中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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评介《皮肤科治疗学》
以笔耕不辍、多产学者著称的吴志华教授近又推出新著《皮肤科治疗学》第2版,初作浏览,发现该书根据第1版的实践和读者的反馈意见,又做出了精心的修改和撰写.其特点是吸纳了更多的新观念、新进展、新内容.有3个章节重新撰写;循证医学,物理治疗,尤其是秦万章教授论皮肤科中西结合,代表了中西医结合的前沿成果.所有的基本治疗、治疗措施、循证治疗步序、治疗评价等都作了大范围的修改,置换,增删和更新.引用并汇集了各学派的观念.第2版还开拓了新的领域,如对皮肤科生物制剂、免疫调节剂、血管性水肿、血管畸形和血管瘤的治疗的新概念,对血管胎记分类,以及普萘洛尔治疗婴儿血管瘤等都充实了新的内容.也淘汰了一些过时的、无效的治疗方法,如D青霉胺一直推荐治疗硬皮病,目前经循证医学研究认为无效,因而删去.
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紫外线对光化性角化病和正常皮肤p53、基质金属蛋白酶2、9表达的影响
目的 探讨不同剂量紫外线对光化性角化病(AK)与正常皮肤组织中增殖与凋亡、及p53、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达的影响.方法 AK与正常皮肤组织分别分为4个组,对照组(照射剂量为0 J/cm2)、5 J/cm2组、10 J/cm2组、20J/cm2组.每块组织连续照射4d,继续培养24 h后取材.TUNEL检测细胞凋亡、Ki-67检测细胞增殖情况,定量PCR及免疫组化法检测p53、MMP2及MMP9表达.结果 紫外线照射后,与对照组相比,凋亡细胞百分比在正常皮肤组织10、20J/cm2组(46.8±2.1,56.7±2.4)增加,在AK 20 J/cm2(43.5±1.5)组增加,正常皮肤组织10、20J/cm2组比AK同剂量组增加(P<0.05);Ki-67阳性细胞百分比在正常皮肤组织20J/cm2组(3.34±0.76)表达减少(P<0.05),在AK中无明显变化(P> 0.05);p53 mRNA(5 J/cm2:1.106±0.025;10 J/cm2:1.259±0.045;20 J/cm2:1.425±0.053)及蛋白(10J/cm2:0.1169±0.0032;20J/cm2:0.1454±0.0047)在正常皮肤组织中表达增加,在AK中,mRNA(10 J/cm2:0.611±0.050;20J/cm2:0.578±0.070)及蛋白(20J/cm2:0.0404±0.0027)表达减少(P<0.05);正常皮肤组织中MMP2 mRNA及蛋白(10J/cm2:1.086±0.013,0.0843±0.0024;20 J/cm2:1.417±0.036,0.1236±0.0042)、MMP9 mRNA及蛋白(20J/cm2:1.395±0.026,0.3065±0.0162)表达增加,AK中MMP2 mRNA及蛋白(20J/cm2:1.296±0.028,0.0744±0.0032)、MMP9mRNA及蛋白(10J/cm2:1.298±0.035,0.0992±0.0053;20J/cm2:1.286±0.032,0.1010±0.0063)表达增加(P<0.05).结论 紫外线促进AK进展可能与其下调p53表达,上调MMP2和MMP9有关.
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长脉宽Nd:YAG激光治疗甲真菌病疗效观察
目的 探讨长脉宽Nd:YAG激光治疗甲真菌病的疗效及安全性.方法 对35例甲真菌病患者使用长脉宽Nd:YAG激光进行治疗,治疗参数:波长1064 nm,能量30 ~ 40 J/cm2,脉宽35 ms,光斑4 mm.观察疗效及不良反应,并根据不同感染菌种、临床类型、病甲位置对病例进行分组,采用SPSS17.0统计软件进行卡方检验比较不同分组间疗效、复发情况的差异.结果 共治疗79甲,随访至初次治疗后9个月,临床有效率为67.1%,真菌学有效率为73.4%,复发或再感染率为19.0%.红色毛癣菌组的临床疗效(x2=10.913,P< 0.05)及真菌学疗效(x2=13.532,P< 0.05)均优于其他真菌组,复发或再感染率低于其他真菌组(x2=10.980,P< 0.05),但与白念珠菌组比较这三方面的差异均无统计学意义.白色浅表甲真菌病(WSO)组的临床疗效优于远侧甲下真菌病(DLSO)组(x2=11.935,P<0.05),而DLSO组的临床疗效又优于近端甲下真菌病(PSO)及全甲营养不良甲真菌病(TDO)组(x2=17.515,P<0.05).根据病甲位置不同分类,第2~5指甲组的临床疗效优于拇指甲/第2~5趾甲组(x2=13.437,P< 0.05)及拇趾甲组(x2=10.595,P< 0.05),而拇指甲/第2~5趾甲组与拇趾甲组相比临床疗效差异无统计学意义(x2=3.030,P>0.05),它们的真菌学疗效及治疗后的复发或再感染率差异无统计学意义.治疗过程中除疼痛外未发生其他不良反应.结论 长脉宽Nd:YAG激光是治疗甲真菌病的一种安全有效的方法,其疗效受到感染菌种、临床类型、病甲位置的影响.
