中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转谷氨酰胺酶3与树突细胞特异性捕获非整合素的细胞间黏附分子体外结合能力研究
目的 检测树突细胞特异性捕获非整合素的细胞间黏附分子(DC-SIGN)转染的HEK293T细胞和单核细胞来源的树突细胞(MDDC)膜表面DC-SIGN受体对转谷氨酰胺酶3(TG3)的识别和摄取能力.方法 采用脂质体转染的方法将融合有DC-SIGN基因片段及真核表达载体pGCMV-EGFP(增强绿色荧光蛋白)的质粒转染至HEK293T细胞,制备DC-SIGN-EGFP-HEK293T细胞;通过磁珠阴性分选出外周血中CD14+单核细胞,并通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4诱导获得MDDC.利用激光共聚焦显微镜及流式细胞仪检测转染的HEK293T细胞及MDDC上DC-SIGN受体对TG3蛋白的识别和摄取,并设立空白对照组(不加入Alexa Fluor-647染料标记的TG3)和阴性对照组(仅加入Alexa Fluor-647染料).结果 TG3与HEK293T和MDDC细胞孵育3h后,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪均显示,TG3可以被HEK293T及MDDC细胞上DC-SIGN受体识别并结合摄取入细胞内,流式细胞仪检测显示TG3与MDDC的结合可被DC-SIGN阻断抗体部分阻断.阴性对照组和空白对照组未见HEK393T或MDDC细胞对TG3的识别和结合.结论 TG3可以作为一种自身抗原被DC-SIGN受体识别、结合,并被介导摄取进入树突细胞.
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枸杞多糖粗提物对紫外线诱导HaCaT细胞清除活性氧的影响
目的 探讨枸杞多糖粗提物对紫外线诱导的HaCaT细胞清除活性氧(ROS)的影响及可能机制.方法 将HaCaT细胞分为空白组、枸杞多糖组、UVA组、UVB组、UVA+枸杞多糖组、UVB+枸杞多糖组.用噻唑蓝法检测细胞增殖活性;分光光度计检测枸杞多糖粗提物对UVA和UVB吸收情况;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平;酶生化法测定胞质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量.结果 0、100、200、300、400、500、600、1 500、2 000 mg/L枸杞多糖粗提物对HaCaT细胞增殖活性无明显影响.枸杞多糖粗提物对280 ～400 nm紫外线透光率较大;与空白组比较,UVA和UVB组LDH漏出量、ROS水平显著升高,胞内SOD及GSH-Px活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.001或0.05).照射前加枸杞多糖粗提物(UVA+枸杞多糖组、UVB+枸杞多糖组)可明显升高细胞内SOD、GSH-Px活性,减少LDH释放,降低ROS水平,与UVA或UVB组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 枸杞多糖粗提物不具有遮光剂的作用,但可有效清除ROS,降低LDH漏出率,抑制紫外线致HaCaT细胞光损伤,可能与其增强抗氧化酶活性有关.
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窄谱中波紫外线治疗慢性光线性皮炎的方案及影响因素分析
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗法治疗慢性光线性皮炎(CAD)的方案及影响治疗实施的相关因素.方法 对2008年1月至2015年6月间在复旦大学附属华山医院皮肤科接受NB-UVB光疗的CAD患者的人口学资料、光生物学测试结果、治疗参数和临床反应进行回顾性分析.采用SAS9.3软件对完成与未完成NB-UVB光疗者的临床资料通过t检验或x2检验进行比较.结果 共79例CAD患者接受NB-UVB光疗,均为Fitzpatrick Ⅳ型皮肤,其中61例(77％)完成治疗,18例(23％)因无法耐受而退出.完成治疗者中,NB-UVB起始照射剂量为(0.08±0.01) J/cm2,终点照射剂量为(0.32±0.08) J/cm2,累积照射量为(5.9±2.5)J,治疗次数为(28±8)次.52例(85％)在照射剂量达到0.30 J/cm2时皮损基本清除.19例患者在光疗结束后再次进行光试验,其中16例对UVA敏感的患者中6例UVA-MED恢复正常,6例明显改善;16例对UVB敏感的患者中11例UVB-MED恢复正常,3例明显改善.单因素分析显示,患者性别、年龄、病程、长波紫外线(UVA)敏感度、UVB敏感度以及光斑贴试验和斑贴试验结果在完成治疗和未完成治疗患者之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 于春季开始、起始剂量为0.08 J/cm2、终点剂量为0.30 J/cm2、疗程28次左右是适合CAD患者的NB-UVB光脱敏方案,可有效降低患者对UVA和UVB的敏感性.不同性别、年龄、病程以及光敏感程度的CAD患者均可尝试用NB-UVB光疗法治疗.
