中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以视力损害为首发症状的二期梅毒
目的 探讨以视力损害为首发症状的二期梅毒的临床表现及其治疗.方法 回顾分析1998年9月至2008年10月以眼部表现为首发症状的梅毒患者的临床资料.结果 11例患者均以急性视力下降为起病症状或主要症状,其中2例同时伴有皮疹,9例于眼部损害出现后发现皮疹.所有患者血清RPR及TPHA均阳性.眼部表现中,葡萄膜炎9例(虹膜睫状体炎、脉络膜炎和全葡萄膜炎),视神经炎2例.8例患者双眼受损,3例单眼受损.用青霉素或头孢曲松钠不同剂型或剂量治疗后,9例患者视力完全恢复,2例视力部分恢复.结论 眼梅毒在二期梅毒中少见但存在,且临床缺乏特征性.当常规眼科治疗无效时,应考虑梅毒性眼病的诊断并进行梅毒血清学检查.
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槲皮素对鼠黑素细胞株B10BR细胞的抗氧化保护效应及对其生物学活性的影响
目的 探讨槲皮素保护鼠永生化黑素细胞(B10BR)对抗氧化应激的有效性及其对B10BR细胞生物学活性影响.方法 MTT法测定B10BR细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜下观察细胞形态改变,并检测槲皮素对酪氨酸酶活性及黑素合成的影响.结果 经33.33μmol/L槲皮素预处理24 h后细胞活性增高至(94.22±3.36)%,此外黑素细胞的酪氨酸酶活性及黑素含量可分别增高至(107.15±10.96)%和(111.85±9.49)%,与过氧化氢处理组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).流式细胞仪检测结果表明,槲皮素可抑制过氧化氢诱导的黑素细胞凋亡.结论 槲皮素抑制过氧化氢诱导黑素细胞凋亡的保护效应为其治疗白癜风提供一定的依据.
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UVA辐射对HaCaT细胞分泌和表达趋化因子CXCL11/I-TAC的影响
目的 探讨UVA对IFN-γ和TNF-α诱导的HaCaT细胞分泌和表达CXCLll/I-TAC的影响.方法 用ELISA检测不同剂量UVA(2、4、8 J/cm~2)照射后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL11/I-TAC分泌水平.用实时荧光定量PCR检测CXCL11/I-TAC mRNA表达水平.结果 正常培养的HaCaT细胞仅分泌和表达微量的CXCL11/I-TAC蛋白或mRNA.当用10 μg/L的IFN-γ和TNFα联合刺激后,HaCaT细胞分泌或表达的CXCL11/I-TAC显著升高.UVA在2、4、8 J/cm~2呈剂量依赖性抑制CXCL11/I-TAC的分泌或表达.结论 UVA照射抑制角质形成细胞分泌和表达CXCL11/I-TAC,从而在一定程度上降低了对Th1/Tc1细胞的趋化.
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天冬氨酸/半胱氨酸组织蛋白酶在光老化成纤维细胞中的表达变化
目的 探讨天冬氨酸组织蛋白酶(cathepsin D)及半胱氨酸组织蛋白酶(cathepsin K)在光老化成纤维细胞中的表达变化.方法 培养原代人皮肤成纤维细胞,在50 mg/L的8-甲氧沙林(8-MOP)培养基中避光孵育24 h后,用80 kJ/m~2 UVA照射,体外诱导培养细胞光老化.衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色证明老化诱导成功.Western印迹及实时定量RT-PCR对比检测光老化成纤维细胞及正常成纤维细胞eathepsin K和cathepsin D蛋白及基因表达.结果 Western印迹结果显示,光老化组表达的cathepsin D的灰度值为3.25 4±0.33,对照组为14.18 ±2.25,t=30.61,P<0.01.两组间差异有统计学意义;光老化组表达的cathepsin K灰度值为2.39±0.66,对照组为29.38±4.62,t=12.63,P<0.01,两组差异有统计学意义.光老化组cathepsin D mRNA的△Ct值为2.79±0.17,对照组为4.54±0.34,根据2~(-△△Ct)值计算得eathepsin D mRNA在光老化组的表达下调为对照组的0.24±0.021(t=20.78,P<0.01);光老化组cathepsin K mRNA的△Ct值为-0.92±0.06,对照组为2.57±0.13,根据2~(△△Ct)值计算得cathepsin K mRNA在光老化组的表达下调为对照组的0.09±0.005(t=28.50,P<0.01).结论 cathepsin D及cathepsin K在光老化成纤维细胞中表达均下调.
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葡萄孢佛隆那霉引起皮肤暗色丝孢霉病一例
患者女,16岁,左耳廓、面颊斑块3年.皮损取材真菌培养:沙氏葡萄糖琼脂培养基上菌落呈灰黑或灰褐色短绒毛状;马铃薯葡萄糖琼脂培养基小培养见分生孢子梗不分支或偶有分支,多芽合轴式产孢.分生孢子不分隔或有1～2个横隔,顶端钝圆,基底呈截断样;适生长温度26℃～30℃,能液化明胶,水解淀粉.体外药敏实验对伊曲康唑、特比萘芬和两性霉素B敏感.对氟康唑耐药.组织病理检查见棕色菌丝和芽生孢子.PCR扩增ITS1-ITS4.片段并测序,与基因库中葡萄孢佛隆那霉标准株序列比对,结果99%同源.诊断:葡萄孢佛隆那霉所致的皮肤暗色丝孢霉病.治疗:口服伊曲康唑胶囊100 mg每日2次,疗程约8个月,皮损逐渐消退.
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人参皂苷和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老的影响
目的 用重复亚毒性剂量UVB辐射培养的皮肤成纤维细胞,观察衰老相关的生物学标志的表达情况,并研究人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导的提早衰老的影响,及对衰老相关的信号分子p16、p21和p53表达的影响.方法 给予培养的皮肤成纤维细胞10次、每次剂量为15 mJ/cm~2的UVB辐射.用光镜观察细胞形态学改变,用透射电镜观察细胞超微结构,用β-半乳糖苷酶化学染色法检测衰老细胞,用流式细胞仪检测细胞周期,用RT-PCR检测p16、p21和p53 mRNA的表达水平.结果 三种中药单体对培养的成纤维细胞形态、β-半乳糖苷酶活性、细胞周期和p16、p21和p53 mRNA的表达均没有影响.UVB辐射后,细胞形态和超微结构发生改变;91.5%细胞β-半乳糖苷酶染色阳性;UVB辐射组的G1期细胞数(88.63%±4.67%)上升,与对照组(49.18%±5.53%)比较差异有统计学意义(P<0.05).UVB+人参皂苷Rbl、UVB+人参皂苷Rg1、UVB+枸杞多糖组G1期细胞数分别为71.04%±1.64%、70.38%±2.58%、80.09%±3.46%,与UVB辐射组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).与对照组比较,UVB辐射组的p16、p21和p53 mRNA的表达明显增加(P<0.05).与UVB辐射组比较,三种中药单体能明显抑制UVB辐射细胞的p16 mRNA的表达(P均<0.05),人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1能明显抑制p21 mRNA的表达(P<0.05),人参皂苷Rb1和枸杞多糖能明显抑制p53 mRNA的表达(P<0.05).结论 人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖对UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老具有抑制作用,对p16、p21和p53 mRNA表达的下调作用是抑制作用的机制之一.
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皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞RUNX3基因甲基化的研究
目的 研究皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨RUNX3基因甲基化在皮肤恶性黑素瘤发病机制中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)检测A375细胞RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态,Western印迹检测A375细胞RUNX3蛋白表达水平.比较经不同浓度去甲基化药物5-杂氮胞苷(0、1、5、10、20 μmol/L)处理A375细胞后,RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态及蛋白表达水平的差异.结果 在A375中,处理前其RUNX3基因启动子区呈高甲基化状态,RUNX3蛋白表达缺失.经不同浓度5-杂氮胞苷处理细胞后,高甲基化的RUNX3启动子区发生不同程度去甲基化,表达缺失的RUNX3蛋白不同程度恢复表达.结论 A375细胞株中RUNX3蛋白表达缺失可能与其启动子区的高甲基化有关;5-杂氮胞苷能使A375细胞中的RUNX3基因发生去甲基化,从而重新激活因高甲基化而失活的基因,使RUNX3蛋白得以重新表达.
