中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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淋球菌rpsE基因突变与大观霉素耐药性的研究
目的 探讨淋球菌rpsE基因突变与淋球菌大观霉素耐药的相关性.方法 对临床分离的4株大观霉素耐药的淋球菌株(MIC128 μg/ml、256 μg/ml)的rpsE基因进行PCR扩增测序分析,寻找可能的突变位点,通过DNA转化技术将含有突变基因的细菌基因组DNA转化入敏感的淋球菌株,检测转化成功的淋球菌的MIC并进行PCR扩增测序,分析发现的突变位点与淋球菌大观霉素耐药的相关性.结果 4株大观霉素耐药的菌株均发现rpsE基因A70C(Thr24Pro)突变,而16S rRNA大观霉素耐药决定区(SRDR)未发现任何突变;大观霉素敏感菌株的16S rRNA和rpsE基因均未发现突变.转化后获得的大观霉素耐药淋球菌中亦发现了同样的rpsE基因突变.结论 rpsE基因单点突变与淋球菌对大观霉素耐药相关.
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苯烯莫德对变应性接触性皮炎BALB/c小鼠模型的影响
目的 探讨苯烯莫德对小鼠变应性接触性皮炎模型的疗效.方法 用2,4-二.硝基氟苯对BALB/c小鼠进行皮肤致敏和激发,分别建立急性和慢性小鼠接触性皮炎模型.将实验小鼠分为7组,分别为正常对照组、无水乙醇组、苯烯莫德0.5％、1.0％、2.0％3个不同剂量组、0.1％地塞米松组和0.1％他克莫司组(n=6).观察外用苯烯莫德的疗效,包括对小鼠耳廓肿胀程度(包括双耳质量差与厚度差的变化)、病理学改变及皮损组织炎症细胞计数的影响;用药结束时评价苯烯莫德的用药安全性.结果 在急性接触性皮炎模型中,苯烯莫德在24 h内的治疗作用不明显;0.5％、1.0％、2.0％3个不同剂量组双耳质量差与基质对照组相比,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);双耳厚度差与基质对照组相比,差异亦无统计学意义(P＞0.05).在慢性接触性皮炎模型中,苯烯莫德可明显缓解耳部肿胀程度,0.5％、1.0％、2.0％3个不同剂量组苯烯莫德外用3周后,双耳质量差[(2.33±0.45) mg,(2.30±0.57)mg,(2.38±0.27) mg]与基质对照组[(3.73±0.33) mg]相比显著降低,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01);双耳厚度差[(71.50±3.15)× 10-3 mm,(75.50±3.02)×10-3 mm,(69.50±2.59)×10-3 mm]与基质对照组[(91.83±2.04)×10-3 mm]相比显著降低,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).无论是急性接触性皮炎模型还是慢性接触性皮炎模型,3个不同剂量苯烯莫德均能显著降低耳部皮损组织炎症细胞浸润(均P＜ 0.01).结论 外用苯烯莫德对2,4-DNFB所致的小鼠慢性变应性接触性皮炎具有抑制作用,对急性模型效果不明显;未监测到局部药物不良反应.
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肿瘤相关巨噬细胞对皮肤恶性黑素瘤细胞A375生物学行为的影响
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞对皮肤恶性黑素瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 取对数生长期人单核细胞株U937,采用佛波酯诱导48 h后,分为3组,M(p)组(继续用佛波酯诱导48 h)、M1组(用25 mg/L LPS诱导48 h)、M2组(用15 μg/L IL-4诱导48 h).酶联免疫吸附试验检测各组巨噬细胞上清中IL-12p70和IL-10表达水平.建立巨噬细胞与恶性黑素瘤A375细胞体外共培养体系,分别设单独培养组、M(p)组(A375细胞和M(p)巨噬细胞共培养)、M1组(A375细胞和M1型巨噬细胞共培养)、M2组(A375细胞和M2型巨噬细胞共培养),分别运用噻唑蓝法、Transwell小室法观察不同激活途径的巨噬细胞对A375细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为的影响.结果 增殖实验显示,共培养48、72 h后M(p)巨噬细胞、M2型巨噬细胞显著促进A375细胞的增殖,M1型巨噬细胞抑制A375细胞的增殖,各处理组间两两比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.05),共培养24 h后各组间两两比较A375细胞增殖率差异无统计学意义(P＞0.05).侵袭实验显示M2组和M(p)组穿过Transwell膜的A375细胞数量(147.00±7.92、113.22±8.15)较单独培养组(84.11±6.07)明显增加(P＜0.05),M1组穿膜细胞(56.44±7.55)明显减少(P＜0.05).迁移实验显示M2组和M(p)组穿过Transwell膜的A375细胞数量(198.33±8.22、156.00±8.83)较单独培养组(123.89±7.01)明显增加(均P＜0.05),M1组穿膜细胞(97.11±6.75)明显减少(P＜0.05).结论 IL-4激活的M2型巨噬细胞对A375细胞的增殖、侵袭和迁移可能起促进作用;脂多糖激活的M1型巨噬细胞对A375细胞的增殖、侵袭和迁移可能起抑制作用.佛波酯诱导的巨噬细胞更倾向于M2型巨噬细胞表型.
