中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利拉萘酯乳膏治疗体股癣及足癣的多中心随机双盲对照观察
目的 探讨2%利拉萘酯乳膏治疗体股癣、足癣的临床疗效和安全性.方法 采用多中心随机双盲阳性药平行对照法,分别在3个中心进行,入选288例患者,2%利拉萘酯乳膏试验组144例,1%联苯苄唑乳膏对照组144例;每组中体股癣患者各72例,足癣患者各72例.每日涂药1次,足癣疗程4周,每2周复诊1次;体股癣疗程2周,每周复诊1次;停药后2周均再复诊1次.结果 试验组体股癣患者中有1例脱落.停药时体股癣试验组的痊愈率和有效率分别为59.2%和94.4%,足癣试验组分别为41.7%和81.9%,与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).在用药结束后2周时,体股癣试验组的痊愈率和有效率分别为67.6%和94.4%,足癣试验组分别为54.2%和81.9%,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).在用药结束后2周,体股癣和足癣试验组符合方案分析集真菌学清除率分别为97.18%和90.28%,试验组和对照组差异均无统计学意义(P>0.05).用药后发生的不良反应表现为用药部位红肿、疼痛,其中体股癣试验组不良反应发生率为2.78%.结论 2%利拉萘酯乳膏治疗体股癣、足癣有良好的疗效和安全性.
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白念珠菌临床株多药耐药蛋白基因表达与氟康唑耐药的关系
目的 探讨临床分离白念珠菌氟康唑耐药株/敏感株多药耐药蛋白基因CDR1、CDR2、MDR1的表达情况.方法 试剂盒法抽提白念珠菌氟康唑耐药株/敏感株的总RNA后,逆转录成cDNA,采用实时定量PCR技术观察白念珠菌多药耐药蛋白基因的表达.结果 白念珠菌耐药株组CDR2基因的△CT值为7.52±2.53,敏感株组为9.28±3.15,两组比较,t=2.37,P<0.05,耐药株的表达量要高于敏感株.结论 白念珠菌CDR2基因的高表达与氟康唑耐药有关.
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马杜拉分支菌引起下颌部真菌性足菌肿一例
目的 探讨1例真菌性足菌肿的临床病理特点、诊断、治疗及预后,并对其致病菌进行鉴定.方法 分析我科收治的1例下颌部真菌性足菌肿的临床及病理特点,进行真菌学及分子生物学鉴定.结果 该患者以下颌部肿胀、多发窦道形成、排大量黑色颗粒为主要症状,病理检查示化脓性肉芽肿性炎症,PAS染色可见大量藕节状真菌菌丝.ITS1、ITS2和D1/D2区测序结果示:病原菌与足菌肿马杜拉分支菌有大的相似性,但相似性小于97%.结论 本病例为发生在下颌部的由马杜拉分支菌属内一新的菌种引起的真菌性足菌肿.
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头皮部原发性皮肤隐球菌病一例
患者男,78岁,头皮红斑、水肿、破溃10天,轻度瘙痒,皮损发展迅速.检查见头皮部皮损境界清楚,表面坏死、溃疡、结痂,周围有一红晕.溃疡边缘处皮损组织病理检查,表皮角化过度伴角化不全,真皮纤维组织增生和混合炎性细胞浸润,PAS染色见大量的真菌孢子.头皮溃疡部分泌物细菌培养未生长;真菌学检查鉴定为新生隐球菌.将分离培养所得菌种稀释后接种至ICR小鼠(4只)的颅内进行致病性研究,4天时1只死亡,1周后处死剩余3只,取脑组织作墨汁涂片,见大量厚荚膜孢子,证实了其致病性.治疗:口服伊曲康唑0.2 g,每日2次,1个月后溃疡基本愈合,取表面皮屑再次行真菌培养阴性.5个月复查时,溃疡完全愈合,已有头发长出.
