中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长波紫外线照射对HaCaT细胞iNOS/NO表达的影响
目的 探讨不同剂量长波紫外线(UVA)照射HacaT细胞后不同时间点诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达情况.方法 1J/cm2、5 J/cm2和10 J/cm2UVA照射HaCaT细胞后继续培养24 h、48 h和72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;分别用RT-PCR、Western印迹和Griess法检测HaCaT 细胞iNOS mRNA、蛋白及NO的表达.结果 所有UVA剂量组HaCaT细胞iNOSmRNA在光照后24 h有表达.48 h达高峰,72 h后下降,各时间点间表达量差异有统计学意义(P＜0.05);1 J/cm2 UVA照射后3个时间点均未见iNOS蛋白表达,而5 J/cm2和10 J/cm2 UVA照射后iNOS蛋白在24 h增加,48 h达高峰且显著高于24 h(P＜0.05),照射后72 h无iNOS蛋白表达.所有UVA剂量组HaCaT细胞NO表达量在24 h升高,48 h显著升高,72 h平稳升高,3个时间点NO表达量均比正常对照组明显增加(P＜0.05).对照组HacaT细胞无iNOS mRNA和蛋白表达,NO表达量低.结论 HaCaT细胞iNOS和NO的表达变化与UVA照射存在时间和剂量关系.
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16例皮肤结核分离菌株药敏试验分析
目的 探讨结核分枝杆菌皮肤感染的耐药情况,为该病的临床治疗提供参考依据.方法 分离培养的16株分枝杆菌经生化和分子生物学方法鉴定为结核分枝杆菌;采用国内公认的绝对浓度间接法分别检测16株结核分枝杆菌对异烟肼、链霉索、利福平和乙胺丁醇四种药物的耐药情况;对其中2株链霉素耐药临床株进行rpsL基因扩增和DNA测序.结果 16株结核分枝杆菌中,2株对链霉素耐药,对异烟肼、利福平和乙胺丁醇敏感;其余14株对利福平、异烟肼、乙胺丁醇和链霉素均敏感.2株链霉素耐药临床株中,1株rpsL基因43位密码子突变为AAG→AGG;另一株rpsL基凶54位密码子突变为CGC→AC.结论 近5年收治的结核分枝杆菌皮肤感染患者耐药率不高,以链霉素耐药为主.
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遗传性血管性水肿C1INH基因1440V变异及其对结构的影响
目的 通过基因测序了解遗传性血管性水肿(HAE)患者C1酯酶抑制剂(C1INH)基因第八外显子的变异情况.方法 从HAE患者外周血白细胞中提取基因组DNA,PCR扩增第八外显子片段后插入pUC19质粒载体冉转化入感受态大肠杆菌TG1菌株,培养扩增质粒DNA,提取纯化后进行基因测序.将患者血清进行SDS-PAGE及Westem印迹,以了解该变异对CIINH结构的可能影响.结果 在1例I型HAE患者的第八外显子中发现一个变异位点,16776A＞G,致440位的异亮氨酸突变成缬氨酸(1440V),SDS-PAGE及Westem印迹显示该患者血清中C1INH全部表现为96 000片段而非正常的105 000片段.结论 1440v是一个新的C1INH基因变异,位于C1INH反应中心环的P4位,变异可能导致C1INH分子构象发生改变.
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表皮p63和CD44与年龄及曝光部位的相关性
目的 探讨p63与CD44在皮肤衰老过程中与年龄、紫外线的关系.方法 采用免疫组化方法检测121例正常全厚皮肤标本中p63与CD44的表达,光镜下观察并计算表皮基底层p63阳性细胞百分比,用图像分析软件image proplus 6.0测量表皮层p63与CD44表达的吸光度值.结果 ①表皮基底层p63阳性细胞百分比与年龄呈负相关(r=-0.218,P＜0.05),51～79岁组低;但在曝光部位、半曝光部位与非曝光部位间的差异无统计学意义.②表皮p63的表达强度与年龄在曝光部位呈负相关(r=-0.389,P=0.010),在半曝光部位无相关性,在非曝光部位呈正相关(r=0.341,P＜0.05);三个部位表达强度的差异在10～30岁组无统计学意义,在31～50岁组与51～79岁组由强至弱依次为非曝光部位、半曝光部位、曝光部位.③表皮CD44的表达强度与年龄之间呈微弱负相关(r=-0.083,P＜0.05),10～30岁组高;但在曝光部位、半曝光部位与非曝光部位间的差异无统计学意义.结论 表皮基底层p63阳性细胞百分比、表皮CD44的表达强度和年龄呈负相关,和紫外线照射量无关.表皮p63表达强度在31～50岁组与51～79岁组的表达强度依曝光多少而递减.