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Th17和Treg细胞与蕈样肉芽肿相关性研究
目的 探讨调节性T(Treg)细胞和Th17细胞在蕈样肉芽肿不同分期中的变化.方法 流式细胞仪检测28例蕈样肉芽肿、13例大斑块型副银屑病、17例扁平苔藓患者及10例健康对照外周血Treg细胞和Th17细胞百分率,同时应用免疫组化法检测40例蕈样肉芽肿、13例副银屑病、17例扁平苔藓及10例健康对照蜡块组织中叉头状转录因子P3(FOXP3)和白细胞介素17(IL-17)的表达.结果 蕈样肉芽肿、副银屑病、扁平苔藓患者外周血Treg细胞百分率分别为(8.09±1.68)％,(6.53±1.67)％,(2.84±1.16)％较健康对照[(1.01±0.35)％]升高,差异均有统计学意义.蕈样肉芽肿、副银屑病患者外周血Treg细胞百分率亦高于扁平苔藓(均P＜ 0.05);蕈样肉芽肿与副银屑病患者差异无统计学意义(P＞0.05).外周血Th17细胞百分率在蕈样肉芽肿较副银屑病、扁平苔藓患者比健康人升高[(3.22±0.82)％比(2.46±0.79)％,(1.38±0.47)％和(0.59±0.30)％,均P＜ 0.05].FOXP3阳性率在蕈样肉芽肿、副银屑病及扁平苔藓均高于正常皮肤组织[(14.94±4.46)％,(11.95±4.72)％,(6.32±2.81)％比(3.43±1.79)％,均P＜ 0.05],蕈样肉芽肿及副银屑病比扁平苔藓高(均P＜ 0.05),蕈样肉芽肿比副银屑病差异无统计学意义(P＞0.05).IL-17阳性率在蕈样肉芽肿、副银屑病、扁平苔藓和正常组织中分别为(15.89±4.27)％,(12.02±3.34)％,(4.84±1.93)％和(2.62±0.89)％,其中,蕈样肉芽肿均高于副银屑病、扁平苔藓组织及正常组织(均P＜ 0.05).蕈样肉芽肿、副银屑病外周血Th 17/Treg细胞比率比扁平苔藓、健康对照低(0.41±0.11,0.39±0.12比0.50±0.06,0.57±0.19(均P＜0.05).早期蕈样肉芽肿Th17细胞与Treg细胞呈正相关(r=0.423,P＜ 0.05),肿瘤期蕈样肉芽肿Th17细胞有所下降,而Treg细胞继续升高,但蕈样肉芽肿各期差异无统计学意义,且二者在肿瘤期无相关性.结论 Treg和Th17细胞失衡可能参与了蕈样肉芽肿的发生与发展.
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人乳头瘤病毒型别及载量与寻常疣临床特征相关性研究
目的 探讨人乳头瘤病毒型别、载量与寻常疣临床特征的相关性.方法 提取48例寻常疣组织DNA;正反向测序通用引物PCR扩增片段,通过blast比对分型,并通过型别特异性引物PCR来验证和补充测序结果;实时荧光定量PCR相对定量ACt法检测HPV病毒载量;HE染色法观察病理变化.结果 35例HPV PCR检测阳性的标本中HPV 7型32例;HPV 57型1例,为四肢末端多发;HPV 2和HPV 7混合感染2例,为头面部、躯干多发病例.单发组与多发组、病程＜6个月组与病程6个月至1年组病毒载量、空泡化细胞数目无明显差异,1年后病毒载量有下降趋势,病程＞2年的皮损,角化过度更明显,空泡化细胞减少.结论 寻常疣的HPV感染型别主要是HPV 7;HPV 7型感染好发于头面部;对于病程1年内的寻常疣,HPV病毒载量及空泡化细胞数目与其数目、病程长短无明显相关性.