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申克孢子丝菌酵母相对人THP-1巨噬细胞样细胞p38MAPK激活及白细胞介素6表达的影响
目的 探讨申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)巨噬细胞样细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活化及白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 实时荧光定量反转录PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞样细胞3、6h后IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测刺激24 h后IL-6分泌量;Western印迹法分析2×106 CFU/ml申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1巨噬细胞样细胞30 min和60 min后p38MAPK磷酸化水平的变化,同时检测100 nmol/L地塞米松(p38MAPK抑制剂)预处理THP-1巨噬细胞样细胞30 min后p38MAPK磷酸化水平及IL-6 mRNA表达水平的变化.采用SPSS19.0统计软件,进行多因素方差分析、单因素方差分析,组间多重比较采用LSD检验.结果 刺激THP-1巨噬细胞样细胞3h后,酵母相组、凝胶多糖组、空白对照组IL-6 mRNA表达水平分别为56.81±7.36、26.69±1.22、0.97±0.05,刺激6h后分别为378.03±16.67、276.24±39.13、1.02±0.04,组间差异有统计学意义(F=5 552.22,P＜0.001).申克孢子丝菌酵母相刺激6h后IL-6 mRNA表达高于刺激3h后(q=16.74,P＜0.001),申克孢子丝菌酵母相与THP-1巨噬细胞样细胞共孵育24 h后,酵母相组、凝胶多糖组及空白组细胞上清液中IL-6浓度分别为(59.96±18.16)、(91.01±17.27)、(5.50±2.30) pg/L,组间差异有统计学意义(F=26.62,P＜0.01);酵母相组高于空白对照组(P＜ 0.01).地塞米松处理后,酵母相组IL-6 mRNA表达水平(4.46±1.03)低于未用地塞米松处理组(493.52±113.87,P＜0.001).申克孢子丝菌酵母相作用THP-1巨噬细胞样细胞30、60 min后,磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量均高于空白对照组(P＜0.01).地塞米松预处理THP-1巨噬细胞样细胞后,磷酸化p38MAPK水平低于未用地塞米松处理组,差异有统计学意义(q=10.81,P＜ 0.01).结论 人THP-1巨噬细胞样细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后,通过激活p38MAPK信号通路促进IL-6表达.
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外伤诱发自身免疫性大疱性皮肤病三例
目的 总结皮肤外伤诱发自身免疫性大疱性皮肤病的临床特点、组织病理学表现等,探讨其可能的发病机制.方法 分析3例由皮肤外伤所诱发的天疱疮或类天疱疮患者的临床表现、组织病理特点及治疗,结合国内外相关文献讨论与总结.结果 3例自身免疫性大疱性皮肤病患者,女1例,男2例,年龄分别为62、60、71岁,由外伤或手术诱发,与发病间隔时间分别为5周、5周和3d,分别确诊为大疱性类天疱疮(BP180抗体109 U/ml,BP230抗体阴性)、寻常型天疱疮(Dsg1抗体68.8 U/ml,Dsg3抗体219 U/ml)和落叶型天疱疮(Dsg1抗体143 U/ml,Dsg3抗体阴性).经糖皮质激素系统和(或)外用治疗后皮疹均明显好转.结论 外伤可能是自身免疫性大疱性皮肤病的1个诱发因素.对于外伤后伤口愈合不良或皮肤出现红斑、水疱、糜烂,用外伤或手术难以解释时,都应警惕自身免疫性大疱性皮肤病的可能,及时行组织病理或免疫病理检查.