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下调垂体瘤转化基因对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1细胞增殖及迁移能力的影响
目的 研究下调垂体瘤转化基因(PTTG)的表达对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞SCL-1细胞增殖及浸润转移能力的影响,探讨其相关的分子机制.方法 将SCL-1细胞分为三组(未处理组、转染对照siRNA组及转染FTTG siRNA组),首先利用CCK-8试剂盒研究下调PTTG对SCL-1细胞增殖能力的影响,并利用Boyden chamber研究三组细胞的浸润转移能力,通过实时荧光定量PCR和Western印迹方法检测MMP-2和MMP-9在三组细胞中的表达.结果 与未处理组和转染对照siRNA组相比,转染FITG siRNA后能明显抑制SCL-1细胞增殖(P<0.05).此外,实时荧光定量PCR结果显示,转染PTTGsiRNA后,PTTG、MMP-2和MMP-9的表达均明显下降,表达水平分别是对照组的0.8%、23.2%和21.3%.Western印迹结果表明,转染PTTG siRNA后,PTTG、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平也明显下降(P<0.05).转染PTTG siRNA组的细胞穿膜数(51.38±4.71)明显低于未处理组(131.33±6.12)及转染siRNA对照组(127.72±5.20)(P<0.05).结论 抑制PTTG的表达能显著抑制SCL-1细胞增殖及迁移,且可下调MMP-2和MMP-9表达.
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磷酸化MEK/ERK/核因子κB在寻常性银屑病皮损中高表达
目的 探讨MAPK信号转导通路中磷酸化MEK和ERK及核因子(NF)-κB在寻常性银屑病发病中的作用.方法 采用免疫组化和western印迹法检测30例寻常性银屑病皮损及15例正常人表皮巾磷酸化MEK、ERK和NF-κB的表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化结果进行平均吸光度(A值)测定,并对免疫印迹测定结果进行灰度扫描、统计学处理.结果 免疫组化检测显示,寻常性银屑病皮损中磷酸化MEK、ERK和NF-κB的表达(A值分别为0.36±0.03、0.36±0.04和0.26±0.04)明显高于正常人皮肤(A值分别为0.22±0.02、0.18±0.03和0.16±0.03),两组比较,P值均<0.01.western印迹结果(两组比较,P值均<0.01)与免疫组化检测一致.结论 寻常性银屑病皮损中磷酸化MEK、ERK和NF-κB表达水平均增高,MAPK信号通路中上下游分子的异常激活可能参与了银屑病的发病.
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疣状表皮发育不良患者皮损中IL-10、IL-23和CD86的表达
目的 观察疣状表皮发育不良(EV)患者皮损中细胞因子IL-10、IL-23和CD86的表达情况,探讨细胞免疫异常与EV发病的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测10例EV患者皮损细胞因子的表达.并以10例正常人的眼皮标本作为对照.结果 EV组中三种细胞因子表达为阳性,而正常组有1例IL-10阳性,其余均为阴性;EV组中三种细胞因子的评分为3～6分,而正常组除1例IL-10评分为3分,其余均为0分;EV组中三种细胞因子的阳性表达强度为(++)～(+++),而正常组中除1例IL-10为(++),其余均为(-).IL-10,IL-23,CD86三种细胞因子在EV组和对照组间阳性表达率有明显差异.结论 疣状表皮发育不良的发病可能和角质形成细胞分泌的细胞因子异常有关.