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311nm中波紫外线调节B16黑素瘤细胞树突生成的研究
目的 探讨311 nm中波紫外线通过Rho家族小GTP酶对B16小鼠黑素瘤细胞树突生成的影响.方法 用相差显微镜和激光共聚焦显微镜分别观察311 nm中波紫外线照射后对B16黑素瘤细胞的树突变化和细胞骨架蛋白F-肌动蛋白的影响;用Pull down方法检测311 nm中波紫外线照射前及照射后不同时间点(15、30、60和120 min)B16黑素瘤细胞GTP-RhoA和GTP-Racl蛋白的表达情况.结果 311 nm中波紫外线100 mJ/cm2照射后24 h,B16黑素瘤细胞呈现胞体增大近似球状,树突明显增多似树枝,与未照光细胞比较树突数量明显增多(P＜0.01);而未照光细胞的树突仅表现为双极或三极,细胞分叉不明显.激光共聚焦显微镜显示,311 nm中波紫外线100 mJ/cm2照射前,B16黑素瘤细胞内张力纤维纹理清晰,照射后30 min和60 min细胞内张力纤维解聚、断裂,纹理欠清晰,在照射后6 h时张力纤维纹理模糊,呈团块状.Pull down结果显示,311 nm中波紫外线100 mJ/cm2照射后15 min和30 min,B16黑素瘤细胞GTP-Racl蛋白的表达逐渐升高,在30 min时表达是照射前的2倍多,随后略有下降,但在照射后60 min和120 min时表达仍高于对照组;而GTP-RhoA蛋白在照射后略有下降,而后逐渐升高,在照射后120 min时升高到照射前的1.6倍.结论 311 nm中波紫外线可通过活化Racl促B16黑素瘤细胞树突生成.
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儿童白癜风与甲状腺功能指标异常及其他免疫性疾病的关系
目的 探讨儿童白癜风与甲状腺功能指标异常及其他免疫性疾病的关系.方法 对363例白癜风儿童(男198例,女165例)和93例对照儿童(男55例,女38例)进行甲状腺功能指标的检查.结果 363例白癜风儿童中有43例(11.8%)儿童有不同程度的甲状腺功能指标的异常,93例对照组正常儿童中有4例儿童甲状腺功能指标异常,两者比较差异有统计学意义.白癜风儿童甲状腺功能指标异常发生率明显增高(P＜0.05).而43例甲状腺功能异常的白癜风儿童中,寻常型白癜风儿童为39例(13.6%),节段型白癜风儿童为4例(5.3%),寻常型比节段型白癜风儿童甲状腺功能指标异常发生率有明显增高(P＜0.05).结论 儿童寻常型白癜风患者的甲状腺功能指标异常的发生率明显增高.
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人角质形成细胞半胱氨酰白三烯受体的表达和功能研究
目的 探讨半胱氨酰白三烯受体在人角质形成细胞巾的功能.方法 两步酶消化法分离、培养人角质形成细胞.分别采用激光共聚焦和RT-PCR技术观察培养细胞CysLTR的定位和表达;Fura2/AM法检测胞内钙流,MTT法检测LTD4、MK571和BAYu9773分别作用后细胞增殖的变化.结果 人角质形成细胞可见CysLTR1和CysLTR2表达,主要定位于细胞膜和部分胞质及胞核.LTD4刺激后角质形成细胞表达CysLTR较对照组明显增强,尤其是胞核中CysLTR表达增强(P＜0.05).胞内钙流峰值浓度达42.27±3.0 mmol/L,与基础值比较有差异统计学意义(P＜0.01);细胞增殖速率也加快,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).MK571、BAYu9773可完全阻断以上反应,且两组间差异无统计学意义.结论 人角质形成细胞存在功能性CysLTR表达,并可促进胞内钙流增加及细胞增殖.
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Th17在SLE的组织定位和外周血单一核细胞中的比例
目的 探讨产生IL-17的CD4+T细胞(Th17)在SLE患者组织中的定位,以及与狼疮活动的关系.方法 共聚焦显微镜、免疫荧光双标技术、免疫组化和HE染色,分析Th17细胞业群在4例活动期SLE患者和2例正常人外周血单一核细胞中、皮损组织和肺组织中的定位.流式细胞仪检测50例SLE患者和15例正常人对照外周血Th17的比例,RT-PCR检测相关细胞因子基因表达,用ELISA检测血清中IL-17的分泌水平.结果 在活动期狼疮患者外周血单一核细胞中可见有Th17细胞,其IL-17的荧光强度为(127.6±20.5),明显高于正常人IL-17荧光强度,其值为(40.6±11.1),P＜0.001.在活动期SLE患者受损的皮肤组织和肺组织中可见有Th17细胞的浸润,而正常人皮肤未见有Th17细胞的浸润.活动期SLE患者外周血中Th17比例明显增加,且与SLE活动指数(SLEDAI)呈正相关.相关细胞因子IL-17A和IL-17F mRNA表达明显增加,血清中的不IL-17水平分泌增加,活动期SLE患者中Th17增加与血管炎的发病呈正相关,经过治疗后Th17随病情缓减而减少.结论 Th17细胞亚群在活动期SLE患者体内扩增,其扩增与SLE活动密切相关,可能参与SLE 血管炎的发生.
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Toll样受体2对人角质形成细胞增殖的影响
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)对体外培养人角质形成细胞增殖的影响.方法 天然配体肽聚糖(PGN)体外活化人角质形成细胞TLR2,用噻唑蓝法检测PGN对角质形成细胞体外增殖的影响,确定适作用浓度;用实时荧光定量PCR法和Western印迹法分别检测角质形成细胞Ki67、TLR2、核因子(NF)-KBp65及转化生长因子(TGF)-α mRNA和蛋白的表达水平;采用抗体封闭实验分析封闭TLR2对PGN诱导角质形成细胞Ki67、TLR2、NF-KBp65及TGF-α表达的影响.结果 不同浓度的PGN处理角质形成细胞后24 h,在1.25,2.5,5 μg/mL的浓度下细胞较对照组出现明显增殖(P＜0.05). 1.25、2.5和5μg/mL PGN作用于角质形成细胞后24 h,其中1.25和2.5 μg/mL浓度下Ki67 mRNA的表达明显增加,各组Ki67蛋白合成均有增加;各组TLR2 mRNA和蛋白的表达均增加;1.25μg/mL浓度下NF-KBp65 mRNA的表达明显增加,各组细胞核内NF-KBp65蛋白合成均增加;其中1.25和5 μg/mL浓度下TGF-α mRNA和蛋白表达均明显增加(P＜0.05).以抗人TLR2单克隆阻断性抗体封闭TLR2后,PGN诱导的角质形成细胞Ki67、TI,R2、NF-KBp65及TGF-α mRNA和蛋白表达的上调均受到明显抑制(P＜0.05).结论 角质形成细胞TLR2经PGN诱导活化后,可能通过促进NF-KB活化及TGF-α表达而导致角质形成细胞的异常增殖.
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青蒿素、青蒿琥酯抗皮肤瘢痕的研究
目的 检测青蒿素和青蒿琥酯对兔耳增生性瘢痕模型瘢痕防治的效果.方法 用青蒿素和青蒿琥酯配制外用膏剂治疗兔耳腹侧增生性瘢痕模型,用药28 d后切取瘢痕HE染色、VG染色,检测瘢痕组织的增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度.结果 青蒿素、青蒿琥酯配制的膏剂组均较对照组瘢痕平坦、柔软且成纤维细胞胞体变小,胶原纤维排列较稀疏、整齐.青蒿素组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.452±0.27)、(3638.245±463.0)细胞/mm2、(32.29±6.9)%;青蒿琥酯组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.445±0.24)、(3585.016±638.9)细胞/mm2、(34.74±8.27)%.两实验组检测指标均小于基质对照组及空白对照组,P＜0.01.青蒿素组与青蒿琥酯组相比较,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 青蒿素、青篙琥酯膏可有效地抑制动物实验性皮肤瘢痕.
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银屑病皮损表皮内Akt的激酶活性增强
目的 探讨Akt在银屑病发病中的意义.方法 免疫组化、免疫印迹法与活性测定的方法对30例寻常型银屑病患者(进行期皮损和非皮损表皮)和20例正常人表皮中Akt的表达与磷酸化水平及Akt的活性分别进行检测,免疫染色的强度进行光密度测定,免疫印迹和激酶活性测定结果均采朋灰度扫描.统计学处理采用方差分析和t检验.结果 免疫组化显示:正常表皮、银屑病皮损和非皮损表皮内Akt蛋白的表达水平差异无统计学意义(Fakt=0.611,P＞0.05);正常表皮与银屑病非皮损表皮内,磷酸化Akt的表达差异无统计学意义(Tp-akt=0.624,P＞0.05),与二者相比,银屑病皮损表皮内磷酸化Akt的表达明显增强(Fp-akt=19.081,P＜0.01 o免疫印迹的结果(Takt=1.378,P＞0.05,Tp-akt=237.75,P＜0.01)与免疫组化一致.与正常表皮相比,银屑病皮损表皮内Akt的活性增强(Tp-akt=138.441,P＜0.01).结论 银屑病角质形成细胞的过速增殖可能与银屑病皮损表皮内Akt的活性增强有关.
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SLE患者外周血B细胞B7RP-1的表达及其与疾病活动度的相关性
目的 探讨SLE患者B细胞分化和B7相关蛋白-1(B7RP-1)在B细胞上的表达.方法 用三色流式细胞仪检测23例初发SLE患者和16例正常人对照浆细胞、记忆性B细胞、原始B细胞的百分比,并检测三类B细胞上B7RP-1的表达量;同时收集患者临床资料,进行SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分,分析疾病活动度与B7RP-1表达水平的关联.结果 活动期和非活动期SLE患者浆细胞所占比例较正常人对照显著增加(P＜0.01),且活动期高丁非活动期(P＜0.01);相对于正常人对照,活动期SLE患者记忆性B细胞所占比例减少(P＜0.01),非活动期同正常人对照组差异无统计学意义;原始B细胞所占比例三组间差异无统计学意义.SLE肾炎组浆细胞所占比例高于非肾炎组(P＜0.05),记忆性B细胞和原始B细胞两组差异无统计学意义.SLE患者B细胞B7RP-1表达(46.5l%)低于正常人对照组(63.75%),且三种类型B细胞B7RP-1表达量均低于正常人(P＜0.01),但活动期和非活动期患者B7RP-1的表达差异无统计学意义.SLE患者B7RP-1的表达同疾病活动度无父联(r=0.035,P＞0.05),狼疮肾炎和非狼疮肾炎组B7RP-1表达差异无统计学意义.结论 SLE患者外周血浆细胞所占比例增加,B7RP-1的表达下降,可能与SLE的发病机制有关.
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天疱疮282例和类天疱疮366例回顾性研究
目的 探讨天疱疮和类天疱疮诊断与治疗特点.方法 对2003-2007年天疱疮和类天疱疮648例患者的临床资料进行同顾性分析.结果 天疱疮平均发病年龄低于类天疱疮(P＜0.001),直接免疫荧光(DIF)确诊的175例天疱疮患者中IgG100%阳性,C3 92.0%阳性;类天疱疮223例患者中C399.1%阳性,IgG 51.12%阳性.两种大疱性疾病的诊断中,①天疱疮患者的临床诊断、病理检查与DIF三者一致率为68.8%.病理检查、DIF两者一致率为80.7%.②类天疱疮患者的临床诊断、病珲检查与DIF三者一致率为62.8%.病理检查、DIF两者一致率为78.1%.糖皮质激素是治疗两种疾病的主要手段,泼尼松(0.5～1.5)mg·kg-1·d-1可控制大部分患者病情.结论 临床和病理无法确诊的大疱疮和类天疱疮病例,DIF可以作为诊断该病的重要方法.在基层医院,临床怀疑天疱疮,DIF可主要检查IgG、C3,怀疑类天疱疮,可主要检查C3.
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携带MIA基因单核细胞增生性李斯特菌抑制恶性黑素瘤的研究
目的 探讨携带黑素瘤抑制性活性蛋白(MIA)基因的单核细胞增生性李斯特菌(LM)对黑素瘤的抑制作用.方法 构建载体pERL3-hlv-MIA,电转化单核细胞增生性李斯特菌建立携带MIA基因 的单核细胞增生性李斯特菌(LM-hly-MIA),Western鉴定.实验小鼠随机分成生理盐水组(A组)、LM组(B组)、LM-hly-MIA组(C组),免疫后次日给予小鼠背部皮下接种1×107/ml.B16细胞0.1 mL.记录注射部位肿瘤的大小与小鼠的一般情况.结果 经酶切及Western Blot鉴定表明成功构建LM-hly-MIA,体内试验显示生理盐水组、LM组、LM-hly-MIA组小鼠肿瘤平均重量分别为4.33±0.91 g、3.36±0.41 g、1.89±0.52 g,其中LM的肿瘤抑制率为22.4%,LM-hly-MIA的肿瘤抑制率为61.5%(P＜0.05).结论 携带MIA基因减毒单核细胞增生性李斯特菌明显抑制黑索瘤B16的生长.
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二次PCR用于临床标本真菌感染快速分子诊断的研究
目的 探讨二次PCR技术诊断疑似真萧感染临床标本的敏感性.方法 收集临床疑似真菌感染的深部位痰及肺泡灌洗液标本共29份,分别进行真菌直接镜检、真菌培养、真菌通用引物单次与二次PCR扩增rDNA的ITS区,并对真菌检出阳性率和多种真菌菌种检出率进行比较分析.结果 临床疑似病例痰及肺泡灌洗液标本真菌镜检、真菌培养、单次PCR和二次PCR真菌检出阳性率分别为20.7%(6/29)、37.9%(11/29)、17.2%(5/29)和48.3%(14/29).真菌培养、单次PCR和二次PCR提示二种以上真菌菌种检出的比例分别为6.9%(2/29)、3.4%(1/29)和24.1%(7/29).二次PCR与单次PCR的真菌检出率差异有统汁学意义(x2=6.34,P＜0.05).在两种以上菌种检出率方面,二次PCR与真菌培养和单次PCR间差异均有统计学意义(x2=4.09,6.30,P值均＜0.05).结论 二次PCR技术有助于提高临床标本真菌分子诊断的敏感性.
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登革热皮疹87例分析
目的 分析登革热皮疹的临床表现及特点.方法 对2007年8-10月本院收治的126例登革热住院患者中伴发皮疹的87例临床资料进行分析.结果 登革热患者69.0%(87/126)出现皮疹,出疹时间在发热后1～11大,59.7%(52/87)于发热后3～7天出疹,67.8%(59/87)出疹无明显顺序.43.7%(38/87)为躯干合并四肢出疹,34.5%(30/87)为四肢出疹.皮疹为斑疹者占14.9%(13/87),斑丘疹占14.9%(13/87),丘疹占18.4%(16/87),各种出血疹占26.4%(23/87),混合皮疹占21.8%(19/87).结论 登革热患者在发热后3～7天出疹;出疹部位以四肢躯干为多;皮疹形态有斑疹、斑丘疹、丘疹、出血疹、疱疹等.
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Aarskog 综合征一例
患者男,15岁.因手足角化性斑片3年余于2008年4月21日来我科就诊.第一胎,足月顺产,出生时发育正常,体质量3.5 kg,呼吸急促,喉部可闻及明显哮鸣音.2岁半学走步,至今行走不稳,呈蹒跚步态.饮食不能自理,智力较同龄儿落后.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病.
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甄氏外瓶霉所致暗色丝孢霉病一例
患者女,45岁,因右上肢起暗色斑块,结节,溃烂反复2年余,加重2个月,于2006年5月9日入院.2004年2月无明显诱因右手背上起一个直径约1 cm大的硬结,黑色,不活动、不痛,稍痒,搔抓和挤压后硬结破溃,流出淡黄色液体.当时未予重视,自行外涂金霉素眼膏,约1月后右手腕、前臂及上臂外侧陆续出现新的硬结,且破溃流脓,结黑色厚痂,反复发作.
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鼻赘样皮肤转移性鳞状细胞癌一例
患者男,65岁,因鼻部红斑10余年,红肿、增大20天就诊.患者于10多年前起,鼻部反复出现红色丘疹、脓疱,可自行消退,遗留红斑和毛细血管扩张伴有鼻尖部皮肤增厚.曾在当地医院就诊,诊断为洒渣鼻,未予治疗.20大前,鼻尖部突然明显红肿、增大,不伴有疼痛.体检:一般情况尚可,体形消瘦,全身浅表淋巴结未触及肿大,各系统检杏未发现异常.
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以血尿为首发症状的SLE一例
患者女,23岁,因面部蝶形红斑伴低热、肢痛1个月,血小板减少5个月拟诊sLE,于2008年2月23 日收入院.患者自2007年9月3日,因血尿两次在本院泌尿科就诊,查血常规:RBC 3.01×1012／L、Hb 95 g／L、WBC 5.02×109L、PLT4×109／L,经对症处理后转苏州大学附属第一医院血液科诊治.该院血液科查骨髓象:粒系增生活跃,占62%,比例稍偏高,形态大致正常;淋巴细胞比例减低,红系增生活跃,占22.5,比例及形态大致止常;巨核细胞数增多,分类大致正常,血小板散在少见.骨髓像结合临床提示:血小板减少症(原因待查).
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炎症型线状疣状表皮痣一例
患者女,22岁,因右侧胸背部疣状丘疹进行性增多、部分逐渐融合成斑块,伴阵发性剧烈瘙痒2年,来我院皮肤科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.皮肤科检查:右侧胸背部可见不规则形条带状分布的淡粉红色至暗红色丘疹、斑块,触之较硬,部分皮损表面有白色角化性鳞屑或者表皮剥脱,Auspitz征阴性(图1).皮损组织病理:表皮角化过度伴角化不全,棘层肥厚,表皮突增宽延长,呈银屑病样增生,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润(图2).诊断:炎症性线状疣状表皮痣.治疗:给予0.05%地奈德乳膏和0.1%他扎罗汀乳膏外用,4周后皮损变平,痒感消失,目前仍在随访中.
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儿童坏疽性脓皮病一例
患儿女,6岁2个月.因面部及四肢皮肤起红色丘疹、脓疱疹、水疱、血疱及破溃伴疼痛7天入院.7天前,患儿无明显诱因于双跟睑外眦、右侧鼻翼、右侧口角出现绿豆大小鲜红色小丘疹及脓疱疹,周边有红晕,部分破溃、糜烂,形成溃疡,伴剧烈疼痛,逐渐累及双侧耳廓和四肢.无畏寒、发热、腹痛、关节疼及口腔溃疡等不适.外院曾用头孢他美酯输液治疗,患儿病情无好转.平素营养佳,食欲可,大小便正常.
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腺性唇炎并发急性泛发性发疹性脓疱病一例
患者男,18岁,因下唇红肿、糜烂18个月,躯干、四肢起红斑、脓疱伴发热1周,于2008年4月至我科就诊.18个月前,患者在无明显诱因下出现下唇红肿,偶有瘙痒,在外院给予不明药物治疗,效果不佳,下唇肿胀渐加重,其内侧出现小片状糜烂渗出,清晨双侧口角有白色黏液状分泌物.在外院行组织病理检查,提示为亚急性皮炎,先后给予糠酸莫米松乳膏外用,口服雷公藤多苷、羟基氯喹和泼尼松,肌内注射复方倍他米松注射液等治疗,下唇内侧的糜烂面结痂愈合,但肿胀仍明显.
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原发性皮肤腺样囊性癌一例
患者女,53岁.因左耳前皮疹3年余,于2008年4月7日来我科就诊.患者3年前无明确诱因左耳前出现绿豆大小褐色丘疹,逐渐增大,无自觉症状.患者既往体健,否认家族病史.
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儿童原发性红斑性肢痛病伴白甲一例
患儿女,8岁.因双手足、下肢反复灼热、疼痛、潮红4年,甲变白3年于2008年4月10日就诊.4年前,患儿在运动和晒太阳后双足出现阵发性灼热、疼痛、潮红,自觉双手发热.手足发热症状交替出现,双下肢出现发热疼痛时,双手皮温可较低;而双手皮温增高时,也可见双足症状减轻;或出现一侧下肢发热、疼痛、潮红症状加重时,另一侧下肢症状缓解.将双足浸泡在冷水中,踩在冷地砖上或用电风扇吹后症状可缓解,未予特殊治疗.
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银屑病患者皮损和血清中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达分析
研究证实多种细胞黏附分子在银屑病的发病中起作用.白细胞与血管内皮细胞通过黏附分子相瓦作用,经过滚动,黏附和跨膜迁移向病灶部位趋化游走的过程中,不同阶段所涉及的黏附分子不尽相同[1],其中中性粒细胞穿越血管内皮细胞到达血管外炎症部位这一跨膜迁移过程是由PECAM-1特异性调控的.PECAM-1即血小板内皮细胞黏附分子-1,又名CD31,是相对分子质量为130 000的糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,常被用来作为血管内皮细胞的特异性标记物.我们采用免疫组化和ELISA方法研究PECAM-1在银屑病患者皮损及血清巾的表达情况,探讨PECAM-1与银屑病发病关系.
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糠秕马拉色菌对角质形成细胞增殖的作用
有人用糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同培养的方法研究糠秕马拉色菌对角质形成细胞生物学行为的影响[1].我们采用不同浓度比值的糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同孵育的方法,观察不同浓度糠秕马拉色菌作用下角质形成细胞的增殖情况,并对其可能的机制展开研究.
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银屑病患者外周血淋巴细胞亚群检测
银屑病是以T细胞为主介导的免疫功能紊乱性疾病[1],在其发病过程中还涉及到其他免疫细胞,形成复杂的免疫炎性网络.为了探讨外周血细胞中淋巴细胞亚群及血常规在银屑病发病过程中所起的作用,我们对银屑病患者的上述指标进行检测.
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六种中药水煎剂抑制小鼠变应性接触性皮炎的研究
变应性接触性皮炎(ACD)是炎症性皮肤病.临床实践中发现一些中药方剂有免疫调节和抗炎作用,用它们治疗ACD可以取得较好的临床疗效[1-2],但其药理作用机制小甚清楚.我们从临床常用方剂中选取白鲜皮、金银花、当归、荆芥、生地黄、白芷等6种中药,以DNFB诱发的小鼠ACD模型,观察6种中药对接触性皮炎的抑制作用及其对某些细胞因子的影响.
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原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测
乳房外Paget病(EMPD)主要发生于大汗腺分布区域,可分为原发性和继发性,其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌,且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管,甚至侵袭至真皮内,严重时可发生转移.肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动,其紧密配合、不断重复,导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移[1].
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复方氟米松软膏封包联合复方倍他米松局部注射治疗结节性痒疹疗效观察
我们于2007年6月至2008年10月,对40例结节性痒疹患者以复方氟米松软膏封包联合复方倍他米松注射液局部注射治疗,疗效满意,现报道如下.
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吡美莫司在小儿特应性皮炎中的应用
特应性皮炎是瘙痒非常剧烈的一种慢性湿疹皮炎类皮肤病.通常在儿童早期发病,迄今尚无特效治疗特应性皮炎的方法,对特应性皮炎的治疗目标仪限于缓解症状、减轻皮肤炎症和减少疾病严重发作.儿童患者因体表面积与体质量比值较大,外用药物系统吸收风险也较大.吡美莫司是近年出现的比较安全和选择性抑制炎症反应过程的约物,多项研究表明吡美莫司治疗小儿特应性皮炎安全有效.
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口服药物治疗酒渣鼻
酒渣鼻为一种常见疾病,其治疗难点之一是仅能控制症状而难以治愈,且如同所有的慢性病一样,需长期用药,致使患者治疗依从性差.本病整体治疗目标应是提高患者生活质量,目前,南丁皮肤刺激性小的局部用药制剂的应用和日剂量一次给药抗生素的上市,都为治疗安全性和有效性提供保障.
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耳背静脉割刺治疗扁平疣疗效观察
扁平疣是人类乳头瘤病毒引发的一种常见的疾病,多见于面部.在临床上多采用CO2激光、冷冻等治疗方法,均有一定疗效,但局部易遗留色素沉着、瘢痕,且复发率高,故不易为患者接受[1].我们用耳背静脉割刺疗法治疗扁平疣取得较好的疗效,并应用细胞因子抗体芯片的方法初步探讨其作用机制[2].
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1990 | 01 |
