(3)抗病毒治疗并不能完全重建肠道的免疫系统.研究发现在急性HIV感染阶段,外周血CD4+T淋巴细胞的数量尚未出现改变时,肠道CD4+T淋巴细胞就已经开始消耗;接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的患者,外周血CD4+T淋巴细胞数量大幅度的恢复,但是肠道中CD4+T淋巴细胞在很大程度上仍然被消耗,肠道CD4+T淋巴细胞数量比外周血恢复慢得多.因此主要以外周血CD4+T淋巴细胞的数量和病毒载量来决定是否开始或停止治疗的策略是不完全正确的.在急性感染后,由于HIV直接杀伤和间接的细胞凋亡作用,CD4+T淋巴细胞在肠道迅速被消耗.后期随着机体T淋巴细胞的减少和HIV的大量复制,使得机体的免疫系统的完全崩溃,终发展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS).
-
弱视视皮层可塑性的分子生物学机制研究进展
弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合症[1].视皮层在发育的过程中存在"敏感期",具有可塑性,而弱视治疗的依据就在于视觉发育敏感期内可塑性的存在[2],现在对弱视的视皮层可塑性机制研究已经上升到了分子水平,现将近10年视皮层可塑性的分子生物学研究文献综述如下.