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核苷(酸)类似物致慢性乙型肝炎患者乳酸性酸中毒的临床分析
目的 探讨核苷(酸)类似物致慢性乙型肝炎患者乳酸性酸中毒(LA)的临床表现及其发生机制.方法 回顾性分析本科室2012至2013年应用核苷(酸)类似物抗乙型肝炎病毒(HBV)治疗过程中发生LA的2例患者的临床资料,包括患者的临床表现、实验室检查资料.采用双标准曲线相对定量PCR法测定2例患者外周血单个核细胞线粒体DNA拷贝数.结果 2例患者应用核苷(酸)类似物抗病毒治疗后血乳酸均升高,例1患者血乳酸为4.0 mmol/L、例2患者血乳酸高达31.8 mmol/L.例1患者停用替比夫定2个月后血乳酸恢复正常,例2患者及时行连续肾脏替代治疗后病情改善.2例患者急性期外周血单个核细胞线粒体DNA拷贝数测定显示DNA拷贝数较正常对照均减少,例2患者恢复期线粒体DNA拷贝数较急性期增加.结论 核苷(酸)类似物抗病毒治疗引起LA与线粒体损伤有关,临床治疗过程中应高度警惕LA的发生.
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1例糖尿病患者双胍类药物相关乳酸酸中毒突发心搏骤停的护理
总结1例糖尿病患者双胍类药物相关乳酸酸中毒突发心搏骤停的护理经验.通过对患者实施心搏骤停的抢救、胸痛的护理、降低乳酸浓度的护理、肝功能不全的护理、出院指导等一系列护理措施,终患者明显好转出院.
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连续性血液净化和常规血液透析治疗HIV/AIDS乳酸酸中毒疗效比较
目的：比较连续性血液净化和常规血液透析（hemodialysis, HD）治疗HIV/AIDS乳酸酸中毒的疗效。方法13例乳酸酸中毒HIV/AIDS患者中男2例，女11例，外周血乳酸水平为7.8（5.9~12.6）mmol/L，分别行连续性静脉-静脉血液过滤（continuous veno-venous hemofiltration, CVVH）和HD治疗，并对二者的疗效进行比较。结果患者主要临床症状为疲乏无力、恶心呕吐、肌肉酸痛、体重下降和心动过速，其他症状为呼吸困难和四肢麻木。CVVH和HD治疗后30 min乳酸下降幅度分别为（32.3±5.5）%和（29.2±6.7）%，2组差异无统计学意义；治疗后24 h乳酸上升幅度分别为（24.1±5.2）%和（26.3±3.7）%，2组差异无统计学意义。结论 HIV/AIDS乳酸酸中毒患者采取长时间、多频次的HD治疗可达到降低乳酸和缓解临床症状的目的，同时能减少患者额外的经济负担。但由于例数较少，该研究中乳酸酸中毒的血液净化治疗还没有一个明确的时间窗口和乳酸靶目标值。
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10例HIV/AIDS患者HAART后继发高乳酸血症或乳酸酸中毒临床分析
目的 探讨HIV/AIDS患者高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)后继发高乳酸血症或乳酸酸中毒的临床表现和治疗方案.方法 回顾性分析10例HIV/AIDS患者HAART后继发高乳酸血症或乳酸酸中毒的临床表现、实验室检测结果和治疗效果等资料.结果 10例在继发高乳酸血症或乳酸酸中毒前均服用过含有核苷类反转录酶抑制剂(nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs)组合的HAART方案,临床症状以乏力、恶心、腹胀、肌肉酸痛和呼吸困难多见,血乳酸浓度为5.14～10.74mmol/L,其中8例出现高乳酸血症或乳酸酸中毒的相关症状,2例未出现.6例经换药或停药处理后好转,4例死亡.结论 引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的主要原因是使用含有NRTIs的组合方案,其中司他夫定为常见,其次为齐多夫定.治疗时应立刻换药或停药.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 抗逆转录病毒治疗 高效 酸中毒 乳酸性 -
当心与糖尿病有关的昏迷
在糖尿病的诊疗过程中,可因失治误治或生活调理不当出现糖尿病酮症酸中毒昏迷、非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒昏迷、糖尿病低血糖昏迷四种急危重症,若不及时抢救,会有性命之忧.
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大剂量二甲双胍致乳酸酸中毒并急性肾损害一例
患者,男,52岁,1993年诊断为2型糖尿病. 2003年7月于本院检查除糖尿病视网膜病变(Ⅱ级)外,未见其他慢性并发症.出院后应用动物胰岛素控制血糖,2004年1月改用二甲双胍750 mg/d治疗.