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由胶孢镰刀菌所致足部皮肤无色丝孢霉病一例
目的 报道1例由胶孢镰刀菌所致足部无色丝孢霉病.方法 询问病史及体检,取右足内踝处皮损常规病理检查.取皮损分泌物行10% KOH真菌直接镜检和培养,鉴定菌种.结果 患者女,72岁,右足溃疡3年.检查见右足踝内侧皮肤约3 cm×1.5 cm溃疡,基底暗红色肉芽组织增生,表面湿润,触痛明显.溃疡皮损组织病理检查,真皮浅层肉芽组织坏死,有细长、分隔、无色菌丝样结构物,其周围组织伴有慢性炎症细胞散在浸润,PAS染色显示腊肠样菌丝及散在卵圆形真菌孢子.皮损分泌物真菌镜检见分隔、分支无色菌丝.分离菌株经培养及鉴定为胶孢镰刀菌.本菌株对特比萘芬、制霉菌素及两性霉素B高度敏感.给予口服特比萘芬0.25 g,每日2次,2个月后病灶完全愈合.结论 本病例为胶孢镰刀菌所致足部皮肤无色丝孢霉病,特比萘芬治疗有效.
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改良皮肤癣菌试验培养基在甲真菌病诊断中的应用
目的 采用改良皮肤癣菌试验培养基(改良DTM)检测甲真菌病临床标本,并与皮肤癣菌试验培养基(DTM)比较,以评价其临床实用性.方法 收集临床拟诊甲真菌病的标本,分别接种于改良DTM、DTM、含放线菌酮及氯霉素的沙氏培养基(SCCA)和含氯霉索的沙氏培养基(SCA);记录菌株的开始生长时间、培养基开始变色时间及开始变色时菌落的直径.以专业真菌实验室的鉴定结果为金标准,将DTM和改良DTM的结果与之比较.结果 ①改良DTM、DTM、SCCA的分离率、菌种的生长速度及形态无显著差异.②所有分离的皮肤癣菌均能使两种显色培养基变色,改良DTM的开始变色时间(5.83±0.39 d)早于DTM(7.32±0.41 d),两组比较,t=2.63,P=0.01.③大多数分离的非皮肤癣菌也能使两种培养基变色,以开始变色时菌落的直径大小(≥5 mm)为非皮肤癣菌和皮肤癣菌的鉴别点,与金标准有高度的一致性.结论 DTM和改良DTM比传统的鉴定方法结果报告时间提前1周左右,改良培养基的配方较DTM经济,肉眼观察其开始变色时间早于DTM,值得进一步的深入研究.
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重组白介素18抗小鼠系统性白念珠菌感染的研究
目的 探讨重组白介素18在抗小鼠系统性白念珠菌感染中的作用.方法 建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠系统性白念珠菌感染动物模型,设置对照组(单纯白念珠菌感染组)与处理组(白念珠菌感染前注射重组白介素18).用平皿稀释法检测肾脏、脾脏组织菌落形成单位(cfu)数目;制作肾、脾脏组织病理学标本,评估其病理学分级;并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脾脏干扰素γ分泌水平.结果 感染后2,3,7天,处理组肾脏cfu分别为4.996±0.063,4.765±0.188,3.985±0.133,对照组肾脏cfu分别为5.786±0.110,6.097±0.079,5.996±0.082,处理组显著低于对照组(P<0.01);脾脏组织cfu值也低于对照组,但两组差异无统计学意义(P>0.05).肾脏组织病理学评分处理组低于对照组,处理组较对照组感染程度减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织病理学评分处理组也低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).同时检测脾脏干扰素γ分泌水平,感染后2,3,7天,处理组分别为73.529±6.070,92.181±7.820,108.564±9.802 pg/mL,对照组分别为40.511±4.456,59.414±5.041,64.455±5.272 pg/mL,处理组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 重组白介素18在小鼠系统性白念珠菌感染中具有保护作用.
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PCR反向线点杂交鉴定常见念珠菌的研究
目的 建立PCR反向线点杂交技术(PCR-RLB)快速检测和鉴定常见念珠菌的方法.方法 以念珠菌属间隔序列Ⅱ(ITS2)为靶基因设计通用引物,用生物素标记反义引物,PCR扩增白念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌、光滑念球菌、近平滑念珠菌、都柏林念珠菌DNA,然后与通过氨基标记固定在尼龙膜上的各特异性寡核苷酸探针杂交,并进行临床标本和分离株的检测.结果 念珠菌标准菌株可扩增出302~441 bp DNA片段,6种特异性寡核苷酸探针可分别与相应念珠菌PCR产物杂交,其敏感性为10 cfu/mL.通过对100例分离株的检测,然后与培养法鉴定(Merieux Vitek)的结果比较,有97株与培养结果一致,另外3株通过DNA测序结果证实与PCR-RLB测定结果一致.通过对200例女性阴道拭子进行检测,PCR-RLB阳性率为49%,而涂片法和培养法阳性率分别为27%和39%,明显高于涂片法和培养法(P<0.05).结论 该方法可快速、敏感、准确鉴定临床上常见的念珠菌.