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荧光原位杂交法观察小鼠皮肤组织切片中型无绿藻感染的研究
目的 探讨荧光原位杂交技术用于诊断小鼠皮肤中型无绿藻感染模型的可行性.方法 制作小鼠皮肤中型无绿藻感染模型,制备皮肤组织石蜡切片,用人工合成的探针PZ-probe进行荧光原位杂交检测,以过碘酸锡夫(PAS)染色、HE染色做阳性对照;取正常及其他真菌感染的皮肤组织石蜡切片做阴性对照,以同样的方法进行荧光原位杂交检测,将各种检测方法的结果进行对比分析.结果 小鼠临床体征、病理检测及病原体培养结果均证实皮肤无绿藻感染模型建立成功.通过荧光原位杂交法成功检测出了小鼠皮肤中型无绿藻感染模型皮肤组织中的无绿藻病原体,结果与PAS染色和HE染色一致;而在正常及其他真菌感染的皮肤组织石蜡切片中均未能检测出无绿藻.结论 荧光原位杂交法可以检测出小鼠皮肤中型无绿藻感染模型组织石蜡切片中的无绿藻病原体.
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三种黄芩提取物诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞凋亡的研究
目的 探讨黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素3种黄芩提取物对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-1细胞凋亡的影响.方法 将培养的SCL-1细胞分别用浓度为12.5、25、50、75、100μmol/L的3种黄芩提取物作用12、24、48 h后,噻唑蓝(MTT)法检测上述药物对SCL-1细胞的生长抑制作用.膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SCL-1细胞凋亡率.流式细胞仪检测细胞周期.应用线性内差法,测定半数抑制浓度(IC50);两样本均数比较用Student t检验;多样本均数比较采用方差分析,各样本之间多重比较采用SNK-q检验.结果 3种黄芩提取物均可抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性(均P＜0.01);在相同的药物浓度及作用时间下,黄芩素对SCL-1细胞生长抑制作用强,黄芩苷抑制作用弱,汉黄芩素抑制作用介于二者之间,差异具有统计学意义(均P＜ 0.01).12.5 μmol/L黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素分别作用SCL-1细胞48 h均可诱导SCL-1细胞凋亡并阻滞细胞周期的进程,其中G1期细胞比例分别为56.37％±2.41％、74.23％±2.02％、64.15％±1.87％,早期凋亡率分别为8.09％±1.02％、24.13％±0.76％、14.45％±1.57％,与对照组(45.04％±1.93％,4.12％±0.29％)比较,差异均有统计学意义(F=83.29,186.37,均P＜0.01);其中黄芩素作用强,其次为汉黄芩素,黄芩苷作用弱.结论 黄芩能抑制SCL-1细胞生长并诱导其凋亡,为皮肤鳞状细胞癌的中药治疗开拓新的思路.
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原发性乳糜反流综合征Ⅰ型一例
患者女,18岁,因外阴和右下肢肿大伴乳白色水疱3年就诊.皮肤科检查:右侧阴唇和右下肢肿胀粗大,右侧大阴唇、两侧小阴唇、阴道口以及右大腿内侧皮肤上群集和散在许多针头至粟粒大乳白色厚壁水疱,有乳白色乳糜液从阴道流出.MRI检查示下腹腔和骨盆右侧的淋巴管显著扩张,右大腿内侧皮肤和皮下组织以及阴道壁和右侧大阴唇内淋巴管扩张扭曲,但子宫未见异常.皮肤组织病理示真皮浅层的淋巴管扩张成囊状,真皮中下部可见纤维组织增生.诊断原发性乳糜反流综合征Ⅰ型.
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皮肤感染性肉芽肿常见病原菌微孔板反向杂交检测法的研究
目的 探讨微孔板反向分子杂交技术与PCR-ELISA相结合的“拟芯片”法检测和鉴定皮肤感染性肉芽肿常见病原菌的方法.方法 选取、设计真菌和分枝杆菌两对通用引物,及10种皮肤感染性肉芽肿常见的病原菌:结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、海鱼分枝杆菌、偶遇分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、申克孢子丝菌、卡氏枝孢霉、裴氏着色真菌、F.Monophora、白念珠菌的特异性探针;采用标准株验证通用引物、特异性探针并检测“拟芯片”法的敏感性、特异性;对19株临床分离株进行检测和鉴定.结果 两对通用引物均可扩增出对应的菌种基因序列,PCR产物经测序分析与预期相符;“拟芯片”法检测阴性标本吸光度为0.041±0.02,公式计算得临界值为0.101,在此基础上测得其敏感性为1×10～1×102个菌细胞/ml.各病原菌与相应的探针杂交,吸光度均＞ 0.101,为阳性;而与非对应的探针杂交,则吸光度＜0.101,为阴性,特异性高;对临床分离株的菌种鉴定准确率高.结论 “拟芯片”法可应用于皮肤感染性肉芽肿常见病原菌的实验室快速检测和鉴定.
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雄激素性秃发的皮肤镜特点及其与临床的关系
目的 探讨雄激素性秃发(AGA)的皮肤镜特点及其与临床的相关性.方法 用皮肤镜观察比较200例男性AGA(MAGA)患者和80例女性AGA(FAGA)患者以及50例健康对照者的头皮区域皮损特点,并收集相关临床资料.结果 毛发直径差异＞20.0％,见于所有MAGA和88.8％ FAGA患者的脱发区域;褐色毛周征可见于47.0％ MAGA和41.3％ FAGA患者;白色毛周征可见于23.5％ MAGA和17.5％ FAGA患者;黄点征见于22.5％ MAGA和31.3％ FAGA患者及14.0％对照者;白点征见于24.0％ MAGA和23.8％ FAGA患者及18％对照者;局部毛干缺失见于28.5％ MAGA、67.5％ FAGA患者及2％对照者;头皮色素沉着见于35.0％MAGA和38.8％ FAGA患者;鳞屑见于49.0％ MAGA和56.3％ FAGA患者及50.0％对照者.FAGA患者的毛发直径差异＞20％的阳性率低于MAGA患者(P＜0.01),而局部毛干缺失的阳性率则高于MAGA患者(P＜0.01).毛发直径差异＞20％见于所有晚期FAGA患者(P＜0.05),而褐色毛周征多见于早期MAGA患者(P＜0.05),白色毛周征、头皮色素沉着、局部毛干缺失则与AGA的疾病严重程度呈正相关(P＜0.05).结论 毛发直径差异、褐色毛周征、白色毛周征、黄点征、白点征、局部毛干缺失、头皮色素沉着及鳞屑均为AGA患者皮肤镜下的常见征象,其中毛发直径差异＞20％、褐色毛周征、局部毛干缺失具有特征性.
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缺氧诱导因子1α在肢端恶性黑素瘤组织中的表达
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)1α在肢端恶性黑素瘤(MM)中的表达及其与干细胞因子(SCF)/c-kit途径的关系.方法 应用免疫组化法检测HIF-1α在93例MM、21例非肢端MM、39例肢端色素痣组织中的表达,并用15例肢端正常皮肤组织作对照.同时检测c-kit在93例肢端MM组织中的表达情况,采用Spearman相关分析,分析其与HIF-1α的相关性.结果 在93例肢端MM中,81例(87.10％)阳性表达HIF-1α,在21例非肢端MM中19例(90.48％)阳性,39例肢端色素痣中6例(15.38％)阳性;15例肢端正常皮肤均为阴性.与肢端正常皮肤和肢端色素痣相比较,肢端MM中HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义(均P＜0.01);在肢端MM和非肢端MM组间,HIF-1α表达差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α表达水平与黑素瘤Clark分级、Breslow厚度分级均呈正相关(rs=0.442,P＜0.01;rs=0.368,P＜ 0.01).在原位、侵袭性、转移性肢端MM组织中,HIF-1α表达水平与肿瘤进展呈正相关(rs=0.420,P＜0.01).在肢端MM中,HIF-1α表达与c-kit表达呈正相关(rs=0.307,P＜ 0.01).结论 HIF-1α蛋白在肢端MM中呈高表达,且与肿瘤的分期、进展、侵袭性均呈正相关,与c-kit在肢端MM组织中的协同表达,提示可能共同参与肢端MM的发病机制.
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单纯皮肤受累的成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者男,60岁,躯干泛发褐色大斑片3年,斑片上及其周边出现结节半年合并溃疡2个月.患者3年前腹部皮肤出现红褐色斑片约1.0 cm×2.0 cm,无明显自觉症状.当时未予任何处理,期间皮疹面积逐渐增大,并泛发到背部、臀部、侧腰部及腹股沟上方,颜色逐渐变深呈褐色,予口服及外用药治疗(具体不详),皮损未见好转.半年前背部斑块上成簇出现粉红色黄豆大小结节,结节逐渐增大并变硬,数量增多,并很快发展到其他斑块及周围皮肤上,期间伴随着新结节的出现及老结节的消退.2个月前背部大斑块右下方出现直径1.0 cm左右溃疡,直径逐渐增大,经久不愈,自述轻度疼痛,因治疗效果不明显,遂来我院就诊.患者既往体健,个人史及家族史均无特殊.
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生殖器丘疹样棘层松解性皮病一例
患者女,56岁,以外阴瘙痒性丘疹2年来我院就诊.患者2年前无明显诱因外阴出现肤色及淡红色丘疹,散在、孤立分布,缓慢增多,自觉轻度瘙痒,未予治疗.既往体健,否认非婚性接触史,父母非近亲结婚,家族中无类似患者.体检:各系统检查无明显异常.皮肤科检查:右侧大阴唇多发性圆顶粟粒至绿豆大肤色及淡红色丘疹,孤立、散在分布,质地中等,表面光滑,无糜烂及水疱.颈、项、腋窝等处未见皮疹(图1).临床拟诊:汗管瘤.
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男童尿道旁腺炎一例
患儿男,8岁.因尿道外口红肿、疼痛1d于2014年1月17日来我科就诊.1d前,患儿尿道外口出现红肿,自觉疼痛,不痒.无尿痛、尿频、尿急.平时有摸弄龟头习惯.家人无性传播疾病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:包皮过长.尿道外口两侧局部红肿,边界尚清,均有压痛.皮损未破溃(图1).实验室检查:血尿粪常规、肝肾功能、心电图、X线胸片均未见异常.龟头局部消毒后用1ml无菌注射器穿刺尿道外口右侧皮损中央区,抽取少许血性分泌物,涂片革兰染色白细胞内未找到革兰阴性双球菌.PCR检测淋球菌DNA、沙眼衣原体DNA、解脲脲原体DNA均阴性.细菌培养为金黄色葡萄球菌.
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穿通性环状肉芽肿一例
患者男,41岁,因右侧手背和前臂红色丘疹、环状斑块、结痂6年来我科门诊就诊.6年前无明显诱因于右侧手背及前臂出现红色丘疹,开始2 ～4mm,渐增大、融合、中央凹陷形成红色环状斑块,并有结痂和瘢痕形成.无疼痛、瘙痒等.自行挤压可见少许粉刺样物质.外院活检考虑皮肤结核、结节病,予利福平、异烟肼、氧氟沙星等治疗5个月无效.否认糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病.结核菌素皮内试验PPD皮试阴性、血清PPD-IgG阴性、X线胸片检查正常.体检发现右侧手背和前臂伸侧多个暗红色环状斑块,直径5 ～ 20 mm,形态类圆形或不规则形,中央萎缩、凹陷,表面见毛囊角栓和白色鳞屑(图1).
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中性粒细胞沿基底层呈线状排列的大疱性类天疱疮一例
患者男,71岁.全身反复发生红斑3个月,出现水疱1周,伴剧痒.患者3个月前躯干、四肢陆续出现浮肿性红斑伴瘙痒,一度按湿疹治疗皮疹仍反复发作,时轻时重.就诊前1周在正常皮肤或红斑基础上发生水疱,破溃后易结痂.患脑卒中8年.家族中无类似皮肤病史.体检:右侧肢体偏瘫.余各系统检查未见异常.皮肤科检查:躯干、四肢散在大小不一的浮肿性红斑,部分红斑上可见水疱、大疱、糜烂及结痂.水疱Nikolsky征阴性,疱液为透明浆液性(图1).
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表现为湿疹样改变的皮肤无绿藻病一例
患者男,80岁,颈、胸部皮疹3个月,伴瘙痒,无明显外伤史及内科疾病.皮肤科检查:颈前、胸部呈红斑、暗红色丘疹,部分融合,少量破溃,覆以少量鳞屑(图1).实验室检查:白细胞9.25×109/L,中性粒细胞0.72,淋巴细胞0.20,单核细胞0.051,嗜酸性粒细胞0.022,红细胞4.56×1012/L,血红蛋白149 g/L,血小板186×109/L.肝肾功能均正常.T细胞亚群:CD3+ 73％,CD4+ 48％,CD8+26％,CD4+/CD8+ 1.85.快速血浆反应素环状卡片试验、梅毒螺旋体明胶凝集试验及人类免疫缺陷病毒抗体均阴性.
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迟发性皮肤卟啉症一例
患者女,41岁.因面颈部、四肢出现皮疹伴痒1年余就诊.患者1年前无明显诱因面颈部、双手足背部皮肤呈褐色,无痒痛等自觉症状,日晒后出现散在的芝麻至黄豆大小水疱,伴瘙痒,有糜烂、结痂、脱落,留有凹陷性瘢痕.皮肤碰及硬物后易擦破.皮损反复发作,夏重冬轻,恢复缓慢.曾到当地医院就诊,诊断为多形性日光疹,治疗(药物不详)效果不明显.无明显乏力及关节酸软等症状.未留意尿液颜色有无变化,无其他全身不适.患者平素体健,无长期服药史及饮酒史.父母非近亲结婚,家族中无类似皮肤病史.
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咪喹莫特联合卡介菌多糖核酸预防CO2激光术后复发性尖锐湿疣的效果分析
目的 探讨咪喹莫特联合卡介菌多糖核酸预防CO2激光术后复发性尖锐湿疣的疗效.方法 复发性尖锐湿疣患者74例,按收治时间及治疗方法不同分为2组,即观察组40例,对照组34例.对照组以CO2激光清除疣体后外用咪喹莫特乳膏,观察组在对照组治疗方法基础上,再给予卡介菌多糖核酸注射液肌内注射1.0 mg隔日1次,连用3个月.观察治疗前及治疗开始后3个月两组患者T淋巴细胞亚群情况、不良反应及随访6个月间复发情况.采用SPSS 18.0统计学软件进行t检验及r检验.结果 观察组治疗后CD4+(42.19％±2.79％)升高,CD8+(32.23％±3.32％)降低,CD4+/CD8+(1.22±0.21)升高,与治疗前(分别为33.56％±3.72％、39.12％±3.56％、0.89±0.26)比较,差异有统计学意义(t值分别为11.74、8.95、6.24,均P＜0.05).观察组治疗后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值与对照组(分别为33.72％±2.94％、38.47％±3.97％、0.92±0.26)比较,差异有统计学意义(t值分别为2.14、7.26、5.40,均P＜0.05).随访6个月,观察组复发2例,复发率5.00％,对照组复发16例,复发率47.06％,两组差异有统计学意义(x2=17.66,P＜ 0.01).两组复发高峰期位于第1、2个月,两组第1、2个月新复发率比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).两组不良反应差异无统计学意义.结论 咪喹莫特乳膏联合卡介菌多糖核酸注射液治疗CO2激光术后复发性尖锐湿疣,可有效降低复发率,提高免疫功能.
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成人手足口病四例及病毒学观察
目的 了解成人手足口病患者以及家庭成员感染情况.方法 对成人手足口病患者进行观察,并对家庭成员作随访调查,用RT-PCR检测患者及家庭成员的粪便标本病毒分型.结果 4例成人手足口病患者病原学检测结果均为阳性;随访4例成人手足口病患者9名家庭成员,发现2例患者家中曾有手足口病患儿和3例成人手足口病隐性感染患者.结论 成人可感染手足口病病毒,并存在成人隐性感染者.
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卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对尖锐湿疣(CA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)的影响.方法 42例首次发病的CA患者分成联合治疗组(26例)和电灼组(16例),联合治疗组给予电灼后肌内注射BCG-PSN 0.35 mg隔日1次连续3个月,电灼组只进行电灼治疗,在初诊时和3个月后分别进行Treg细胞的检测,观察疗效及Treg细胞水平的变化.另有健康体检者30例作为健康对照组.结果 CA患者外周血Treg细胞水平明显高于健康对照组(8.31％±1.24％比5.15％±0.72％,P＜0.01),其中复发组较未复发组高(9.34％±0.72％比7.45％±0.85％,P＜0.01);联合治疗组复发率明显低于电灼组(30.77％比68.75％,P＜0.05),3个月后Treg细胞水平下降,明显低于电灼组(5.87％±1.05％比6.60％±0.75％,P＜ 0.05).结论 Treg细胞比值的高低与CA患者疾病的转归有密切的关系,比值越高越容易复发.BCG-PSN可通过降低Treg细胞的数量来调节CA患者的抗病毒免疫应答,改善其预后.