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大剂量二甲双胍致乳酸酸中毒2例报告
例1:患者女,48岁,糖尿病病史5年,一直服用二甲双胍、格列吡嗪控制血糖,无明显视物模糊及双下肢麻木感,血糖控制尚可.因与家人生气,于2009年1月13日15:00左右自服普通二甲双胍96片(0.25g/片),服药后因头晕、恶心、呕吐、腹泻于2009年1月14日17:30收入院.
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超大剂量二甲双胍致乳酸性酸中毒成功抢救一例
患者男,24岁,因服二甲双胍72g、格列本脲500mg 30小时,于2007年8月4日收住院.患者半年前因多饮、多尿、消瘦在外院诊断为2型糖尿病,一直口服格列本脲及二甲双胍,血糖控制一般.
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以乳酸酸中毒为表现的骨髓转移癌一例
患者女性,66岁.以"腰背疼痛、双下肢水肿半年,加重1周"为主诉,于2014年11月21日入院.患者入院半年前无明显诱因出现腰背部疼痛,同期出现双下肢水肿.入院1周前上述症状加重.发病以来精神状态欠佳,偶有头晕;间断胸闷、气短,可自行缓解,无夜间憋醒.无腹痛、腹泻.
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丙酮酸钠在危重病液体治疗中的潜在应用
众多动物实验论证了丙酮酸根离子具有临床常用输液中阴离子所没有的优异生物学特性,包括提高细胞缺氧耐受性、抗氧化与抗炎作用,纠正缺氧型乳酸性酸中毒及保护线粒体功能等.因此,适用于危重病的液体治疗:既避免常规液体的“复苏损伤”毒性,如0.9％氯化钠溶液导致的高氯性酸中毒和乳酸钠溶液所致的糖酵解抑制,以及二者的炎症反应等,又在扩容同时防治多器官功能衰竭,特别是保护肠道屏障功能,表明其优越性.反复动物体内实验和初步的临床试验已显示其保护器官功能和改善氧化代谢的作用,尤其是有效纠正缺氧型乳酸性酸中毒.它能在无氧或缺氧下经乳酸脱氢酶还原反应和刺激缺氧诱导因子-1α活性,保护糖酵解代谢;在缺氧下逆转受抑制的丙酮酸脱氢酶活性,促进糖的氧化代谢,加速堆积的乳酸氧化清除.无论经静脉、腹腔和口服液体复苏,丙酮酸钠溶液都能在致死性休克动物的液体治疗中发挥以上功能.本文重点讨论以上给药途径的作用.此外,它还有防治糖尿病器官并发症,如视网膜病变和一定条件下的抗肿瘤活性,显示其重大的潜在的临床应用价值和良好前景,值得深入关注.
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细胞色素C氧化酶1基因T6253C点突变致线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征一例
目的 报道1例33岁男性,头痛后继以卒中样发作,影像学提示基底节区和颞枕叶缺血性改变,肌肉活检证实线粒体结构和功能异常的患者的基因突变.方法 我们应用基因分析未发现常见致病性突变,因此应用DNA芯片扫描线粒体基因全序列,寻找可能的致病突变.通过DNA芯片扫描线粒体基因全序列,应用直接测序法证实突变.结果 在线粒体DNA共发现了3个新突变,其中T6253C突变导致细胞色素C氧化酶1第117位保守的蛋氨酸被苏氨酸取代,患者的母亲也携带相同的突变,而98名健康个体无人携带此突变,我们认为T6253C是导致该患者发病的致病突变.结论 这是首例关于细胞色素C氧化酶1基因点突变导致线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征的报道.