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避光教育对多形性日光疹患者病情和治疗的影响
目的 探讨正规避光教育对多形性日光疹(PLE)患者病情和治疗的影响.方法 采用随机数字表将PLE患者随机分为试验组(31例)与对照组(31例).所有患者均接受常规治疗.试验组在初春及初夏接受两次以讲座形式辅以宣教手册开展的正规避光教育.采取当面询问方式,所有患者在基线时和入组1年后各完成一份病情调查问卷.采用SPSS 11.5软件对数据进行t检验、秩和检验或x2检验.结果 与避光教育前1年相比,试验组PLE患者避光教育1年中发病月数(t=4.611,P< 0.01)、年发病总次数(t=3.569,P<0.01)、皮损累及面部频率(Z=2.369,P< 0.05)、日晒后皮损发作所需时间(Z=2.650,P<0.01)均显著减少,与同期对照组相比,差异均有统计学意义.与避光教育前1年相比,试验组PLE患者避光教育1年中外用强效糖皮质激素软膏人数(x2=10.928,P< 0.01)、口服抗组胺药物人数(x2=18.723,P< 0.01)、口服抗组胺药物累计时间(Z=2.656,P< 0.01)均显著减少,与同期对照组相比,差异具有统计学意义.结论 以讲座形式辅以宣教手册开展的正规避光教育能使PLE患者病情有所缓解,在1年中所需要的治疗药物减少,提示临床医生应该更重视对光过敏的患者进行完善的避光教育.
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系统性红斑狼疮合并持久性隆起性红斑一例
患者女,54岁,双下肢起红斑、结节、斑块伴疼痛1年.患者1年前无明显诱因,双足背起紫红斑,压之不退色,继而出现斑丘疹、结节,轻度疼痛,逐渐扩展至双小腿、膝关节.部分皮疹相互融合.8年前曾在某医院因关节痛、反复性口腔溃疡、面部蝶形红斑3个月,血白细胞2.8×109/L,尿蛋白+++,24 h尿蛋白定量2400 mg,抗核抗体1:3200阳性,抗中性粒细胞抗体阳性(+),血细胞沉降率68 mm/1 h,诊断为系统性红斑狼疮(SLE)并住院治疗.目前口服泼尼松10 mg/d.本次就诊体检:一般状况尚好,全身浅表淋巴结未触及肿大,口腔黏膜无异常,心肺腹检查未见阳性体征.双足背、小腿密集分布对称性紫红色斑疹、斑丘疹、结节、斑块,四肢关节无肿大、压痛.实验室检查:血尿常规、肾功能正常,肝功能谷氨酰转肽酶64 IU/L(参考值0~50 IU/L),余指标正常;ANA1:100阳性,抗中性粒细胞抗体阳性(+),血细胞沉降率55 mm/1 h,IgG 18.64 g/L(参考值7.0~16.0 g/L),IgA、IgM、C3、C4正常,HIV抗体阴性,C反应蛋白正常,类风湿因子、抗dsDNA、抗可提取核抗原抗体均阴性.X线胸片示肺纹理增强.皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层轻度增厚,真皮纤维细胞增生,血管壁增厚、闭塞,血管周围可见中性粒细胞和核尘.诊断:SLE合并持久性隆起性红斑.
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辣椒和乙醇对肉桂醛引起的兔耳刺激性接触性皮炎的影响
目的 探讨辣椒和乙醇对肉桂醛引起的皮肤刺激性接触性皮炎的影响.方法 日本大耳白兔32只,随机分成对照组、乙醇组、辣椒组、混合组,每组8只.对照组:生理氯化钠溶液日2次灌胃;乙醇组:50%乙醇、生理氯化钠溶液分别灌胃;辣椒组:10%辣椒液、生理氯化钠溶液分别灌胃;混合组:50%乙醇、10%辣椒液分别灌胃.剂量均为每次8 ml/kg,各组连续灌注7d.出现饮水量增加、大便干结、耳廓血管充血等辛辣刺激体征后,再将各组实验动物分成完整皮肤组和破损皮肤组,每组4只,按化妆品卫生规范进行皮肤刺激性实验,分别记录1、24、48和72 h刺激部位的情况,对皮肤刺激反应进行评分,组间差异比较采用方差分析.结果 辣椒与乙醇连续7d灌胃后,对照组症状体征评分为0.25±0.46,辣椒组为5.38±0.74,乙醇组为7.25±0.71,混合组为12.75±0.70,辣椒组、乙醇组及混合组的症状体征评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).在家兔完整皮肤刺激状态评分中,混合组皮肤刺激反应强度在24、48 h显著高于灌注辣椒组(F=28.44、30.33,P<0.05);在家兔破损皮肤刺激状态评分中,乙醇组、混合组皮肤刺激反应强度在24、48、72 h评分显著高于辣椒组(F=197.12、94.54、87.63,P< 0.01).结论 按照实验所用的剂量,辣椒、乙醇和混合物都能够在家兔诱导出辛辣刺激体征,辣椒和乙醇能明显增加皮肤对肉桂醛刺激的敏感性.