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黄芩素对A431细胞埃兹蛋白表达及侵袭力的影响
目的 探讨黄芩素是否通过抑制埃兹蛋白来实现抑制A431细胞增殖、细胞周期进程及伪足的形成.方法 采用细胞划痕、微孔滤膜法(Transwell)检测黄芩素对A431细胞爬行的影响;RT-PCR检测黄芩素对A431细胞埃兹蛋白mRNA表达量的影响;Western印迹检测黄芩素及siRNA对A431细胞埃兹蛋白表达及其磷酸化的影响;扫描电镜观察黄芩素及siRNA对A431细胞伪足形成的影响.结果 细胞划痕实验显示,培养24 h时,黄芩素5、10、20 μmol/L组细胞闭合宽度占原宽度的比例分别为13.3%±1.7%、7.6%±1.6%和5.9%±1.3%,黄芩素呈浓度依赖性抑制A431细胞爬行运动,黄芩素各组与阴性对照组(16.3%±2.3%)比较,差异均有统计学意义.Transwell实验证实,5、10、20 μmol/L黄芩素处理A431细胞48 h后,穿过人工基底膜的细胞数量分别为(46.5±3.8)、(34.3±3.4)和(25.3±2.3)/个/Hp,各处理组与阴性对照组(56.3±3.8个/Hp)经方差分析,P<0.01;而与siRNA组(28.3±2.1个/Hp)比较,P>0.05.Western印迹及RT-PCR检测显示,0、5、10、20、40 μmol/L黄芩素处理A431细胞48 h后,黄芩素呈浓度依赖性地抑制A431细胞埃兹蛋白/磷酸化埃兹蛋白及埃兹蛋白mRNA表达,埃兹蛋白mRNA与β-肌动蛋白mRNA灰度值之比值与阴性对照组比较,P值均<0.01;而与siBNA组比较,P>0.05;埃兹蛋白、磷酸化埃兹蛋白在A431细胞中的表达量(与β-肌动蛋白灰度值之比)与阴性对照组比较,P值均<0.01;而40 μmol/L黄芩素处理组与siRNA处理组比较,P>0.05.扫描电镜显示,48 h后20 μmol/L黄芩索组A431细胞伪足数量为(513±1.9)个,长度明显缩短,与阴性对照组(22.6±2.8个)比较,P<0.01;siRNA组为(4.5±2.8)个,与阴性对照组比较,P>0.05.结论 黄芩素可能通过直接或间接抑制埃兹蛋白表达及其磷酸化而抑制A431细胞的增殖、爬行,从而达到抗肿瘤增殖及浸润转移的目的.
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SV40TAg和Cre/loxP系统诱导的正常人可逆性转化黑素细胞在豚鼠体内的存活能力和复色实验
目的 研究SV40TAg基因和Cre/loxP系统在体外诱导正常人黑素细胞的可逆性转化以及转化细胞在豚鼠体内的存活能力和复色效果.方法 用Cre-ER~(T2)病毒上清感染经SV40TAg基因转化的正常人黑素细胞(MCT),诱导Cre重组酶表达(MCTC);过氧化氢法建立黄褐色雄性豚鼠白癜风动物模型,按黑素细胞移植方法进行原代黑素细胞和MCTC移植,观察MCTC在豚鼠体内的存活能力及复色效果.结果 MCTC细胞移植实验结果显示,1个月左右移植区即可见色素沉着,连续观察3个月,可见0.5～1 cm的黑色斑片或褐色斑片形成,移植成功率为82.5%,原代黑素细胞移植成功率为76.7%.病理观察移植区有明显黑素沉积,部分毛囊内也可见黑素沉积.结论 联合应用SV40TAg基因和Cre/loxP系统可以成功地诱导具有良好生物学安全性的人源性可逆性永生化黑素细胞,具有与原代黑素细胞相似的在体存活率,具备在体黑素合成功能,可以达到良好的复色效果.
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南昌地区7251例门诊皮肤黏膜真菌病及病原菌分析
目的 了解南昌地区皮肤科门诊真菌感染性疾病的构成情况.方法 统计我院门诊2006-2008年期间诊断的所有皮肤和黏膜真菌病,分析病种和致病菌种与年龄、性别和发病季节的关系.结果 皮肤和黏膜真菌病共7251例,男女比为2.3∶1.股癣2702例占37.3%、花斑糠疹1505例占20.8%,手癣727例占10.0%,分别居第1～3位.除花斑糠疹未进行培养外,培养阳性菌株4953株,优势菌为红色毛癣菌(69.9%)、念珠菌(20.4%)和紫色毛癣菌(4.5%).不同年龄段、性别及季节的病种和病原菌分布差异具有统计学意义.结论 南昌地区皮肤门诊中皮肤和黏膜真菌病以股癣病例数多,致病菌主要为红色毛癣菌,头癣致病菌主要为紫色毛癣菌,与其他地区报道不尽相同.
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用微小RNA芯片筛选与系统性硬化病相关的微小RNA
目的 筛选、分析与系统性硬化病发病相关的微小RNA(microRNA).方法 用包含924个microRNA的芯片,检测系统性硬化病患者皮损和正常人皮肤中microRNA的差异,用生物信息学方法检索出差异microRNA调控的靶基因,再筛选出其靶基因中与硬化病相关的基因,分析预测与系统性硬化病相关的microRNA.结果 与正常人比较,系统性硬化病患者皮损中发现24个差异表达的microRNA,9条表达上调,15条下调.检索后发现,hsa-miR-206、hsa-let-7g、hsa-miR-133a、hsa-miR-125b、hsa-miR-40-5p、hsa-miR-23b调控的靶基因与硬化病发病相关,特别是hsa-miR-206,其调控的15条靶基因与硬化病的发病密切相关.结论 系统性硬化病患者皮损中存在与其发病相关的microRNA,其中hsa-miR-206等6条microRNA可能与硬化病的发病相关.