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山东省潍坊市尖锐湿疣患儿乳头瘤病毒检测和型别分析
目的 检测山东省潍坊市尖锐湿疣患儿中人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及基因亚型.方法 采用基因扩增技术及导流杂交分型技术,对24例患儿疣体的HPV进行检测分型.结果 24例尖锐湿疣检出23例HPV阳性,阳性率95.8％,20例单一型HPV感染占87.0％,混合感染型3例占13.0％;感染型别依次是HPV6(9/23),HPV16(6/23),HPV 11 (5/23),HPV58(3/23),HPV18(2/23),HPV53(1/23).结论 该地区尖锐湿疣患儿HPV型别以6、16、11、58、18为主,患儿感染HPV型别与生活中密切接触者感染的型别相似.
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弥漫性色素沉着伴点状色素减退10例临床分析
目的 探讨弥漫性色素沉着伴点状色素减退的临床特点及诊断要点.方法 回顾分析2005-2012年收治的10例弥漫性色素沉着伴点状色素减退患者的临床表现,病理特征及转归.结果 10例患者中,男6例,女4例;其中成年患者3例,中位发病年龄7岁(4 ～ 25岁),所有患者均无家族史.典型临床表现为弥漫、均匀的色素沉着基础上发生密集点状白斑.皮损可累及全身,无自行消退趋势.组织学均表现为表皮基底层色素略深,真皮浅层血管周围散在色素颗粒和噬色素细胞.部分基底层可见灶性空泡变性.结论 弥漫性色素沉着伴点状色素减退是一种少见的色素沉着和色素减退伴发的色素异常性疾病,常见于儿童,病理表现为炎症后色素沉着.皮损一旦发生,无消退趋势,目前尚无有效治疗方法.
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泛发性肥大细胞增多症一例及KIT基因突变研究
目的 检测1例泛发性肥大细胞增多症患者KIT基因突变情况,为患者提供预后判断及治疗选择.方法 收集患者临床资料,提取患者,其父母以及200例健康人外周血DNA,采用PCR扩增KIT基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序.结果 基因检测发现患者外周血DNA中的KIT基因发生c.1526A＞T杂合突变,导致氨基酸出现p.Lys509Ile改变,父母及200例健康对照均未见相同突变.结论 KIT基因p.Lys509Ile突变可能为泛发性肥大细胞增多症患者病因之一.
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恙虫病七例
恙虫病是恙螨幼虫为媒介的恙虫病立克次体引起的以发热、多形性皮疹为临床特征的疾病,以往在江苏省泰州市以散发病例发病.2013年秋季,泰州市恙虫病发病人数较往年增加.现将2013年9-11月,在我院皮肤科和感染科收治的7例恙虫病患者资料报道如下.
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钙泊三醇倍他米松软膏治疗难治部位银屑病疗效观察
本研究旨在观察钙泊三醇倍他米松软膏(商品名得肤宝,爱尔兰利奥制药有限公司生产,每1 g含钙泊三醇50 μg,倍他米松0.5 mg)治疗难治部位(头皮、肘部、膝部、小腿、跖部)银屑病的疗效与安全性,并与单用卡泊三醇软膏(商品名达力士,爱尔兰利奥制药有限公司生产,每1 g含卡泊三醇50 μg)、二丙酸倍他米松乳膏(商品名迪安松,重庆华邦制药有限公司生产,0.05％倍他米松)进行比较.
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特应性皮炎样移植物抗宿主病的临床特点与诊疗策略
移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)常见于异基因造血干细胞移植术后的一种累及多器官的免疫性疾病[1].少数实质器官移植也可能产生GVHD,如肝移植等.皮肤是GVHD易受累且易发现的器官,对全身其他器官的排异反应有重要的预警作用[2].随着移植术的广泛开展,累及皮肤的移植物抗宿主病不断增多并呈多样化,常见的皮肤表现如扁平苔藓样,硬皮病样和皮肤异色症样GVHD[3-5].近年来陆续报道了一些罕见皮肤表现的GVHD,包括红斑狼疮样6],皮肌炎样[7],银屑病样[8],鱼鳞病样[9],大疱性类天疱疮样[10],以及多形红斑样[11]等表现的移植物抗宿主病.
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中重度银屑病的维持治疗
银屑病目前尚是一种不可治愈的疾病,大部分患者不能实现长期的临床缓解,因此需要维持治疗以达到长期缓解的目的.然而,国外研究指出,接受传统治疗及光疗的中重度银屑病患者中约20％不能坚持为期1年的治疗[1],接受生物制剂治疗的银屑病患者中10％～ 15％在第1年就中断治疗[2-3],而中重度银屑病患者中断治疗后多数在2～6个月内复发,影响疗效且增加经济负担,因此强调中重度银屑病的维持治疗很有必要.银屑病维持治疗的定义尚未明确,Mrowietz等[4]提到,中重度斑块型银屑病的治疗分为两个阶段,即诱导阶段和维持阶段.诱导阶段定义为16周,可根据情况适当延长到24周,维持阶段即为诱导阶段之后的时间段.本文提出的维持治疗概念指的是皮损基本消退之后的治疗.
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Renb(o)k现象
K(o)bner现象是一种皮肤科常见的现象,也称同形反应,1986年由K(o)bner率先提出,初用来描述银屑病患者外观正常的皮肤在机械损伤后出现银屑病样皮损这一现象.此后,在白癜风、扁平苔藓、毛囊角化病等多种疾病中也观察到类似现象,K(o)bner现象的概念也随之扩展,现泛指患有某种皮肤病的患者外观正常的皮肤在非特异性损伤后出现原皮肤病类似皮损的现象.而在1991年,Happle等提出反向K(o)bner现象(reverse K(o)bner phenomenon),即Renb(o)k现象(Renb(o)k phenomenon)这一概念,用以形容银屑病合并广泛斑秃的患者银屑病皮损上毛发仍可正常生长这一现象.
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人类毛囊角质形成细胞的老化和克隆形成效率
人类毛囊(hHF)像表皮一样含有角质形成细胞,且具有诸如克隆潜能等的干细胞的特性.对这些人毛囊角质形成细胞生长能力的检查显示,大多数克隆形成细胞在克隆检测分析时可分为完全克隆(holocone)、部分克隆(meroclone)和旁克隆(paraclone).毛囊突是人毛囊角质形成细胞干细胞的一个生态位点,外毛根鞘附近是第2个假定的干细胞生态位点.值得注意的是,这两个干细胞库表达的干细胞标记物不同.远端位点(毛囊突)表达的是K19+、CD200high、CD271kw、CD34kw,而近端位点表达的是K19+、CD271high、CD200kw、CD34high.
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鼻唇沟皮下组织蒂推进皮瓣修复鼻部基底细胞癌17例
鼻背和鼻侧壁皮肤基底细胞癌首选的治疗是手术切除,术后缺损修复对于皮肤外科医生是一个挑战.2007-2012年,我们对17例住院的鼻背和鼻侧壁基底细胞癌患者进行了外科切除治疗,缺损处用鼻唇沟皮下组织蒂皮瓣修复获得满意的效果,现报道如下.
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几何分解线闭合改形联合微等离子体治疗面部条索瘢痕的疗效分析
面部瘢痕因处于暴露部位,患者有强烈的治疗需求和要求.手术治疗包括瘢痕切除缝合、瘢痕“Z”改形和“W”改形.2011年11月至2013年4月我们应用几何分解线闭合改形(geometric broken line closure technique,GBLC)联合微等离子体(micro-plasma)治疗面部条索形瘢痕,取得令人满意的效果.
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沉痛悼念于淞教授
哈尔滨医科大学附属第二医院于淞教授因病抢救无效,于2014年5月18日在哈尔滨医科大学附属第二医院不幸逝世,享年84岁.于淞教授1930年9月出生,吉林桦甸人,中国共产党党员.1958年6月毕业于哈尔滨医科大学医疗系,1962年12月到哈尔滨医科大学附属第二医院皮肤科工作,历任住院医师、主治医师、讲师、副主任医师、副教授,1982年任主任医师、教授.1962年任哈尔滨医科大学附属第二医院皮肤科主任.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