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线粒体DNA A3243G点突变在成年患者中的临床特点
目的 探讨mtDNA A3243G点突变在成年患者的临床表现特点.方法 对发病年龄在18岁以上的36例患者的临床资料进行分析(5个家系28例,散发8例),其中23例行mtDNAA3243G点突变检查(5个家系15例,散发8例),14例行头颅影像学检查,10例进行了骨骼肌病理检查.结果 5个家系的28例患者中出现糖尿病17例(60.7%)、耳聋16例(57.1%)、卒中样发作9例(32.1%),三者可以并存或单独出现,少见表现包括心肌病和肾脏损害.23例mtDNA A3243G点突变患者中线粒体脑肌病伴随乳酸血症和卒中样发作(MELAS)14例(61.0%),其主要表现为认知功能障碍、言语障碍和头痛;其余9例包括无症状的基因突变携带者3例(13.0%)、线粒体糖尿病和(或)神经性耳聋2例(8.7%)、自主神经功能异常2例(8.7%)、糖尿病伴不孕症1例(4.3%)和心肌病1例(4.3%).14例MELAS患者的头颅影像学检查显示以枕叶和颞叶受累为主,额叶少;10例肌肉病理检查发现9例存在不整红边纤维.mtDNA A3243G点突变比例均值在MELAS患者为28.75%±13.69%,非MELAS患者为25.08%±11.54%,两者差异没有统计学意义.结论 mtDNAA3243G点突变在成年患者主要累及中枢神经、胰岛以及听神经.认知功能障碍、言语障碍和头痛是成年MELAS的主要临床表现.家族中多例患者出现糖尿病和耳聋,提示该突变并非MELAS突变,应当关注mtDNA A3243G点突变家系中非MELAS患者的存在.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的线粒体DNA突变特点
目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS综合征)的分子遗传学特点.方法用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测来自7个家庭的9例MELAS患者及其部分母系亲属的肌肉和(或)外周血细胞的mtDNA的A3243G和T3271C点突变,并进行突变型mtDNA的定量.结果在9例患者和1例亲属的肌肉和(或)外周血细胞中检测到A3243G点突变,未检测到T3271C突变.在这10例A3243G阳性标本中,外周血细胞(9例)的突变型mtDNA的比例为26.8%～50.3%;肌肉组织(4例)的突变型mtDNA的比例为46.8%～61.0%;对3例患者同时进行了肌肉和血细胞标本的检测,突变型mtDNA的比例肌肉组织均高于血细胞.对6个家庭的部分母系亲属的血细胞研究表明:只有1例先证者的同胞有此突变;另外3例先证者的母亲及2例先证者的同胞均未检测到此突变.另外有2例先证者的儿子临床表现符合MELAS,血中也检测到此突变.结论 mtDNA A3243G突变在本组MELAS综合征中的发生率较高,并且可在不同组织中检测到此突变,与国外文献报道一致;但国外报道多为母系遗传,而我们的病例以散发的居多,推测是由于新生突变所致.
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空腹大量饮酒后服用二甲双胍致乳酸酸中毒
1例61岁男性2型糖尿病患者空腹饮52度白酒约400 ml后约30 min服用二甲双胍850 mg,约4 h后出现剑突下闷痛不适、心悸,约7 h后出现恶心及呕吐.实验室检查示血pH 7.16,乳酸15.0 mmol/L,剩余碱-12.6 mmol/L,碳酸氢盐 15 mmol/L,诊断为糖尿病乳酸酸中毒.给予吸氧、纠正酸中毒、补液等综合对症支持治疗,并停用二甲双胍,改为罗格列酮4 mg口服、1次/d.18 h后患者剑突下闷痛明显减轻,未再出现恶心、呕吐,复查示血pH 7.41,乳酸1.8 mmol/L,剩余碱2.3 mmol/L,碳酸氢盐27 mmol/L.
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果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症基因诊断1例
目的:报道1例基因诊断的果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症,提高对此罕见病的认识.方法:对基因学诊断的1例果糖-1,6-二磷酸酶(fructose-1,6-bisphosphatase,FBPase)缺乏症患儿的临床表现、实验室检查及基因突变特点进行回顾性分析,并进行文献复习.结果:本例为1岁11个月的男性幼儿,断奶后7个月内反复5次发作腹泻、呕吐、拒食,2～3 d后出现精神差、软弱、嗜睡,并在近的一次发作中出现抽搐,查体可见呼吸深快及肝轻度增大,体格及智力运动发育基本正常.患儿祖父母为姑表亲,父母为5代旁系血亲.患儿多次发作期血生化检查均提示严重低血糖、高乳酸血症、代谢性酸中毒伴阴离子间隙升高、酮症及高尿酸血症.经过葡萄糖输注、纠正酸中毒及抗感染治疗后病情可较快恢复.患儿尿代谢筛查示尿中乳酸、丙酮酸、甘油等糖异生底物显著增高,基因测序示肝FBPase编码区基因(FBP1)第7外显子961位点纯合突变,插入一个G碱基(c.960/961insG),导致其所编码的蛋白在320位氨基酸处开始移码,并且在333位氨基酸处提前终止,该种突变为文献报道之常见突变.出院后予患儿增加进食次数,避免摄入过多甜食,控制高蛋白及高脂食物,并辅助生玉米淀粉喂养,随诊9月余未见病情反复.结论:对于反复于感染及饥饿时出现严重低血糖、高乳酸血症,同时存在代谢性酸中毒及酮症的患儿,要考虑果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症可能,早期基因学诊断、发作期及时正确治疗及长期饮食控制,可避免死亡,促进生长发育,提高患儿生活质量.
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糖尿病并乳酸酸中毒昏迷抢救措施分析
糖尿病合并乳酸性酸中毒昏迷是糖尿病的严重合并症之一，临床并非罕见，死亡率高，抢救非常困难，我们近年来抢救了4例糖尿病合并乳酸性酸中毒昏迷的患者，报告如下。1一般资料： 4例患者男性2例，女性2例，既往有糖尿病史4～20年，平均年龄67岁。4例患者均因突发意识障碍6～24小时收入病房，入院后查血气分析pH值分别为6.799、6.909、7.224、7.270，SBE28.0、26.7、17.2、18.3mmol/L，HCO3－分别为3.0、3.5、15.1、15.3mmol/L，PaCO220.3、17.8、38mmHg;PaO277.9、40.6、46、44.6mmHg;血糖高29.5mmol/L，低11.0mmol/L；血钾高8.2mmol/L，低5.1mmol/L；AG(K＋＋Na＋－CI－－HCO3－)分别为38、35.6、15.8、20.3mmol/L；BUN均有不同程度增高；尿常规检查尿糖阳性，酮体阴性或弱阳性；血乳酸为5.5、7.23、7.8、8.0mg/dl。入院后均诊断为糖尿病Ⅱ型合并乳酸性酸中毒昏迷，其中一例同时合并高渗透压，1例入院后1小时发生心跳呼吸停止经心肺复苏成功，2例均伴有冠心病心衰，4例均伴糖尿病肾病，2例伴有陈旧性脑梗塞，3例伴有肺部感染。入院后经询问均有服用降糖灵或二甲双胍病史，剂量大为0.5g,tid。2治疗方法和结果： 入院后立即给予吸氧，补液，纠正酸中毒，抗感染，应用小剂量胰岛素持续静点等综合治疗。结果3例抢救成功，其中1例未使用碱性药物，1例使用5％的NaHCO3250ml，1例500ml。1例放弃抢救死亡。血乳酸24小时至48小时内降至正常水平，昏迷长时间4天零6小时，短10小时苏醒。
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糖尿病混合性酸中毒的临床特点分析
目的 探讨糖尿病混合性酸中毒的临床特点.方法 回顾性分析67例糖尿病酮症酸中毒患者(糖尿病混合性酸中毒22例,单纯糖尿病酮症酸中毒45例)的临床特点及相互间差别.结果 22例糖尿病混合性酸中毒患者中糖尿病酮症酸中毒合并乳酸酸中毒4例,合并呼吸性酸中毒18例;与单纯糖尿病酮症酸中毒比较,糖尿病混合性酸中毒患者合并肝肺疾病较多见,在血生化检测中,剩余碱下降及阴离子间隙明显升高,pH值下降,易出现呼吸系统感染及多器官功能衰竭,病死率高(P<0.05).结论 糖尿病合并肝肺疾病患者易出现糖尿病混合性酸中毒,预后差,应予重视.
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糖尿病昏迷的诊治(附41例分析)
糖尿病昏迷是糖尿病的急性并发症.他包括酮症酸中毒昏迷、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒昏迷及糖尿病治疗过程中所发生的低血糖昏迷,分别简称酮症昏迷、高渗昏迷、乳酸中毒昏迷、低血糖昏迷.发病过程主要由于某些原因导致糖的利用障碍以及蛋白质、脂肪分解加速,水、电解质代谢紊乱等.本文对我院1989年1月～2003年12月间收治的酮症昏迷、高渗昏迷、乳酸中毒昏迷共41例进行临床总结.
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低血糖昏迷治疗中并发乳酸性酸中毒1例死亡经验教训
1 病例介绍患者,女,70岁,因昏迷6 h于1996年12月22日13:10急诊收住院.该患者既往糖尿病史15年,间断口服消渴丸、优降糖及降糖灵治疗,病情时轻时重.于入院前3 d自行加大优降糖剂量至20 mg/d,并减少饮食,自测尿糖阴性.住院前一天晕厥一次,家人予以喝糖水而缓解.
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呈急性轴索性运动感觉神经病样表现的线粒体肌病二例:临床病理和基因突变分析
研究背景 线粒体肌病主要表现为慢性四肢近端肌无力伴肌肉酸痛,可合并亚临床周围神经损害,而急性轴索性运动感觉神经病样表现伴乳酸酸中毒极为罕见.本研究对2例急性轴索性运动感觉神经病样表现伴乳酸中毒患者的临床特点进行分析,探索其病理和基因突变特点.方法 通过周围神经和肌肉肌电图检查,分析神经损害特点;改良Gomori三色、琥珀酸脱氢酶等肌肉组织酶学染色明确肌肉病变性质;电子显微镜观察肌肉组织超微结构改变;24对重叠引物测序法行线粒体基因全序列测定.结果 肌电图提示神经源性和肌源性损害并存,运动神经波幅显著降低、传导速度正常,感觉神经波幅轻至中度降低、传导速度正常.病理检查呈慢性肌肉病改变,改良Gomori三色染色可见较多破碎红纤维;电子显微镜观察线粒体数目和形态显著异常,并可见典型的“结晶”样包涵体.线粒体基因全序列测定明确为3243A＞G(例1)和8344A＞ G(例2)位点突变,均为已知致病突变.结论 线粒体肌病可以表现为急性轴索性运动感觉神经病样表现和代谢危象,为急症型,值得重视.