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皮肤念珠菌病患者多部位分离菌株DNA分型研究
目的 比较皮肤念珠菌病患者不同部位分离菌株基因相似性,推测皮肤念珠菌病多部位感染的可能途径.方法 采用PCR扩增引物P-Ⅰ和P-Ⅱ扩增出白念珠菌染色体25S rDNA片段和特征性的基因片段重复序列片段,结合两种扩增结果进行分型,并将870 bp大小的特征性的基因片段重复序列片段用限制性内切酶EcoRⅠ和ClaⅠ消化.结果 来自19例皮肤念珠菌病患者的41株白念珠菌被分为6型,同一患者不同部位分离菌株基因型相似,不同个体间基因型有差异.结论 分离自皮肤念珠菌病患者不同部位的致病菌株基因型相同,提示其发病可能与外源性再发感染无关.
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重症监护和肝移植病房环境及高危人群曲霉监测和分析
目的 探讨侵袭性曲霉病与医院环境曲霉污染是否有关.方法 对西南医院肝移植病房、脑外科ICU病房和中心ICU病房环境及高危患者鼻腔、咽部和痰液标本进行监测培养,采用随机扩增多态性DNA分析方法对分离自环境和患者体内的黄曲霉进行基因分型研究.结果 肝移植病房、脑外科ICU病房、中心ICU病房空气曲霉密度分别12、10.75 cfu/m3和0.医院环境中5种常见的曲霉依次为黄曲霉、烟曲霉、黑曲霉、杂色曲霉和棒曲霉.RAPD分析显示,脑外科ICU 2例患者体内分离的黄曲霉与病房环境分离的黄曲霉基因型相同;中心ICU病房3例患者体内分离的黄曲霉与病房环境分离的黄曲霉基因型均不相同,但2例患者体内分离的黄曲霉基因型相同.结论 肝移植病房、脑外科ICU病房和中心ICU病房存在不同程度曲霉污染,脑外科ICU 2例患者体内分离的黄曲霉和环境中分离的黄曲霉基因型相同.
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造血干细胞移植术后继发外生殖器黄曲霉感染一例
目的 报告一例外生殖器黄曲霉感染.方法 对患者的临床资料、真菌学检查、胸部CT检查结果进行分析.结果 患者男,33岁,5个月前确诊为急性髓性白血病M1型,经化疗诱导缓解后接受异基因造血干细胞移植术.术后7天患者出现发热,38~38.5 ℃,多种抗生素治疗无效.同时外生殖器部位出现多个圆形水肿性红斑,直径0.2~1 cm,中央覆盖黑色焦痂.龟头冠状沟可见糜烂及坏死性皮疹.取皮损渗出物及痂皮作常规真菌检查,分离出黄曲霉.静脉滴注伊曲康唑、局部外用碘伏溶液33天后皮疹治愈.移植术后第137天,胸部CT检查显示右上肺尖一薄壁空洞.结论 该患者为造血干细胞移植术后继发外生殖器黄曲霉感染,感染源可能与肺部病灶有关.
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总状毛霉千叶变种致原发性皮肤毛霉病一例
目的 报道1例总状毛霉千叶变种引起的皮肤毛霉病.方法 患者女,22岁,左臀部结节,渐增大6年,巨大疣状增生1年.全面临床检查排除其他疾病,采取皮损组织镜检、培养、温度实验、皮肤病理检查、PAS染色,对分离出的菌株进行鉴定.结果 皮损病理检查显示呈嗜酸粒细胞增多为主的感染性肉芽肿,H-E染色、PAS染色和嗜银染色均可见真皮内粗大、无分隔的菌丝,镜检可见长而分支不分隔的菌丝.25℃培养7天,见丰富菌落呈黄色.该菌种鉴定为总状毛霉千叶变种.采用真菌性肉芽肿切除加中厚皮片移植,联合系统抗真菌药物治疗的方法,治疗1个月后,患者获临床、真菌学治愈.结论 本例为总状毛霉千叶变种引起的原发性皮肤毛霉病,采用外科手术及植皮手术,联合系统抗真菌药物治疗安全有效.