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女贞子乙醇提取物及酪醇对人表皮黑素细胞黏附和迁移的影响
目的 探讨女贞子乙醇提取物及其单体酪醇对人表皮黑素细胞黏附和迁移的调节作用.方法 体外分离培养人表皮黑素细胞,XTT法测定细胞增殖情况,用经FN包被的培养板测定细胞黏附率,Transwell微孔膜法观测细胞迁移情况,激光共聚焦显微镜观察经中药处理的细胞内肌动蛋白细胞骨架的结构分布,半定量分析细胞内荧光强度.结果 0.0375~0.6 mg/ml女贞子乙醇提取物均可促进黑素细胞在FN上的黏附(P< 0.05或P< 0.01);0.5~2 mmol/L酪醇可促进黑素细胞黏附(P<0.05或P<0.01).0.15 mg/ml女贞子乙醇提取物及2 mmol/L酪醇无明显细胞毒性,在24 h时不明显促进细胞增殖,选择此浓度为工作浓度,女贞子乙醇提取物及酪醇穿过微孔滤膜的黑素细胞数分别为43.7和51.0个,显著高于对照组的20.3个(P< 0.01);两种药物工作浓度作用的黑素细胞与对照组相比,胞内可见较多呈束状的应力纤维,并集中分布于细胞膜内侧和细胞核周围,胞内荧光强度均高于对照组(P<0.01).结论 女贞子乙醇提取物及其单体酪醇在体外可促进黑素细胞的黏附及迁移,其机制可能与诱导黑素细胞内肌动蛋白细胞骨架的聚合有关.
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系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因表达及其启动子区域甲基化状态的研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者T淋巴细胞CD70mRNA和蛋白的表达及CD70基因启动子DNA甲基化的状态.方法 分离15例活动期SLE患者、15例非活动期SLE患者和15例健康对照外周血CD4+与CD8+细胞,用实时定量逆转录PCR(RT-PCR)方法检测CD4+和CD8+细胞CD70 mRNA转录水平,流式细胞仪检测CD4+CD70+细胞和CD8+CD70+细胞百分率,亚硫酸氢钠基因测序法检测CD4+细胞和CD8+细胞CD70基因启动子区域甲基化水平.组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 ①活动期、非活动期SLE患者CD4+细胞CD70 mRNA转录水平分别为0.82±0.12和0.73±0.11,明显高于健康对照组(0.45±0.09),F=53.017,P< 0.01,活动期SLE患者CD4+胞的CD70 mRNA转录水平显著高于非活动期SLE患者(P<0.05).活动期、非活动期SLE患者外周血CD4+CD70+细胞百分率分别为80.30%±11.04%和66.80%±3.98%,明显高于健康对照组(12.48%±3.45%),F=311.517,P< 0.01,活动期SLE患者CD4+CD70+细胞百分率显著高于非活动期SLE患者(P值<0.05).SLE患者外周血CD70+CD4+细胞百分率与SLE疾病活动度呈显著正相关(r=0.792,P=0.000).活动期、非活动期SLE患者组的CD4+细胞CD70基因启动子序列-600~-300 bp区域平均甲基化水平分别为0.32±0.05和0.36±0.05,明显低于健康对照组(0.62±0.05),F=152.64,P<0.01,活动期平均甲基化水平明显低于非活动期SLE患者组(P<0.05).结论 CD4+细胞CD70基因启动子区域处于低甲基化状态,这种低甲基化状态可能是CD70过度表达的直接原因.