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Wnt5A基因过表达对黑素细胞骨架蛋白的影响
目的 探讨携带Wnt5A全基因序列的质粒转染原代黑素细胞后,Wnt5A表达升高对黑素细胞骨架蛋白的影响.方法 培养原代人表皮黑素细胞,并分为3组:①空白对照组:除细胞外不加任何试剂;②阴性对照组:加入空白的去内毒素pcDNA3.1(+)质粒、Opti-MEM培养基及Lipo3000;③Wnt5A质粒组:加入Wnt5A去内毒素pcDNA3.1(+)质粒、Opti-MEM培养基及Lipo3000.Wnt5A质粒转染黑素细胞,采用qPCR法检测各组Wnt5A、Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)、丝状肌动蛋白(F肌动蛋白)和β微管蛋白基因表达,Western印迹法测定Wnt5A、酪氨酸激酶受体2(ROR2)、Rac1、F肌动蛋白和β微管蛋白表达,并通过细胞免疫荧光试验观察细胞骨架蛋白表达情况.结果 qPCR法显示,Wnt5A质粒组、阴性对照组和空白对照组Wnt5A mRNA及其下游基因Rac1和F肌动蛋白rnRNA表达量3组间差异均有统计学意义(F=1374.179、112.576、66.458,均P＜0.01),但β微管蛋白mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Wnt5A质粒组Wnt5A、Rac1和F肌动蛋白mRNA表达量均显著高于空白对照组及阴性对照组(P＜0.05).Western印迹法显示,Wnt5A质粒组Wnt5A蛋白表达较空白对照及阴性对照明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Wnt5A质粒组Rac1、ROR2、F肌动蛋白表达均明显低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05),但β微管蛋白表达在3组间差异无统计学意义(P＞0.05).细胞免疫荧光实验显示,Wnt5A质粒组绿色(β微管蛋白)、红色(F肌动蛋白)荧光强度与两个对照组相比均无明显差别,但黑素细胞体积明显增大,树突数目明显增多,细胞骨架显著改变,表现为F肌动蛋白强弱不一,纹理模糊,张力丝断裂,局部呈团块状.结论 黑素细胞Wnt5A基因表达升高可调控细胞骨架相关基因及蛋白表达,使黑素细胞体积增大、树突增多、骨架改变,可能有利于黑素小体的输送传递,参与色素沉着性疾病的发病.
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兰州市日均气温对两所三甲医院门诊湿疹人次的影响
目的 探讨兰州市日均气温对门诊湿疹人次的影响.方法 收集2007年1月1日至2015年12月31日兰州地区两所三甲医院皮肤科门诊湿疹患者的资料和同时期气象数据,在控制长期趋势、星期几效应的基础上,采用分布滞后非线性模型,通过quasi-Poisson连接函数进行拟合,并根据季节、性别和年龄分层后分析日均气温对湿疹门诊人次的影响.结果 日均气温与湿疹门诊人次的暴露-反应关系大致呈“W”型.按照季节、性别、年龄分层后,日均气温改变对湿疹门诊人次的影响主要以秋、冬季为重,夏季次之,春季弱.低温对湿疹的影响可能存在滞后作用、累积作用及持续作用,即在-9℃、滞后14d时,RR值为1.12(95％ CI:1.03～ 1.22),达到大,且温度每降低1℃,男性、青少年、中年人群湿疹发病的风险分别增加16％(RR:1.16,95％ CI:1.05～ 1.27)、14％(RR:1.14,95％ CI:1.02 ～ 1.26)及13％(RR:1.13,95％ CI:1.02～1.25),均有统计学意义(P＜0.05);而在女性及老年人群中,低温对湿疹的影响均不具有统计学意义(P＞ 0.05).高温的影响效应在暴露当天即已出现,随着滞后日的推移其影响效应渐减弱,但这种效应无统计学意义(P＞ 0.05).结论 在兰州地区日均气温对湿疹门诊人次的影响以秋、冬季为重,日均气温的改变可能为湿疹患者的危险因素之一,且低温对湿疹的影响存在滞后作用,滞后时间约为14d.
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氧化应激下黑素细胞自噬相关基因差异表达分析
目的 探讨过氧化氢(H2O2)对黑素细胞自噬的影响及可能的调节机制.方法 取对数生长期健康人黑素细胞,分为空白对照组(不予任何处理)、阳性对照组(100 nmol/L西罗莫司处理)和实验组(体积分数为10-7～10-3的H2O2处理),处理4h后,使用CCK8法、流式细胞仪分别检测各组黑素细胞活性及凋亡率.吖啶橙染色检测自噬小泡,透射电镜下观察自噬小体,Western印迹检测自噬特异性蛋白Beclin 1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B).后采用包含84个自噬相关基因的RT2 Profiler PCR Array筛选自噬相关的差异表达基因.结果 黑素细胞分别经10-3、5×104、10-4、5×10-5、10-5、5×10-6、10-6H2O2处理后,细胞增殖活性及凋亡率与空白对照组相比差异均有统计学意义(F值分别为286.95、301.23,均P＜0.05),且随H2O2体积分数升高,增殖活性降低,凋亡率升高.除5×l0-6 H2O2组分别与10 5、10-6 H2O2组间相比细胞凋亡率差异无统计学意义外,上述各H2O2组间两两比较,黑素细胞增殖活性及凋亡率差异均有统计学意义(P＜0.05).吖啶橙染色及电镜观察发现,10-5 H2O2、10-6 H2O2和西罗莫司处理的黑素细胞中有自噬小体形成.Western印迹显示,10-5H2O2、10-6H2O2和西罗莫司组黑素细胞Beclin 1表达量和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比率均较空白对照组显著升高(P＜0.05).RT2 Profiler PCR Array结果显示,与空白对照组相比,10-5 H2O2组、10-6H2O2组和西罗莫司组中ATG12、ATG3、ULK1、PIK3CG、PTEN、PIK3C3表达均显著上调,EIF2AK3表达显著下调;10-5 H2O2组和西罗莫司组mTOR表达显著下调,ULK2表达显著上调;10-6H2O2组mTOR表达未发生明显改变,AMPK、JNK1表达显著上调.结论 体积分数为10-5和10-6的H2O2均能有效诱导黑素细胞自噬,可能与影响相关信号分子表达相关.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤九例临床病理及免疫表型研究
目的 分析皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTL)的临床及组织病理表现、免疫表型、治疗和预后.方法 回顾性分析9例SPTL患者的临床与实验室资料,完善相关病理及免疫组化标记,并随访.结果 9例患者中8例表现为多发皮下结节和肿块,主要累及下肢(8例)和躯干(6例),7例伴发热.3例行全身PET-CT,7例行骨髓穿刺,未见皮肤外内脏系统肿瘤,均不伴噬血细胞综合征.皮肤组织病理示异形单个核细胞核大、深染,主要浸润皮下脂肪组织,围绕单个脂肪细胞呈环状排列,真皮层附属器和血管周围可见肿瘤细胞浸润(5/9例).免疫表型示9例肿瘤细胞表达βF1、CD3、CD8,8例表达粒酶B和T细胞胞内抗原1(TIA-1),均不表达CD4、CD20、CD30、CD56.5例接受化疗(1例儿童和1例产后妇女),1例儿童接受甲泼尼龙冲击治疗,随访8例治疗后均达到临床完全缓解.结论 SPTL来源于α/βT细胞,组织病理和免疫组化检查有助于诊断及鉴别诊断.
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2型糖尿病并发环状肉芽肿及硬肿病一例
患者男,51岁.因左手背红斑、背部硬肿2年于2016年5月31日就诊于我科.患者自诉2年前接触金属后出现左手背丘疹(左手第4指指根及手腕各1处),偶伴瘙痒,逐渐扩大呈环状红斑,与季节及日晒无关.患者2年前无诱因出现颈项及背部皮肤增厚、变硬、红肿,逐渐加重,伴轻度瘙痒.既往患2型糖尿病8年,口服阿卡波糖100 mg每日3次,晨起空腹血糖控制在10 mmol/L.高血压病史4年余,未用药控制.无高血脂、甲状腺功能紊乱等疾病,无药物食物过敏史,无糖尿病或遗传病家族史.
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角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征一例
患儿女,10岁.出生后1个月头皮、口周、颈部、躯干、臀部及掌跖出现红斑,皮肤干燥粗糙,头发细软、稀疏,易折断.随着年龄增长,红斑基础上出现明显的角化过度和增厚.5岁时出现畏光、视力下降;8岁开始听力逐渐下降.体检:身高109 cm,体重19 kg.皮肤科检查:头发稀少细软,易断;头皮、口周、颈部、躯干、臀部大片棕褐色斑块、结痂;其上可见疣状增生,伴有皲裂、溢脓,有恶臭.四肢皮肤散在黑褐色角化性斑块.掌跖弥漫性角化过度.指(趾)甲增厚,浑浊变白,远端分离、变形.眼科检查:畏光,视力左眼0.5,右眼0.2;双侧球结膜充血,角膜浑浊、角膜血管增生.耳鼻喉科检查:双耳中度感音性耳聋.口腔科检查:牙釉质发育不全,牙间隙明显增宽.GJB2基因检测发现,患儿GJB2基因2号外显子c.C50T杂合突变.诊断:角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征.经口服阿维A治疗,症状明显缓解.
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进行性骨发育异常三例分析
目的 探讨进行性骨发育异常的临床病理特征、诊断及治疗.方法 分析3例进行性骨发育异常患儿的临床病理资料,并复习相关文献.结果 3例患儿均为女性,出生后数天至数月发病,临床表现为头皮、躯干、四肢质硬的淡红色或肤色丘疹、结节或斑块,无明显症状.组织病理学检查均显示真皮中深层成片的骨或骨样组织形成.3例患儿血清钙、磷及甲状旁腺激素水平均未见明显异常.例1口服碳酸氢钠片并切除右下腹皮疹,随访约7个月右下腹皮疹无复发,但其他皮疹较前凸出、增大、变硬,并出现新发皮疹;例2外用阿达帕林凝胶,皮疹未增多,但皮损增大,质地变硬;例3未治疗,已失访.结论 进行性骨发育异常临床表现为向深部进行性发展的质硬的斑丘疹、斑块,目前尚无有效方案预防或治疗.
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HLA-DRB1等位基因与四川汉族人寻常型天疱疮的相关性研究
目的 探讨HLA-DRB1等位基因与四川汉族人寻常型天疱疮的相关性.方法 采用聚合酶连反应-序列特异性引物(PCR-SSP)对19例四川汉族寻常型天疱疮患者和25例健康对照组进行低分辨和高分辨HLA-DRB1等位基因分型,计算各等位基因频率.采用x2检验比较两组等位基因频率.结果 在寻常型天疱疮患者和健康对照者中共检出9种低分辨DRB1等位基因和19种高分辨DRB1等位基因.与健康对照组相比,寻常型天疱疮患者DRB1*14等位基因频率(39.47％,15/38)及DRB 1*1405等位基因频率(15.79％,6/38)均显著高于健康对照组[8.00％(4/50),2.00％(1/50)],差异均有统计学意义(x2=17.43、4.25,均P＜0.05).结论 DRB1*14可能是四川汉族寻常型天疱疮患者的常见易感基因,其中DRB1*1405与寻常型天疱疮具有相关性.
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儿童色素减退型线状苔藓反射式共聚焦显微镜图像特征分析
目的 分析儿童色素减退型线状苔藓皮肤反射式共聚焦显微镜(RCM)影像学特征.方法 RCM检查11例临床诊断为色素减退型线状苔藓的患儿皮损及皮损附近正常皮肤,再与该处皮损组织病理学检查进行对比.结果 色素减退型线状苔藓皮损组织病理学检查显示,表皮细胞间或细胞内轻度水肿,伴不同程度棘层增厚,基底细胞灶性液化变性,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞及少数噬黑素细胞浸润.RCM水平扫描皮损显示,多灶性基底细胞液化变性,导致表真皮界面模糊,色素环不完整或不清晰,真皮乳头及真皮浅层较多高折光的噬黑素细胞及中、低折光的炎症细胞浸润.结论 RCM影像学特征可为儿童色素减退型线状苔藓的诊断及鉴别诊断提供有力依据.
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窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血纤溶酶及CC趋化因子配体20水平的影响
目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗对寻常性银屑病患者外周血中纤溶酶及CC趋化因子配体20(CCL20)水平的影响.方法 60例进行期寻常性银屑病患者均采用NB-UVB照射治疗,每周3次,共治疗8周.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测银屑病患者NB-UVB照射前后及50例健康体检者(对照组)外周血血浆中纤溶酶和CCL20水平.结果 60例患者治疗后银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分(2.54±1.64)显著低于治疗前(10.26±3.14),差异有统计学意义(t=17.40,P＜ 0.05),且NB-UVB治疗的有效率达87％ (52/60).治疗前,银屑病患者外周血中纤溶酶[(180.07±40.62) μg/L]及CCL20水平[(422.41±129.87) pg/L]均显著高于对照组[(76.30±26.92) μg/L,t=15.45;(205.33±49.89) pg/L,t=11.15;均P＜0.05].治疗后银屑病患者外周血纤溶酶[(148.22±40.05) μg/L]及CCL20的表达量[(329.67±100.73) pg/L]均显著低于治疗前(t=4.97、6.44,均P＜0.05),但仍显著高于对照组(t=10.82、7.95,均P＜0.05).治疗前,银屑病患者外周血纤溶酶与CCL20水平呈正相关(r=0.57,P＜0.05),纤溶酶、CCL20水平均与PASI评分呈正相关(r=0.49、0.62,均P＜ 0.05).结论 NB-UVB照射可能通过降低银屑病患者外周血纤溶酶及CCL20的水平发挥治疗作用.
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米诺环素治疗嗜酸性脓疱性毛囊炎一例
患者女,40岁,因颈前无症状性红色皮疹伴脓疱2个月于2015年7月22日就诊.患者2个月前颈前无诱因出现绿豆大小红色皮疹,高出皮面,其上可见脓疱,无明显自觉症状.皮疹逐渐增多增大,中央消退后,边缘出现新发皮疹,呈弧形改变.自行外涂薄荷膏,未缓解.曾于外院就诊,考虑“毛囊炎”,予口服中药及甘草锌颗粒等治疗,皮疹无明显改善.既往体健.月经规律,已婚,育有一女.否认食物、药物过敏史,否认外伤史、家族遗传病史及类似疾病史.
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炎症性肠病合并的黏膜皮肤病变以及相关机制
炎症性肠病(IBD)为肠道的特发性炎症,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC).超过40％的IBD患者伴有肠外表现[1].IBD的肠外表现可涉及多个器官系统,包括关节、皮肤、眼、肝、胆、肺、肾脏、免疫或血液系统等[2].根据病理生理学,黏膜皮肤病变主要归为四类[3]:①与IBD活动性相关的反应性黏膜皮肤病变;②与IBD存在共同免疫学基础的相关黏膜皮肤病变;③与IBD有相同组织学特点的特定黏膜皮肤病变;④治疗IBD相关药物引发的黏膜皮肤病变.
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老年性慢性荨麻疹的临床特点及治疗选择
荨麻疹是以风团和瘙痒以及伴或者不伴血管性水肿为主要临床表现的常见皮肤病.国内外指南将反复发作超过6周的荨麻疹划归为慢性荨麻疹,根据诱发因素不同又分为慢性自发性荨麻疹和可诱导性荨麻疹[1-2].目前非常缺乏老年人群体中慢性荨麻疹的研究[3].老年人独特的生理机能变化、常伴发系统疾病和服用大量药物等,使得老年性慢性荨麻疹不但临床表现更为复杂,且治疗也具有一定的挑战性,因此更应受到关注.
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慢性皮肤黏膜念珠菌病免疫发病机制进展
慢性皮肤黏膜念珠菌病(CMC)是一组以皮肤、黏膜、甲反复或者持续发生念珠菌感染为特征的疾病,常见于胸腺缺损所致细胞免疫功能障碍者、多种内分泌障碍者,有时也可无潜在缺陷而发生非特异性慢性皮肤念珠菌病.有学者将CMC分综合征型、家族型、散发型[1].近年发现,Th17细胞免疫在CMC发病中发挥重要作用[2-4],同时随着新一代基因测序的深入研究,发现了与Th17细胞免疫相关的信号传导通路上关键信号分子与相关受体的突变.
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日光照射与中国女性面部皮肤老化的临床征象:对表观年龄的影响
人类皮肤老化是自然老化和光老化叠加的结果.对于白种人来说,白皙的皮肤(皮肤光反应类型Ⅰ型和Ⅱ型)对紫外线具有较高的敏感性,所以皮肤光损伤尤为突出,长期照射容易导致,如黑素瘤等严重的后果.对于亚洲人,不同国家(中国、韩国、日本等)都有不少日光照射影响面部皮肤的相关研究.有一项研究比较了亚洲人(居住在苏州的中国女性)与白种人(居住在贝桑松的法国女性)皮肤光损伤的情况,二个城市具有相似的气候条件(日照和雨水方面).实验在同一名皮肤科医生的操作下进行,结果反映了志愿者自然老化和光老化叠加对皮肤所造成的影响,而不是老化过程中光老化的相对作用.
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面部皮炎的诊断思考
面部皮炎是临床上常用的诊断名称.当患者面部突发或反复出现红斑、丘疹、脱屑伴瘙痒、灼热或刺痛感,不少医生会笼统地称为面部皮炎.然而,国内外教科书对面部皮炎缺乏明确的定义、诊断标准和范畴,文献也很少描述.从中文字面上看,发生在面部的炎症性皮肤病都可简称为“面部皮炎”,但追溯较早的文献可以发现,面部炎症性疾病(facial inflammatory dermatoses)[1]和面部皮炎(facial dermatitis)[2]是两个不同的概念.由于面部暴露在外,相关疾病的病因、发病机制和临床表现存在多样性、异质性和重叠性,且容易反复发作,面部皮炎不但在诊断上存在一定的混乱和过度使用,也给流行病学研究和分类治疗带来较大困惑.因此,正确理解和识别面部皮炎种类和寻找诱发加重因素是该类疾病诊治中的重要步骤,面部皮炎不应该作为一个常规或终的诊断名称.
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多次误诊的儿童坏疽性脓皮病一例
患儿男,3岁,因双上肢及胸壁反复溃疡5月余入院.5个月前(2015-12-9)患儿因重症肺炎于当地医院行右颈内静脉穿刺.1周后穿刺部位皮肤出现2 cm×1.5 cm红斑、溃烂、疼痛,伴高热,高体温39.5℃.血细菌培养阴性.右颈部溃烂处分泌物培养:多重耐药表皮葡萄球菌生长,真菌阴性.血常规白细胞18.93×109/L.考虑局部软组织感染.经反复外科清创、抗感染治疗,稍好转,但效果不佳.右肩部溃疡面积逐渐增大至约13cm×12cm,部分溃疡深达皮下脂肪层,触痛明显.2个月前(2016-4-10)患儿左前臂无明显诱因出现类似溃疡,且原有溃疡潜行性扩大.检查示前胸、右上臂、左前臂创面大小分别约15 cm×3 cm、20 cm×2 cm、10cm×3cm,再次入住烧伤整形科,完善相关检查.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