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红色毛癣菌肉芽肿一例
患者男,76岁.因右耳结节1年,左上肢溃疡半年于2006年1月就诊.患足癣、甲癣数十年.体检:各系统检查未发现异常.皮肤科情况:右耳廓及周围散在大小不等暗红色结节,表面粗糙不平,少许渗出及污秽的结痂.结节质地较硬,基底有浸润,无明显压痛(图1a).右上肢可见一约10 cm×5 cm大小斑块,表面附有较厚的不易剥离的痂皮,且可见浅溃疡及出血,触之微痛(图2).
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皮脂腺痣并发毛母细胞瘤一例
患者男,35岁,出生后左颞部即有一黄豆大小淡黄色丘疹,表面光滑、质软,无毛发生长.随年龄增长逐渐增大呈条索状,延及左耳前,表面出现褐色丘疹、结节,部分呈乳头瘤样,质软.两年前曾在外院诊断为皮脂腺痣,激光治疗2次均无效.1年前起皮损瘙痒明显,抓破后易出血.患者父母非近亲结婚,家族中无类似病史,既往体健.体检:一般情况好,各系统检查无异常.
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烟曲霉致肛周肉芽肿一例
患者男,72岁.2005年7月初诊.主诉肛周异物感3年余.3年前因内痔在当地使用大量抗生素、糖皮质激素治疗,症状时好时坏.经2月余治疗后,炎症消退,但肛周皮肤又出现米粒、豆大不等的丘疹、结节,皮损逐渐增多.有的相互融合成片,布满肛周皮肤,轻度痒痛,虽多方对症处理,并无好转,有的损害继续增大,有的表面破溃出血.既往史:患者平素健康,无肝、胃、肺等慢性疾病史,无特殊皮肤病史,否认非婚性交史.
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双乳晕皮肤白念珠菌病一例
患者女,22岁.因双侧乳晕红斑、鳞屑,逐渐扩大2个月来我院就诊.2005年8月24日剖宫产下一子.1个月后其子口腔出现白膜,逐渐扩大,无咳嗽,无发热,发病前否认用抗生素,在其他医院诊断为鹅口疮,口服头孢类药物和外用抗真菌药物治疗有效,但未痊愈.因母乳喂养,患者在其子出现口腔黏膜损害1个月后,其乳晕及乳头出现红斑、鳞屑,并逐渐向四周扩大.患者既往体健,无糖尿病病史,否认外阴阴道念珠菌病史.
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头皮念珠菌病一例
患者男,12岁,左枕部生癣1月余,曾在当地医院外用氟轻松3周,皮损加重、增大,遂来我院就诊.初诊时体检,发育、营养及全身情况好.心、肝、肺、脾检查均未见异常.皮肤科情况:左枕部、耳后至项部发际处见约6 cm×9 cm片状炎性红斑、丘疹及白色糠屑,丘疹呈多处集簇性及散在分布,部分丘疹顶端见结痂,皮损处毛发脱落,间或见有残存毛发,毛发易拔除,基底部炎症明显,见图1.
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红皮病型药疹继发中毒性表皮坏死松解症合并烟曲霉感染一例
患者女,42岁,因全身红斑、水肿、脱屑伴瘙痒2个月入院.2月余前因"强直性脊柱炎"口服柳氮磺胺吡啶后出现晨起面部水肿,后发展为全身红斑、水肿.当地诊断为"药疹",停药后给予口服药物,无效.出现发热、呕吐后住院治疗,给予地塞米松10 mg/d,2周后好转出院,出院后继服泼尼松.
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儿童掌黑癣一例
掌黑癣是暗色孢科真菌引起的一种浅表无症状的真菌感染.它常发生于手掌及手指部,身体其他部位也可发生,但较少见.病程慢性.多见于年轻女性,小儿少见,近年我国已报道3例儿童掌黑癣[1-3].我们近收治1例,报道如下.