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马尔尼菲青霉生物学特征及抗氧化压力形态学研究
目的 探讨双相型马尔尼菲青霉(PM)临床分离株及鼠寄生株超微结构.探讨不同来源的PM菌株的生物学特征以及抵御氧化杀伤的机制.方法 以含过氧化氢的培养基对临床分离株及鼠寄生株PM于25℃和37℃两种温度下各培养7d,与正常未加过氧化氢处理的菌株进行前后对比,光学显微镜观察PM菌体特征及透射电子显微镜观察PM超微结构变化情况.结果 ①加H2O2处理后,临床分离株及鼠寄生株PM菌丝相及酵母相生长速度均较正常时缓慢.25℃菌丝相色素产生均较正常时增加,37℃加2.0 mmol/LH2O2临床分离株及鼠寄生株PM菌落外观差异不明显;②光镜下,临床分离株在25℃培养时,产孢减少,37℃人、鼠PM加H2O2后光学显微镜下见菌体皱缩;③透射电子显微镜观察可见:不加过氧化氢培养25℃可见细胞壁光滑,细胞膜完整,胞质内可有细胞核、线粒体、内质网、脂质体以及大小不等的空泡等结构,37℃尚可见微体结构.过氧化氢处理后,透射电镜下可见:细胞壁不完整,局部有缺损,厚薄不均;细胞膜不连续,有皱缩及凸起;胞质不均匀,吞噬现象明显,形成大量吞噬空胞.结论 在应对相同的氧化压力下,两株菌变化不同,提示不同菌株抗氧化应激的能力不同.
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瘦素抗体对兔耳增生性瘢痕组织转化生长因子-β1 mRNA表达的影响
目的 探讨瘦素抗体对兔耳增生性瘢痕组织内转化生长因子(TGF)-β1mRNA表达的影响.方法 新西兰大白兔15只,每只大白兔双耳腹侧作直径约7 mm,深达软骨膜的圆形切口共6个,共获得兔耳增生性瘢痕模型90个,随机分为3组.生理氯化钠液组:生理氯化钠液外用40 d;瘦素抗体外用组:2 ng/ml瘦素抗体外用40 d;瘦素抗体外用+注射组(联合用药组):2 ng/ml瘦素抗体外用14 d后,每周注射1次2 ng/ml瘦素抗体,共3次.术后第40天各组均取瘢痕组织,计算瘢痕增生指数、组织病理学检查及测定瘢痕组织内TGF-β1mRNA表达.结果 瘦素抗体外用组和联合用药组瘢痕增生指数及瘢痕组织中TGF-β1 mRNA的表达明显下降,与生理氯化钠液组相比较,差异具有统计学意义,但两组之间比较,差异无统计学意义.组织病理学表明,生理氯化钠液组毛细血管增生明显,有大量成纤维细胞,核大、密集,排列不规则;瘦素抗体外用组与联合用药组成纤维细胞数量明显较少,核较小,排列相对规则.结论 瘦素抗体治疗能降低兔耳增生性瘢痕组织内的TGF-β1mRNA表达.
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组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对多发性肌炎豚鼠模型肌纤维保护机制的研究
目的 探讨组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对组织蛋白酶B的影响,以阐明其对肌纤维的保护机制.方法 40只健康雌性短毛英国种豚鼠,随机分为5组,每组8只,分别为:阳性对照γ干扰素组、PM模型组、健康组、假干预组(即生理氯化钠溶液对照组)和阴性对照CA-074Me组.相应时间点处死动物,留取血液检测肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MM)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)变化;取肌肉组织进行组织病理学观察(HE染色);用免疫组化法(Envision二步法)分别检测CD8+细胞、组织蛋白酶B的表达水平;原位末端标记法(TUNEL)检测各组豚鼠骨骼肌细胞的凋亡变化.肌酶、肌肉炎症程度评分、肌细胞凋亡的比较均采用单因素方差分析(ANOVA);CD8+T细胞、组织蛋白酶B表达的结果采用Pearsonx2检验.结果 PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074 Me组肌酶谱(CK、CK-MM、AST和LDH)均异常升高,以CK升高为明显,4个组的CK分别为(3537.3±2141.6) U/L、(2222.0±226.9) U/L、(973.8±423.2) U/L、(814.0±268.4) U/L,均高于健康组(410.7±167.9) U/L (P< 0.05);γ干扰素组、CA-074 Me组的肌酶谱呈低水平升高,与假干预组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的骨骼肌炎症程度评分分别为1.75±0.50、1.40±0.55、2.38±0.74和1.20±0.45,均较健康组明显增加,尤其以γ干扰素组炎症细胞浸润明显(P<0.05).与健康组相比,PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的CD8+细胞、组织蛋白酶B表达增加,凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);CA-074 Me组的CD8+细胞(42.3±27.4)个、组织蛋白酶B表达(31.3±6.7)个均低于假干预组[分别为(68.0±13.2)个和(37.5±9.2)个],P值均<0.05;干扰素组组织蛋白酶B表达(49.3±17.0)个、凋亡指数(40.1±6.7)个均较假干预组[分别为(37.5±9.2)和(25.4±5.0)个]升高(P<0.05).结论 组织蛋白酶B在PM豚鼠模型中存在着高表达,CA-074 Me通过抑制组织蛋白酶B表达减少其介导的炎症和细胞凋亡,起到对PM模型豚鼠肌组织的保护作用.
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姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨姜黄素对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度重组TNF-α(0、1、5、10、25、50、100 ng/ml)、姜黄素20μmol/L对HaCaT细胞增殖的影响.蛋白印迹实验检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞PCNA、Notch-1的蛋白表达.使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25 ng/ml TNF-α和20 μmol/L姜黄素作用下HaCaT细胞早期凋亡情况.结果 TNF-α呈浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖基本达到大,20 μmol/L姜黄素有效抑制25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞的促增殖作用,25 ng/ml TNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用,而20 μmol/L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡,并可激发25 ng/mlTNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用.结论 姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用,同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用.
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茶多酚EGCG及UVB对角质形成细胞水通道蛋白3表达及EGFR/ERK信号传导途径的影响
目的 探讨茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及中波紫外线(UVB)对角质形成细胞水通道蛋白3 (AQP3)的表达及信号传导途径的影响.方法 20例健康人每日外涂不同浓度EGCG乳膏,2周后测定皮肤含水量及经皮水分丢失(TEWL)变化.对培养的人角质形成细胞分别予以10-7,10-6,10-5 mol/L的EGCG处理后予以UVB照射,或者用EGFR/ERK的磷酸化抑制剂处理后予以UVB照射,Western印迹检测AQP3蛋白表达变化以及EGFR/ERK信号传导途径变化.结果 健康人皮肤予以不同浓度EGCG乳膏处理后,皮肤含水量显著增加,经皮水分丢失明显减少.UVB照射前予以10-7,10-6,10-5 mol/LEGCG处理,AQP3表达明显升高,分别为172.36±12.42,320.66±15.51,368.10±11.39,与单纯UVB照射组(灰度值设为100.00)比较差异具有统计学意义(t值分别为12.16,26.75,38.62,P值均<0.05).UVB照射前予以EGFR磷酸化抑制剂PD153035(1.0 μmol/L)和ERK磷酸化抑制剂U0126(10 μmol/L)处理后,AQP3表达也明显升高,分别为413.85±25.27,268.85±16.33,与单纯UVB照射组比较,差异具有统计学意义(t值分别为35.16,19.25,P值均<0.05).UVB照射可以激活角质形成细胞EGFR/ERK信号传导途径,预先予以EGCG处理可以显著抑制EGFR/ERK的磷酸化.结论 EGCG可以增强皮肤屏障功能.UVB照射可以下调角质形成细胞AQP3表达,而EGCG处理可以上调AQP3表达,其机制可能与抑制UVB照射诱导的EGFR/ERK活化有关.
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皮肤棘颚口线虫病二例
例1女,39岁.2008年2月15日因反复腹痛2d拟诊为"胃肠炎、腹痛待查"收住深圳某医院.体检:体温38℃,心率82次,腹部轻微压痛,无反跳痛,未及肝、脾;血常规检查白细胞7.8×109/L,嗜酸粒细胞占0.23(参考值为0.005 ~0.05);肝肾功能正常;B超肝胆、脾、肾及子宫附件未见异常.给予输液及抗生素抗感染治疗,症状无明显好转,2月17日患者腹部脐下出现一个直径约1.5 cm大小红色肿块,圆形,中部色浅半透明,后于右侧腹部、背部相继出现3个红色匍行疹,瘙痒剧烈,难以入睡.接诊医生怀疑寄生虫感染,2月22日患者来我中心寄生虫病室诊治.腹部皮损诊视,脐下肿块出现破溃,挤压检获1条长约5 mm虫体.光镜下观察,虫体头部呈球形,前端可见突出唇瓣,颈部缩窄,尾部向腹侧弯曲,头球上有4环小钩,体表具横纹且被有体棘,皮棘单齿状,环绕排列,体前部棘大而密,向后逐渐变小而疏,符合棘颚口线虫三期幼虫的形态特点.对其他可引起类似皮肤症状的人体寄生虫作特异性抗体检测,结果显示,广州管圆线虫、曼氏裂头蚴、肺吸虫、肝吸虫及囊虫特异性抗体均为阴性.
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带状疱疹皮损部位继发环状肉芽肿一例
带状疱疹是一种常见的皮肤病,后遗神经痛是其常见并发症,好发于60岁以上老年人,已有报道在带状疱疹皮损愈后部位,可以出现其他皮肤疾病:如扁平苔癣、银屑病、环状肉芽肿等.带状疱疹后遗神经痛合并疱疹愈后部位环状肉芽肿的病例临床罕见,现将我们临床发现的1例报告如下.患者,男,63岁,因右肩背及右臂起红斑、丘疱疹伴疼痛3d,在当地医院诊为带状疱疹,予阿昔洛韦、维生素B1口服.