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皮肤弹性过度综合征一例
患儿女,7岁.因双下肢易受外伤,伤口不易愈合4年于2007年3月就诊.患儿4岁时被发现游戏时易受外伤,出血时间长,伤口难以愈合,且易形成血肿,并遗留较大瘢痕.该患儿为足月顺产,出生时皮肤未见异常.于1月龄时发现其肚脐突出、外翻,未经治疗后逐渐自行好转.父母体健,非近亲结婚,家族成员中无遗传病及类似疾病史.患儿曾于2006年6月到华西第二医院皮肤科就诊,行染色体常规检查及G显带核型分析,结果为46,XX,G带分析未见明显异常.
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结节性筋膜炎一例
患者女,36岁,因发现左前臂皮下肿物6月余伴疼痛来我院皮肤科就诊.患者就诊前6个月,偶然触及左前臂皮下肿物,初为黄豆大小,固定不可推动,自觉轻微疼痛,偶于月经期疼痛加剧.6个月来肿物快速增大,至就诊时达蚕豆大小,疼痛随肿物的增长逐渐加剧.患者既往体健,该肿物发生部位无外伤和注射史,无其他系统疾病史,未发现其他系统肿瘤,月经正常.体检:于患者左前臂屈侧距肘窝下方约3 cm处触及一蚕豆大小的单发皮下肿物,质硬,近橡皮硬度,有压痛,与表皮和深部组织黏连固定,不可推动,该肿物完整呈结节状,浸润感不明显,周围未触及卫星结节,滑车上、腋窝未触及肿大淋巴结.肿物表面皮肤略隆起,外观颜色正常.
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泛发性扁平湿疣一例
患者男,63岁,农民.因肛周、下腹部皮疹,进行性增多变大一年余于2008年4月来我院皮肤科就诊.患者鳏居,1年前曾有婚外性行为,阴茎冠状沟处出现溃烂皮疹,未治自愈.数月后,肛周出现皮疹,无明显不适感,经当地村医生不规则给予抗生素、止痒药对症治疗无效.
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寻常性银屑病伴汞中毒和红斑肢痛症一例
患者男,23岁.因反复全身鳞屑性斑块8年,双下肢疼痛7个月于2008年11月入院.8年前受凉受潮后,全身泛发大小不等的鳞屑性丘疹和斑块,伴瘙痒,诊断为银屑病.曾就诊于多家医院和个体诊所,口服中草药(具体方剂不详)及蒸洗等,病情偶有缓解.
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皮肤型孢子丝菌病致耳廓缺损二例
例1 女,32岁.因左耳廓斑块、破溃1年于2007年5月10日就诊于我科,病史不详.皮肤科检查:左耳廓浸润性暗红斑块,边界清楚,其上有一豆大浅溃疡、结痂,左耳轮边缘缺损.取皮损分别行组织病理检查及真菌培养.病理示真皮内弥漫性炎细胞浸润,主要为中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞及上皮样细胞,PAS染色阴性.真菌培养在沙氏培养基上见黑褐色酵母样菌落,菌种鉴定见特征性梅花状分生孢子及与菌丝呈直角的分生孢子柄.诊断:孢子丝菌病.患者失访,治疗情况不详.
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盘状红斑狼疮伴发寻常疣一例
患者男,52岁,因面部红斑10余年,伴上唇赘生物3个月,于2009年4月来我科就诊.患者10年前无明显诱因面部出现红斑,边界清楚,无瘙痒、疼痛等症状,3个月前上唇出现粟粒大小的肿物,表面略粗糙,质硬,未予重视,皮损逐渐扩大,呈多角形.未行任何治疗.
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恶性萎缩性丘疹病一例
患者男,39岁,因全身反复起疹,微痒1年余,腹痛2个月于2008年8月来我院就诊.患者1年前躯干开始起黄豆大小的红色斑疹,抓之易破,无明显不适,未予治疗,有时可自然减轻,其后1年中皮疹曾复发数次.2008年6月无明显诱因下腹部出现间断性胀痛,以脐周为著,在当地医院按"胃炎"给予止痛药和保护胃药(具体药物不详).经治疗症状无明显缓解.数天后腹痛突然加重,皮疹反而减少,经某医院检查,确定为"小肠穿孔"行手术治疗.术中见横结肠、乙状结肠散在斑片状白色坏死灶、溃疡面,小肠与腹壁黏连,阑尾轻度充血.
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SLE伴组织细胞坏死性淋巴结炎一例
患者女,25岁.面部皮疹1个月伴颈部淋巴结肿大疼痛半月于2008年12月17日入院.2008年11月中旬,无明显诱因鼻梁右侧出现花生米大小水肿性红斑,无明显自觉症状.半月前鼻梁右侧红斑面积扩大,变暗红色,双颊出现数个水肿性红斑、红丘疹、结节,同时颈部出现多个肿大淋巴结,疼痛.12月7日至血液科及肿瘤科就诊疑诊"淋巴瘤",骨髓穿刺检查示骨髓增生活跃,淋巴细胞0.52.淋巴结穿刺活检示反应性增生.1周前皮疹蔓延至颏下.起病以来无畏寒、发热、关节疼痛、口腔溃疡及光敏现象等.既往史、个人史、家族史无特殊.
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原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤一例
息者女,60岁.因右前臂皮肤红肿浸润、溃疡结痂1个月,左侧头面部红肿浸润10 d入院.人院前1个月,患者不明原因于右前臂皮肤出现一黄豆大小丘疹,表面红色,无瘙痒疼痛,后逐渐增大变为斑块,局部红肿浸润明显,边缘不清,压痛不明显;之后表面出现溃烂、结痂.入院前10天,患者左侧下眼睑轻微擦伤,不久同侧头面部红肿浸润,皮温增高,局部轻微压痛,继之右侧眶周亦被累及,但程度较轻.整个病程中无发热、乏力、消瘦、食欲不振等.既往健康,否认自身免疫病史及服药史,家族中无类似皮肤病患者.
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游泳池肉芽肿一例
患者男,51岁.因右手指肿胀、丘疱疹5个月,臂部皮下结节3个月,于2008年9月20日来我科就诊.半年前右手指在清理鱼缸时受伤,自用双氧水清洗,未行进一步处理,半月后于受伤处出现多个红色丘疹,数目有所增多并肿大,无破溃,局部无自觉症状,在外院以皮肤软组织感染、甲沟炎等诊治,予以抗生素口服,外用聚维酮碘溶液、莫匹罗星软膏等,无效.3个月前右臂屈侧几乎同时出现多数排列成串珠样之皮下结节,黄豆至豌豆大小,无触压痛.患者嗜好养鱼、钓鱼,无结核、肝炎等病史,家族中无类似病史.
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儿童型线状IgA大疱性皮病一例
患儿女,7岁,因全身起水疱伴剧痒1月余入院.患儿月余前无明显诱因于面部、口周、口腔黏膜起水疱,伴痒,破后结痂不愈.在外院拟诊为脓疱疮,给予氯雷他定口服,黄柏液外涂,皮疹无好转,逐渐波及躯干、四肢、臀部及大腿.8 d前在某医院诊为湿疹,给予中药、炉甘石洗剂治疗,病情仍不见改善,瘙痒加剧,抓破后糜烂难愈,遂至我院就诊.既往史、个人史、家族史均无特殊.体检:各系统检查未见异常.
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以双手足皮损为首发表现的玫瑰糠疹一例
患者女,19岁,因双手足、躯干部出疹10 d,偶瘙痒来院就疹.患者10 d前无明显诱因下(仔细询问无咽痛、鼻塞、乏力,无真菌感染史),自双手足开始出现黄红色、绿豆至黄豆大小的斑疹,无瘙痒.2 d后发现右乳外下项限出现约5 cm×4 cm大小一块类椭圆形玫红色斑疹,中心可见圈样被覆脱屑.以后皮疹渐增多,躯干、四肢均有分布,大小不等.沐浴后皮疹颜色明显变红,此时偶尔有瘙痒.患者无性接触史,无外阴破溃史,无用药史.体检:体温36.6℃,脉搏72次,呼吸18次,血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,精神可,体检合作.
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环状扁平苔藓一例
患者女,67岁,因发现上背部皮疹半年,右髋部皮疹半月,于2009年1月来我科就诊.患者半年前无意中发现上背部皮肤褐色环状皮疹,半月前发现右侧髋部淡红色鳞屑性环状皮疹.皮损无明显变化,局部无瘙痒.体检:各系统检查无异常.
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节段分布的簇发型Spitz痣一例
患儿女,1岁.6个月时,左面部出现2～3个米粒大小红丘疹,无痛痒感.其后皮疹不断增多、增大.体检:左面部沿三叉神经上颌和下颌支部位呈节段性散在分布9个丘疹,米粒至绿豆大小,表面光滑,淡红色或棕红色.患儿发育、营养良好,各系统检查未见异常.
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干细胞相关因子P63、CD44、CD200在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达
近年来随着干细胞的深入研究,人们发现肿瘤细胞具有某些干细胞的特点,利用干细胞的生物学特性去研究肿瘤的生物学机制无疑为我们开辟新的思路.肿瘤干细胞与组织成体干细胞间关系对揭示肿瘤发生具有重要价值.本实验通过检测表皮干细胞相关标志因子在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达,以研究鳞癌中是否存在肿瘤干细胞.
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新生儿期发病的白癜风与遗传因素关系的探讨
为探讨遗传因素在白癜风发病中的作用,对42例新生儿期发病的患者进行了遗传及其相关危险因子的临床分析.一、对象与方法1.研究对象:42例出生后28 d内发病的白癜风患者(先证者),均为汉族,来自2002年至2008年12月在我院白癜风专科门诊就诊的患者,临床符合白癜风的诊断标准~([1]).除先证者本人外,其一级、二级、三级、四级亲属中至少有1例白癜风患者,即为有阳性家族史.
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外用1%吡美莫司乳膏治疗白癜风临床疗效观察
白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,临床治疗手段不一,但仍没有一种有效的治愈方法.吡美莫司是一种新型的外用免疫抑制剂,有文献表明,其治疗白癜风的疗效显著~([1]).我们于2008年8月至2009年3月采用1%吡美莫司乳膏治疗49例白癜风患者,治疗情况报道如下.
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22例复发性带状疱疹临床分析
复发性带状疱疹是由于感染水痘带状疱疹病毒(VZV)后体内抗体不足以消除潜伏在颅、脊髓神经根节内的VZV,当机体免疫状态发生变化时,VZV再度活跃而引起~([1]).2004年7月至2009年1月,我们收集到复发性带状疱疹患者22例,现将其临床资料分析如下.
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抗p200类天疱疮
1996年,Zillikens等~([1])和Chen等~([2])先后报告了一种特殊的自身免疫性大疱病,其临床表现与大疱性类天疱疮(BP)颇为相似,但患者血清自身抗体所识别的抗原有别于已知的各种自身免疫性水疱病,是一种相对分子质量200 000的蛋白质,因此该病被命名为抗p200类天疱疮.随后,类似的病例报道陆续出现在文献中,迄今已超过50例~([3-4]).
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木村病
木村病(Kimura's disease)又称为嗜酸粒细胞增多性淋巴肉芽肿(eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma).该病是一种罕见的、病因不明的、以淋巴结、软组织和唾液腺损害为主的慢性进行性炎性疾病.1937年由我国金显宅等在中华医学会年会上首先报道.当时称为嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma).
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高加索人和非洲人皮肤真皮在形态和功能上的差异
关于非洲人和高加索人在皮肤色素沉着、角质层屏障功能以及相关的光防护能力上存在差异的报道较多,但对两者间的形态及可能与形态相关的生物功能差异则了解甚少.该文通过比较组织病理切片的形态以及真皮成纤维细胞不同亚群的培养上清液中分泌蛋白的差异,探讨高加索人及非洲人皮肤除色素差异之外的特点.
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实时荧光定量PCR快速鉴定五种常见念珠菌
近年来,深部真菌感染的发病率和死亡率呈上升趋势,其中由念珠菌属引起的感染占有较高比例,耐药程度亦较高~([1-2]).临床上深部念珠菌感染的实验室检测和鉴定均存在一定不足.本研究旨在建立实时荧光定量PCR快速鉴定五种常见念珠菌的方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