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荚膜在新生隐球菌对人角质形成细胞黏附与通过细胞层中的作用
原发性隐球菌皮肤感染已经作为独立的疾病在近年来受到了公认[1].荚膜是新生隐球菌目前已知的重要的毒力因子,目前确定了4个独立的荚膜形成相关基因[2].HaCaT细胞是目前应用比较成熟的人角质形成细胞(KC)的体外研究模型.利用这一模型,我们对荚膜在隐球菌对KC的黏附和通过过程中的作用进行了探讨.
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基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制剂-4在皮肤肿瘤中的表达
肿瘤侵袭和转移是一个主动过程.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)及其组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)在这一过程中起着一定的作用[1].为探讨MMP-2及TIMP-4在皮肤肿瘤发病机制中的作用,采用免疫组化法对MMP-2和TIMP-4在皮肤肿瘤及正常人皮肤中的表达进行了研究.
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北京地区儿童头癣病原菌及其药物敏感性分析
头癣是儿童常见的浅部真菌病.我们调查了引起儿童头癣的病原真菌谱及病原真菌对常用抗真菌药物的敏感性.
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新疆地区许兰毛癣菌的PCR-RAPD分子分型研究
为了研究新疆地区许兰毛癣菌的分子分型,采用随机引物UBC 701,R-ATGS和OPAOR-15结合PCR-RAPD法对分离于新疆儿童头癣的7株许兰毛癣菌进行分子分型,并与日本的3株许兰毛癣菌做比较.初步探讨新疆许兰毛癣菌的分子分型.
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泼尼松、甲泼尼龙影响念珠菌对抗真菌药物的敏感性
念珠菌是长期使用糖皮质激素患者常见的机会致病菌,在深部念珠菌感染患者中同时使用糖皮质激素与抗真菌药物将不可避免.我们对泼尼松、甲泼尼龙是否影响念珠菌对抗真菌药物的敏感性进行了相关研究,现报道如下.
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117株临床分离念珠菌的鉴定及药敏试验分析
近年来,随着抗肿瘤药物、免疫抑制剂及高效广谱抗生素等的广泛应用,机会致病真菌、特别是深部真菌感染呈上升趋势.而且临床上抗真菌药物的大量应用及应用时间延长,导致耐药菌株不断出现、增加,同时耐药菌株亦可出现多药耐药的现象[1].我们对2005年4月至2006年4月间临床分离的117株念珠菌进行了鉴定和药物敏感性试验.
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孢子丝菌病46例分析
孢子丝菌病是由申克孢子丝菌引起的皮肤、皮下组织及附近淋巴系统的慢性感染性皮肤病.现将我科门诊1989年至2006年4月经真菌培养证实的46例孢子丝菌病进行回顾性分析.
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三种剂量伊曲康唑治疗角化型手足癣的临床疗效
我们于2003年4月至2006年5月,应用西安杨森制药有限公司生产的伊曲康唑胶囊(商品名斯皮仁诺)400、200、100 mg/d三种方案治疗角化型手足癣,并进行临床疗效、安全性和近期复发率观察,现将资料完整的112例报道如下.
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接合菌病
接合菌病(zygomycosis)由接合菌纲的致病性真菌所致.接合菌纲包括毛霉目和虫霉目.由毛霉目真菌引起的感染称为毛霉病(mucormycosis),好侵犯血管,引起血栓及周围组织坏死.由虫霉目真菌引起的感染称为虫霉病(entomophthoramycosis),通常引起皮下组织和皮肤黏膜的慢性感染.毛霉病和虫霉病合称接合菌病.
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甲真菌病甲组织病原菌DNA提取方法的研究
甲真菌病的诊断主要依靠真菌培养.但该方法存在阳性率低、费时等缺点,不能快速鉴定菌种,限制了对药物的选择.近年来分子生物学技术已经渗透至科学研究的各个领域,其中PCR技术因具有简便省时、敏感性高等优点,已经成功地应用于医用真菌学的基因学研究,但由于临床标本中致病真菌含量少,DNA提取困难,该技术并未在病原真菌的检测中广泛应用.本实验旨在寻求一种快速高效提取甲组织中真菌DNA的方法,以促进PCR技术更好地应用于甲真菌病的快速诊断.
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对临床真菌学领域中若干问题的看法
经常参加学术活动,与临床医生就真菌病学的一些概念问题或热点话题时有交流.此文总结出7个问题谈谈一己之见,有的已经深思熟虑,有的则属初步认识,希望能引起关注和讨论.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |