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糖尿病用药实例
得了糖尿病,怕血糖等代谢紊乱,控制不好会导致急性并发症,如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷;慢性并发症,如大血管病变,如冠心病、脑血管疾病和外周血管疾病等和微血管病变,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变等.糖尿病治疗始终执行的治疗标准是血糖达标,即在不出现低血糖的情况下,空腹血糖≤6.1mmol/L;餐后血糖≤7.8mmol/L;糖化血红蛋白<6.5%;糖尿病所有治疗均应基于科学的饮食、运动等生活方式的基础治疗.
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第三十一讲:盛夏须防“糖尿病高渗性昏迷”
临床实例张老伯今年63岁,平常身体不错,退休在家养鱼、种花,自得其乐.入夏以来,天气转热,虽然每天喝水不少,但还是老感觉口渴,孝顺的子女买了各式水果饮料放在冰箱里,供老人家享用.张老伯渴了就喝,虽然发现尿量较前明显增加,但并没太在意.有一天,张老伯的子女下班回家后发现老人躺在床上,酣睡不醒,马上拨打1 20,将老人送到医院.脑CT检查排除了"脑中风",急查随机血糖高达38mmo/L,尿酮体阴性,体检:患者血压下降、脉搏细数、呼吸急促,同时有眼球凹陷、皮肤皱缩等脱水征象,终确诊为"糖尿病非酮症高渗性昏迷",由于抢救及时,张老伯得以转危为安.
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第二十九讲:糖尿病病友在生病期间如何管理血糖?
糖尿病患者身体抵抗力远不及健康人,因此,感冒、发烧、拉肚子之类的急性病症很难避免,这些病症对一般人也许算不了什么,但对糖尿病患者问题可能就相对严重得多,如果处置不当,不仅会导致血糖失控,还可能导致"酮症酸中毒"等严重后果,甚至危及生命.多数糖尿病病友对生病期间应该如何管理病情了解甚少,下面就谈谈这方面的问题,希望对广大糖尿病患者有所帮助.一、生病对糖尿病患者有何影响?感冒发烧不仅会影响患者的进食及用药,更重要的是,这种应激状态会刺激机体分泌大量的应激性激素(如肾上腺素)来对抗疾病,而后者会拮抗胰岛素的作用,导致血糖显著升高及大幅波动,极易诱发"酮症酸中毒"、 "非酮症高渗性昏迷"等糖尿病急性并发症,前者多见于1型糖尿病患者,后者多见于2型糖尿病患者,尤其是老年患者.
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糖友生病期间的病情管理
生病对糖尿病患者有何影响?感冒发烧不仅会影响患者的进食及用药,更重要的是,这种应激状态会刺激机体分泌大量的应激性激素(如肾上腺素)来对抗疾病,而后者会拮抗胰岛素的作用,导致血糖显著升高及大幅波动,极易诱发“酮症酸中毒”、“非酮症高渗性昏迷”等糖尿病急性并发症,前者多见于1型糖尿病患者,后者多见于2型糖尿病患者,尤其是老年患者.
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老年糖尿病非酮症高渗性昏迷12例治疗
老年糖尿病非酮症高渗性昏迷(DNHC)死亡率可高达40%~70%。国内外治疗措施的差异主要是:失水量估计与补液速度、补液监测力度、0.45%或0.9%盐水选择、维持血糖水平在14mmol/L的措施等。现总结我院资料讨论上述问题。临床资料1.一般资料:男性5例,女性7例。平均年龄69(61~82)岁,为1988~1997年我院住院患者。凡血糖>33.3mmol/L、有效血清渗透压计算值>320mOsm/L者诊断为DNHC。合并糖尿病酮症酸中毒者(DKA)3/12例,伴尿酮>15mg/dl,血气BE<一3.0mmol/L。12例中6例有意识障碍,1例低血压。8例恢复,4例死亡。死亡者:1例81岁并发高热、肺炎、DKA、急性肾衰死亡;另1例高血压脑出血诱发DNHC,死于脑出血;第3例82岁,死于肺炎和感染性休克;第4例并发急性心肌梗塞死亡。8例恢复病例:经治疗1~5天高血渗降至正常,再治疗1~3天,浅昏迷、嗜睡等恢复正常。治疗前后血生化指标见附表。
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糖尿病足干性坏疽伴高渗性昏迷、DIC治愈1例
1临床资料患者女,55岁,因多饮、多尿6年,厌食伴右下肢疼痛,右足干黑1月,意识模糊1周,拟诊糖尿病非酮症高渗性昏迷,右足及小腿干性坏疽入院.患者6年前无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿、消瘦症状,确诊为糖尿病,予"消渴丸"等降糖药治疗,未严格饮食控制,未监测血糖.
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非酮症高血糖性癫痫的临床分析
糖尿病性癫痫是糖尿病神经系统并发症之一,常发生在低血糖昏迷、非酮症高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒、严重电解质紊乱等情况下,但糖尿病非酮症非高渗状态,仅单纯高血糖亦可引起抽搐发作,称为非酮症高血糖性癫痫,临床较少见,部分患者在发作前无糖尿病病史及糖尿病症状,以癫痫为首发症状首诊于急诊科、神经科,易被误诊.我院2000年1月至2009年1月在急诊科、内分泌科及神经科共收治非酮症高血糖性癫痫30例,现报道如下.
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非酮症性高血糖性癫痫20例临床分析
糖尿病的并发症常见的有低血糖昏迷、非酮症高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒、周围神经病变等,但糖尿病非酮症性非高渗时只是由于高血糖引起抽搐发作临床较少见,且常以癫痫为首发症状就诊神经科,容易误诊.本院自2000年1月至2008年3月收治了20例患者,报告如下.
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糖尿病昏迷的诊治(附41例分析)
糖尿病昏迷是糖尿病的急性并发症.他包括酮症酸中毒昏迷、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒昏迷及糖尿病治疗过程中所发生的低血糖昏迷,分别简称酮症昏迷、高渗昏迷、乳酸中毒昏迷、低血糖昏迷.发病过程主要由于某些原因导致糖的利用障碍以及蛋白质、脂肪分解加速,水、电解质代谢紊乱等.本文对我院1989年1月~2003年12月间收治的酮症昏迷、高渗昏迷、乳酸中毒昏迷共41例进行临床总结.
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糖尿病非酮症高渗性昏迷鼻饲补液2例报告
例1患者,男,67岁.因"右侧肢体活动不灵1天"入院.在外院诊断为脑梗死、原发性高血压(高血压病)、糖尿病,给予20%甘露醇150ml静滴(q6h)及降糖、降压等治疗.
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糖尿病非酮症高渗性昏迷误诊1例
67岁农民,因头晕、呕吐3天,昏迷、抽搐10小时于1995年8月30日22时来我院行头颅CT扫描.因病情恶化于检查完成后送急诊科抢救.患者于一周前始感全身不适、低热,在村卫生室按"感冒"治疗,症状无好转.
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糖尿病非酮症高渗性昏迷并真菌及类肠球菌败血症1例
患者,男,87岁,因发热伴意识障碍5天于2001年2月3日入院.既往有"糖尿病"史.查体:体温39℃,BP135/80mmHg,深昏迷,呼吸急促,88次/min,唇舌粘膜干燥,皮肤弹性差,未见皮疹及出血点,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及干、湿性罗音,心率118次/min,律齐,腹软,无压痛,肝脾(-),四肢肌张力略增高,肌肉废用性萎缩,腰骶部及双下肢见多处褥疮,双足足癣及甲癣,病理反射未引出.
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提高对糖尿病足的认识
随着生活水平的提高,饮食结构的改变和体力劳动的减少,糖尿病(diabetes)已成为严重威胁人类健康的重要疾病.糖尿病的危害,主要在于其急性并发症(酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷)和慢性并发症(包括动脉硬化、白内障、末梢神经炎、糖尿病足等).
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糖尿病非酮症高渗性昏迷的抢救与护理
非酮症高渗性昏迷为糖尿病严重的并发症之一,死亡率高达40%以上,主要表现为严重的高血糖、尿糖,而尿酮体阴性,血浆渗透压明显升高,引起身体严重脱水、脑脱水而导致意识障碍、循环衰竭等严重情况危及生命,因此及时、合理、准确的抢救至关重要.现将我科2000年1月~2002年10月收住抢救16例糖尿病非酮症高渗性昏迷患者抢救护理体会报告如下:……
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老年急性脑血管意外并发糖尿病高渗性昏迷24例分析
急性脑血管意外(ACVD)并发糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)老年人多见,易被临床忽略,病死率高.本文通过对24例老年病例的分析,以期采取有效措施,减少发生率及病死率.
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肢端肥大症误诊误治并高渗性非酮症糖尿病昏迷
病例1,男,42岁.就诊前头痛、低热、双手指关节疼2个月在当地卫生所按风湿性关节炎给予5%葡萄糖注射液500 mL加青霉素800万U,每日1次,静脉滴入,治疗后第8天病人出现多饮、多食、多尿,未在意继续治疗,于1998年4月12日因神志不清4 h急诊入院.无糖尿病史.查体:体温37.6℃,脉搏110次/min,血压16/9.3 kPa,脱水貌,神志恍惚,眉弓高,手脚肥大,瞳孔等大,光反射正常,颈软,病理反射(-),白细胞13.2×109/L,分叶75%,血糖 46.2 mmol/L,血钾4.0 mmol/L,钠162 mmol/L,氯126 mmol/L,尿素氮24.5 mmol/L,尿糖定性(++++),尿酮(-).治疗:静脉输入生理盐水,胰岛素6 U/h持续滴注,氯化钾6 g,先锋霉素5 g,12 h后病人意识恢复.继续皮下胰岛素、口服溴隐亭治疗.住院期间拍头颅体层体积片,蝶鞍长径18 mm,深径12 mm,鞍底下陷,手平片呈丛毛状改变伴骨质疏松,血有机磷1.8 mmol/L(正常1.0~1.6 mmol/L),生长激素基础值16 μg/L,血沉、抗"O"、类风湿因子正常,出院诊断:垂体瘤,肢端肥大并高渗性非酮症糖尿病昏迷.随诊1 a,病情稳定.病例2,男,53岁.肢端肥大8 a,气管切开1 d,昏迷2 h,曾于外院确诊为垂体瘤、肢端肥大症,并做放射治疗2疗程(4 500 rad),1周前因突然呼吸困难行气管切开术,术后给予葡萄糖、生理盐水各1 000 mL,青霉素800 U,地塞米松10 mg,每日1次,静脉滴入,病情好转,第4天出现烦躁不安、意识模糊、昏迷,体检:体温38℃,脉搏120次/min,血压19.95/10.64 kPa,中度昏迷,典型肢大貌,重度脱水外观,瞳孔等大,光反射良,双肺呼吸音粗糙.生理反射减弱,病理反射(-),急检血糖59 mmol/L,尿糖(++++),尿酮(-),血钾4.0 mmol/L,钠172 mmol/L,氯118 mmol/L,血浆渗透压372 mosm/L,诊断:垂体瘤、肢端肥大症并高渗性非酮症糖尿病昏迷.经胰岛素持续6 U/h静滴,24 h内用胰岛素88 U,补液6 L,补钾6 g,血糖降至15~17 mmol/L,血浆渗透压降至320 mosm/L,1周后病情稳定,胰岛素改为72 U/d皮下注射,43 d后出院.讨论2例肢端肥大症并糖尿病非酮症高渗性昏迷误诊、误治应吸取以下几点教训:①因缺乏对本病的认识,治疗前未考虑糖尿病的可能:例1将肢端肥大症的骨、关节疼症状误诊为"风湿性关节炎",误输大量葡萄糖注射液.例2因气管切开术后,使用大量地塞米松,忽视了糖皮质激素对血糖的影响及肢大本身易患糖耐量低减或存在糖尿病的可能因素.少数肢端肥大症病例对胰岛素有一定抵抗性,易引起糖耐量低减,合并糖尿病者占24%.另外生长激素对胰岛素亦有拮抗作用,使血糖升高.②如肢端肥大症必须使用糖皮质激素时,应监测血糖,出现高血糖后虽不必立即停用激素,但应减少其用量或缩短疗程,同时使用胰岛素治疗.不可忽视大量激素会促进糖原异生,对抗胰岛素作用加强,抑制葡萄糖的利用和肝糖原的输出增加,使血糖升高,从而导致糖耐量低减,病人出现糖尿病,实属教训.③肢端肥大症病人需补液时,在无心脏病心力衰竭时尽可能选择生理盐水治疗.
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糖尿病非酮症高渗性昏迷的抢救与护理
糖尿病非酮症高渗性昏迷,是内科急症之一.临床表现为:严重的高血糖、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒.病人多嗜睡,意识朦胧,重者不省人事及深昏迷.[1]此病是由于血糖极度升高,一般>33.3mmol/L(600mg/dl)可达111mmol/L(2000mg/dl),这种病人血浆胰岛素浓度虽然不是很低,但已不能使葡萄糖充分利用,葡萄糖不能顺利进入细胞内,而水份却可自由进入细胞膜.细胞外的高血糖引起渗透升高,就会吸收细胞内的水份,使细胞脱水.脑细胞脱水就可以引起昏迷.所以称为高渗性昏迷.[3]
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急性脑血管病并发糖尿病非酮症高渗性昏迷的预后与相关因素
急性脑血管病(ACVD)合并糖尿病非酮症高渗性昏迷(NKHDC)病死率高,ACVD可致NKHDC,而NKHDC又可加重ACVD.笔者通过对近7年本院收治的24例ACVD并发NKHDC的临床特点及有关生化检验结果进行分析,并探讨其与预后的相关性.
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糖尿病合并感染
感染是糖尿病的严重并发症,尽管在抗生素种类繁多的当今时代,感染仍然是导致糖尿病患者死亡率上升的主要原因之一.感染不但可以加重糖尿病患者的糖代谢紊乱,还可以诱发酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷;而糖代谢紊乱又进一步降低糖尿病患者的免疫力,同时利于细菌滋生,从而导致感染难以控制.糖代谢紊乱与感染两者相互影响,相互加重,呈恶性循环,使得糖尿病合并感染患者死亡率较普通感染患者高.糖尿病患者感染发生率也较正常人群高.
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小儿糖尿病非酮症高渗性昏迷32例临床护理
2000年5月~2007年6月,我们收治32例糖尿病非酮症高渗性昏迷(DNHC)患儿,经积极治疗和精心护理,效果满意.现报告如下.