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累及胫骨和下颌骨的SAPHO综合征一例
患者男,23岁.颜面、腋下皮疹伴右腿胫前、下颌肿痛6年余.患者6年前无明显诱因于颜面部出现散在粉刺、丘疹.食油腻食物或夏季加重,出现脓疱、囊肿、结节,可累及前胸、后背,并形成瘢痕,一直未予治疗.3年前无明显诱因于双侧腋下出现散在脓疱、皮下结节,有压痛.脓疱破溃后流出少量黄色脓液.腋下脓疱反复发作.同时右腿胫前皮肤出现红肿,疼痛,行走后疼痛加剧,于当地医院诊断为右腿胫骨硬化性骨髓炎并予以手术治疗(手术资料不详),术后右腿胫前肿痛消失.4个月前开始出现下颌疼痛、红肿,逐渐加重,以左侧下颌为甚,自服阿莫西林无明显效果,遂来就诊.既往史、个人史、婚育史无特殊,家族史:患者父母年轻时均患有重度痤疮.
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以龟头包皮黏膜皮损为首发的天疱疮一例
患者男,54岁.因龟头包皮发生皮疹、破溃伴瘙痒半年,胸部发疹1.5个月于2011年12月12日就诊.患者半年前,无明显诱因包皮龟头处出现米粒大小皮疹,伴有瘙痒及疼痛,就诊于当地医院,诊断为龟头包皮炎,给予阿奇霉素、左氧氟沙星治疗1周,皮损未见好转.以后皮损逐渐变大,局部破溃、糜烂、渗出,继续按包皮龟头炎治疗,给予呋喃西林外用,皮损时轻时重,但始终未愈.近1个半月来,包皮龟头处皮疹逐渐增大,扩展至整个龟头及包皮,部分皮损上糜烂、结痂,伴有明显瘙痒及疼痛,多次在当地医院求治,病情无明显好转,同时胸部亦出现类似皮疹.1周前行皮损组织病理学检查,提示:增殖性红斑,硬化萎缩性苔藓不除外,因临床表现与皮肤组织病理学表现不符合,收入院进一步诊治.既往患者体健,无其他疾病史,家族中无此类病史.
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多发性丛状血管瘤一例
患者女,46岁,因左面部及颈部多发红斑、结节2年,于2010年9月8日来我院门诊就诊.患者2年前在颈部出现黄豆大小暗红色结节,未经正规治疗.近1年来,于左侧面部、耳垂及耳后相继出现暗红色结节,部分结节融合为片状.左颈部暗红色包块渐增大,表面有簇集性结节伴触痛,无瘙痒,局部皮温高并伴有多汗,以夏季气温高时明显.近3个月来患者右手无名指内侧出现黄豆大小淡红色结节,偶有瘙痒.皮损周围皮肤无紫癜及出血.近半年颈部包块有自发性午后疼痛,每次持续20 min.患者近半年出现便血、月经量多及刷牙时牙龈出血.发病来无体重减轻.患者有乙型肝炎病史3年,局部无外伤、手术及输血史,无药物及食物过敏史,无类似疾病家族史.
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表现为血管萎缩性皮肤异色病样改变的蕈样肉芽肿一例
患者男,46岁.右胸部及双下肢皮疹,无痒痛,逐渐增多20年,于2012年1月就诊于我科.20年前,患者发现左小腿屈侧皮肤蚕豆大小红斑,无痒痛,后逐渐蔓延至整个双下肢及右胸部.患病以来,多次于外院就诊,诊断及治疗不详,均无明显好转,目前一直外用硅油乳膏.既往体健,无其他病史,家族中无遗传病史.体检:一般情况好,右颌下及双腋下均可触及黄豆大小淋巴结,表面光滑,质软,活动度良好,与周围组织无粘连.其他各系统检查未发现异常.皮肤科检查:右胸部及双下肢可见边界较清楚的萎缩性红斑,如卷烟纸样,上覆细小鳞屑,间有色素沉着及毛细血管扩张.触诊无浸润感及压痛.辅助检查:血尿常规及血生化指标均无明显异常.免疫学检查:IgM 540 mg/L(参考值610 ~ 2630 mg/L,下同),补体C3730 mg/L(880~201 mg/L),CD349%(50%~84%),CD432%(27% ~ 51%),CD811%(15% ~ 44%),CD4/CD82.91(0.71 ~ 2.78),其余指标均正常.
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单卵双胎同患慢性光化性皮炎四代一家系调查
目的 探讨单卵双胎同患慢性光化性皮炎4代一家系发病情况及病变特征,明确其遗传关系.方法 对先证者及其家族的临床资料、实验室检查进行分析.结果 家系4代76名成员中共检出慢性光化性皮炎患者22例,其中男14例,女8例,有关的实验室检查及环境因素调查均为阴性.结论 慢性光化性皮炎一家系调查中显示具有遗传性特性,符合常染色体显性遗传规律.
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外阴阴道念珠菌病的致病菌群分析
目的 探讨青岛及周边地区外阴阴道念珠菌病致病菌的菌种特征.方法 采用常规念珠菌培养方法鉴定菌种,包括沙氏培养基,血清芽管实验,CHROMagar念珠菌显色培养基及API 20C AUX酵母菌鉴定系统.结果 2011年5~11月共收集362例妇科门诊患者的阴道分泌物,病原学分析显示,念珠菌阳性例数为313例,总感染率为86.46%,菌种构成分布为白念珠菌275株,光滑念珠菌13株,近平滑念珠菌8株,热带念珠菌7株,克柔念珠菌5株,葡萄牙念珠菌1株,都柏林念珠菌1株,粘质红酵母菌1株,奥默毕赤酵母菌1株,粘性丝孢酵母菌1株.结论 白念珠菌仍是外阴阴道念珠菌病的常见致病菌,非白念以光滑念珠菌为主.
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萎缩性花斑糠疹
患者女,26岁.因胸腹部鳞屑性红斑伴萎缩近2年就诊.取皮屑直接镜检,见较多粗短的菌丝及成簇孢子.皮损组织病理检查,过碘酸雪夫(PAS)染色见角质层内较多菌丝和孢子.弹力纤维染色示弹力纤维减少,部分弹力纤维纤细、断裂.诊断:萎缩性花斑糠疹.治疗:口服伊曲康唑胶囊200mg/d共1周,外用2%舍他康唑乳膏4周,皮疹消退,真菌直接镜检复查阴性.
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人乳头瘤病毒L1蛋白在尖锐湿疣组织中的表达
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)L1蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及临床意义.方法 用免疫组化法检测HPV L1蛋白在43例尖锐湿疣患者组织中的表达,并观察CO2激光治疗后的复发率和复发次数.结果 43份尖锐湿疣标本中,HPV L1蛋白阳性率为83.72%(36/43).在HPV6/11型、HPV6/11型合并HPV16/18型、HPV16/18型患者中L1蛋白表达阳性率依次降低,差异有统计学意义(x2=17.90,P< 0.01).随访12周,复发率为69.77%(30/43),平均复发次数为2.16次.HPV L1蛋白表达强阳性病例的复发率和复发次数依次低于中度阳性、弱阳性和阴性病例的复发率和复发次数,差异均具有统计学意义(x2值分别为8.02,46.92,P值分别<0.05,0.01).HPV L1蛋白表达程度越强与复发率和平均复发次数越低呈负相关,rs值分别为-0.429,-0.696,P值均<0.01.结论 HPV L1蛋白有可能成为判断尖锐湿疣预后和复发的特异性临床生物指标之一.
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胫前黏液性水肿八例的综合治疗
胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症,临床表现为胫前非凹陷性弥漫性水肿,可伴有结节和斑块.为探索有效的治疗方法,我们于2008年4月起,应用复方倍他米松注射液皮损内注射并联合糠酸莫米松乳膏封包,大功率UVA1照射治疗8例,取得满意疗效,报道如下.一、病例资料胫前黏液性水肿患者8例,均来自上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科门诊及病房,其中男3例,女5例;年龄32 ~ 57岁,平均45.5岁.患者均有甲状腺功能亢进(甲亢)病史,病程2.5~15年,平均6.7年;其中3例接受系统抗甲状腺药物治疗,3例曾行131Ⅰ治疗,2例曾行甲状腺次全切手术治疗.目前1例甲状腺功能正常;3例出现甲状腺功能减退,正在进行甲状腺素替代治疗;4例仍服用抗甲状腺药物治疗甲亢.胫前黏液性水肿病程6个月至9年,平均3.5年;皮损主要发生在双小腿,部分累及上肢及足背.其中,弥漫肿胀型3例,斑块型2例,结节型2例,象皮病型1例.既往针对胫前黏液性水肿皮损的治疗史:3例未曾治疗,3例曾行甲泼尼龙冲击治疗1次(高剂量500 mg/d),2例曾行皮损内糖皮质激素注射治疗.
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他克莫司软膏联合卡介菌多糖核酸治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效观察
随着糖皮质激素外用制剂的广泛使用,糖皮质激素依赖性皮炎,简称激素依赖性皮炎(HDD)逐渐增多,已成为皮肤科的常见病;虽然该病的治疗方法较多,但临床疗效均不确切,且在停止治疗后均有不同程度的病情反跳.我们于2010年10月至2011年10月使用0.1%他克莫司软膏(安斯泰来制药公司生产)联合卡介菌多糖核酸注射液(浙江万马药业有限公司生产)治疗面部激素依赖性皮炎,观察临床疗效、安全性,现将结果报道如下.
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Toll样受体与皮肤病
Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是经过长期的进化演变而保留下来的一组跨膜受体蛋白,可选择性地识别广泛的微生物成分及组织损伤释放的内源性分子,是天然免疫及适应性免疫应答中均起到关键作用的模式识别受体,其与炎症、肿瘤及自身免疫性疾病的发病密切相关.一、天然免疫与TLR近期研究发现,天然免疫系统也可通过病原相关的分子识别模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)靶位特异地高效识别自我与非我物质,包括细菌、病毒、真菌、原虫及不必要的自体代谢产物[1].哺乳动物中这种PAMP识别的受体称为模式识别受体(pattern recongnition receptors,PRR).若此种PAMP识别失败,则可引起免疫应答延迟、病原体入侵.现今证实的天然免疫系统3种主要PRR(Toll样、Nod样及RIG-I样受体)中,TLR是迄今研究较早且重要的PRR.2011年全世界诺贝尔生理学及医学奖即授予了3位在TLR的发现及功能研究中作出重大贡献的科学家,使其成为当前医学研究的焦点[2].
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银屑病表皮通透屏障功能的改变及其临床意义
表皮通透屏障功能的改变与多种皮肤病的发生和发展有关.银屑病是病因不明、发病机制不清、复发率高的常见病.银屑病患者皮损的主要病理改变为皮肤炎症细胞浸润、表皮增生过度、角化不全以及表皮分化蛋白表达降低.表皮通透屏障功能降低是其重要的皮肤生理特性改变之一.尽管表皮通透屏障功能降低与银屑病的因果关系尚不清楚,但大多学者赞同两者间是相互影响的.了解银屑病表皮通透屏障功能的改变及其机制或许对其病情评估和防治有一定的参考价值.
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内源性大麻素(endocannabinoids)调节源于人类外分泌汗腺表皮细胞的生长和存活
有研究证据显示,内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)对皮肤稳态的控制具有重要作用.内源性大麻素,如安南得迈(N-花生四烯基乙醇胺,AEA)和2-花生四烯甘油(2-AG),目前参与这些脂质介质的合成及代谢的酶类、以及大麻素受体(cannabinoid receptors,CB)均在各种皮肤细胞群中被识别.不仅如此,皮肤ECS可调节皮肤细胞生长和分化之间的平衡.换言之,AEA可抑制培养的人表皮角质形成细胞的分化,也有关于AEA抑制这些细胞的生长和诱导其凋亡的报道.同样,还报道了局部产生的AEA抑制体外毛干的延伸和诱导凋亡,使毛发提前进入退行期.另外,培养源于人类皮脂腺的皮脂细胞产生的AEA和2-AG使脂质的生成量增加,并诱导细胞凋亡.尽管有报道显示,CB1和CB2在人类外分泌汗腺的表皮细胞上均存在原位表达,但仍缺乏关于内源性大麻素对哺乳动物皮肤小附属器生物学调节作用的有效资料.因此,该研究旨在明确被广泛研究的AEA和2-AG对人类外分泌汗腺细胞生长和存活的影响.
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毛乳头细胞分泌性蛋白质组的制备
毛乳头是毛囊的真皮部分,凝集性生长为其特性之一,有诱导毛囊形成和再生的能力[1].研究证实,凝集性生长的毛乳头细胞(dermal papillae cell,DPC)分泌大量蛋白样因子,形成网络,共同调节其他DPC、外根鞘细胞、内皮细胞和角质形成细胞的增殖[2-3];这些分泌性蛋白质通过自分泌、旁分泌等途径发挥作用,全面系统研究分泌性蛋白有助于全面认识、分析和解释毛乳头细胞的凝集性生长特性.在DPC分泌性蛋白质中,大多数为低丰度的小分子蛋白或多肽,如何获得这些蛋白质就成为了实验的关键.获得DPC分泌性蛋白质有3种途径:①从全细胞或胞质获得;②在正常血清培养条件下获得;③在无血清条件下获得.我们在前期工作中应用蛋白组学技术研究DPC胞质蛋白质,获得15个有意义的差异蛋白质[4];但这些蛋白主要是高丰度的结构蛋白或管家蛋白,而一些具有重要功能的分泌性蛋白质由于含量少而不能在二维电泳图谱中显示出来,因此从全细胞获取分泌性蛋白质并不可行.在血清条件下获得DPC分泌性蛋白质也不可行,因为血清成分复杂,严重干扰实验结果的分析.
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建国初期皮肤病与性病学一级教授介绍
中国西医皮肤病及性病学起始于近代,在现代得到发展,从事皮肤病及性病学的医师、教授做出了重要贡献,1956年开始评定技术级别,教授分为12级,皮肤病与性病学技术一级的教授共有12名.1955年,国务院确定一、二类专家,秦作梁为云南省唯一的全国一类医药专家.他们是我国皮肤病及性病学的老前辈和精英,他们分别在北京协和医学院、上海同济医学院、齐鲁医学院、湘雅医学院、国立上海医学院学习医学,并有留学美国、英国、德国、瑞士、日本和前苏联的学历,均获得医学博士学位.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |