c-Met蛋白和c-Met mRNA在地方性及艾滋病相关性Kaposi肉瘤中的表达

目的探讨c-Met原癌基因蛋白和c-Met mRNA在地方性及艾滋病相关性Kaposi肉瘤不同期的表达.方法对源自坦桑尼亚首都Muhimbili医疗中心病理科的30份标本,用免疫组化、原位杂交方法进行了研究.结果根据Kaposi肉瘤组织中血管成分和梭形细胞的比例分为早期血管瘤样型(11个病灶)、晚期梭形细胞型(14个病灶)和中期混合型(13个病灶).c-Met蛋白在早期表达弱,晚期表达强,中期介于两者之间,相互间差异有非常显著性(P＜0.01);c-Met mRNA在不同期的表达与c-Met蛋白的表达类似.c-Met蛋白和c-Met mRNA在地方性和艾滋病相关性Kaposi肉瘤的表达差异无显著性(P＞0.05).结论c-Met表达的改变在地方性和艾滋病相关性Kaposi肉瘤的发生发展过程中起了作用.

体外培养正常人黑素细胞内皮素A受体mRNA表达的研究

目的探讨正常人黑素细胞中是否存在内皮素-1的高选择性A受体(ETA-R)的mRNA表达.方法采用体外黑素细胞培养技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常人黑素细胞ETA-R的mRNA表达情况.结果正常人黑素细胞有ETA-R的mRNA表达,凝胶电泳显示有特异性条带,以分子量标记电泳条带作为参照,cDNA产物片段长度约为400bp.结论内皮素-1可能是通过与其高选择性ETA-R结合而发挥其对黑素细胞的促增殖作用.

X性连锁少汗性外胚层发育不良家系ED1基因突变检测

目的探讨X性连锁少汗性外胚层发育不良(XLHED)家系中ED1基因突变.方法收集2个X性连锁少汗性外胚层发育不良家系外周血标本;采用聚合酶链反应(PCR)结合DNA直接双向测序的方法.结果家系1中ED1基因的第8个外显子下游与内含子8交界处存在一个新的剪接点缺失突变(IVS8+5 del G).家系2中第9个外显子处存在一个错义突变(A959G).这些突变未在两个家系的正常人及188例无关正常对照者中出现.结论中国人ED1基因突变可引起XLHED,且IVS8+5del G为一个新的突变.

蕈样肉芽肿浸润性皮损中树突细胞表型特征的研究

目的探讨蕈样肉芽肿(MF)皮损中树突细胞(DC)表型及其临床意义.方法检测DC表面分子的单克隆抗体和免疫组化技术.结果MF斑片/斑块期的表皮及真皮浅层内存在大量的未成熟DC和成熟DC,主要是CD1a+、CD1c+、Lag+/Langerin+未成熟DC和CD83+/DC-Lamp+成熟DC.肿瘤期的真皮内也见大量的CD1a+、CD1c+未成熟DC和CD83+/DC-Lamp+成熟DC,但Lag+/Langerin+DC更多见于表皮和真皮浅层,真皮深层少见,而此处CD1a+、CD1c+未成熟DC明显增多.结论在MF斑片/斑块期,表皮朗格汉斯细胞发生了迁移,可能参与了抗肿瘤免疫反应,而肿瘤期真皮内大量CD1a+DC可能对相应的免疫耐受产生作用.

凉血活血胶囊对皮肤角质形成细胞凋亡的研究

目的观察凉血活血胶囊对体外角质形成细胞株凋亡的影响,初步探讨其治疗银屑病的机制.方法以TUNEL法检测银屑病患者皮损细胞凋亡、PCNA检测增殖细胞核抗原,并以碘化丙啶法和膜联蛋白V法在流式细胞仪上检测凉血活血胶囊对体外角质形成细胞凋亡作用的影响.结果银屑病皮损中基底层和棘细胞中下层角质形成细胞增殖和凋亡较正常皮肤均有所增加.凉血活血胶囊可诱导培养的角质形成细胞凋亡,在1、5、10 mg/mL时分别为24.67±5.07、50.33±10.04、66.20±6.91,随着浓度增加,细胞凋亡率增加,与正常对照组比较差异有显著性,与试验对照复方青黛胶囊组比较差异无显著性.结论银屑病皮损中角质形成细胞增殖和凋亡发生紊乱,两者在较高水平保持相对平衡.凉血活血胶囊可以诱导细胞凋亡,从而达到治疗银屑病的目的.

来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响

目的研究来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响.方法以良性角质形成细胞株HaCaT为研究对象,用结晶紫染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法反映细胞增殖变化;HE染色观察药物处理前后细胞形态变化;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率变化.结果5μmol/L来氟米特处理HaCaT细胞,24 h后表现出对上皮细胞增殖的抑制作用,PCNA阳性细胞开始减少.随着时间延长和药物剂量的加大,药物的抗增殖作用愈加明显,PCNA阳性细胞进一步减少,当药物浓度达到200μmol/L时,视野中未见PCNA阳性细胞.即药物对HaCaT细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖关系.药物处理后,细胞变小或变圆,膜皱缩,核浓缩、深染,核分裂像减少.细胞S期比例增加,G2M期比例减少,G1期之前未见与药物剂量相关的凋亡峰.结论来氟米特可抑制HaCaT细胞增殖,对细胞凋亡影响不大.

肢端恶性黑素瘤100例临床和病理分析

目的探讨肢端恶性黑素瘤的临床、病理特点和外伤在发病中的意义以及现行分型方法的有效性.方法选取近诊断的具有完整临床、病理资料的100例肢端恶性黑素瘤,对其临床、病理数据进行统计分析.结果原发于手28例,其中拇指甲下14例;足72例,足掌跖29例,足跟18例,拇趾甲下12例.31例原发部位有外伤史.40例肢端恶性黑素瘤难以用目前的分型方法分型,依据现行病理分型方法,肢端雀斑样痣性、结节性、浅表扩散性黑素瘤在肿瘤浸润深度、临床分期等方面差异无显著性.结论足部是肢端恶性黑素瘤的好发部位,外伤是发病的重要诱因,现行分型方法的临床意义尚需进一步研究.

银屑病患者外周血干扰素γ和白介素18的表达

目的探讨进行期银屑病患者外周血干扰素γ(IFN-γ)和白介素18(IL-18)的表达和相关性,及各型银屑病患者外周血IFN-γ的表达变化.方法进行期寻常性银屑病20例,红皮病性银屑病19例,脓疱性银屑病10例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IFN-γ表达水平;对进行期寻常性银屑病患者,检测血浆中IL-18表达水平;检测葡萄球菌肠毒素(SEB)刺激下,进行期寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)上清液中IFN-γ和IL-18的表达水平.结果进行期寻常性银屑病患者血浆IFN-γ水平为8.91±2.65,红皮病性银屑病为10.19±5.93,脓疱性银屑病为17.96±10.44,各型银屑病患者均高于正常人(5.70±2.82).进行期寻常性银屑病患者血浆IL-18水平高于正常人.进行期寻常性银屑病患者PBMC在SEB刺激组IFN-γ和IL-18表达水平均高于空白对照组,且IFN-γ与IL-18表达水平呈显著正相关,r=0.55,P＜0.05.结论在银屑病的发病和进展中,检测IFN-γ的表达量,对早期判断银屑病病情进展、转归和治疗效果有指导意义.IL-18表达增高,推测IL-18可能也参与银屑病发病.

咪唑斯汀对花生四烯酸诱导的鼠爪水肿的影响

目的探讨咪唑斯汀抗炎活性的产生机制.方法大鼠鼠爪皮下注射0.1 mL的花生四烯酸(体积分数为0.003)诱导鼠爪水肿炎性动物模型.注射前灌胃分别给予咪唑斯汀、氯雷他定、西替利嗪(0.3 mg/kg),用千分尺测量肿胀足爪厚度,比较不同抗组胺药对鼠爪肿胀抑制程度的高低.分别给予大鼠5-脂氧合酶的直接抑制剂齐留通(3 mg/kg)和咪唑斯汀(0.3 mg/kg),比较2种药物对鼠爪肿胀抑制程度的高低.结果咪唑斯汀显著抑制花生四烯酸诱导的鼠爪水肿,氯雷他定、西替利嗪对鼠爪水肿无抑制作用(P＜0.01);齐留通显著抑制鼠爪水肿(P＜0.01),对鼠爪水肿的抑制率与咪唑斯汀比较差异无显著性(P＞0.05).结论咪唑斯汀可能通过抑制5-脂氧合酶活性的途径发挥其抗炎活性.

端粒酶在瘢痕疙瘩及其周围外观正常皮肤中的表达

目的探讨端粒酶的活性与瘢痕疙瘩发病的关系.方法采用链霉亲和素-过氧化物酶(SP)免疫组化法,对17例瘢痕疙瘩标本、10例瘢痕疙瘩周围外观正常皮肤标本及9例正常人对照组标本的成纤维细胞中端粒酶的活性进行检测,用SPSS统计软件进行相应统计学分析.结果在瘢痕疙瘩标本中,50.5%的成纤维细胞中端粒酶活性检出阳性,且阳性细胞平均染色较深;在瘢痕疙瘩周围外观正常皮肤标本中,21.1%的成纤维细胞中端粒酶活性检出阳性;在正常人皮肤标本中,7.9%的成纤维细胞中端粒酶活性检出阳性,且阳性细胞平均染色深度明显浅于前两组.各组间两两比较,差异均有显著性(P＜0.05).结论端粒酶的活性增高在瘢痕疙瘩的发病机制中有重要作用.

高亲和力抗角蛋白人抗体的基因工程制备

目的制备亲和力高、性能良好的人源性抗角蛋白抗体.方法以人表皮角蛋白为抗原从噬菌体抗体库中克隆特异性抗角蛋白抗体,采用基因随机点突变和链替换(chain-shuffling)技术对所获抗体进行亲和力成熟,并对其生物学性能进行一系列鉴定.结果经过筛选半合成抗体库和天然抗体库,成功获得了4株能与角蛋白特异性结合的人源性抗角蛋白IgG或IgM抗体;对抗体基因的随机突变未产生预期的性能改进,又选择其中活性好的一株IgG抗体,通过轻链替换和重链替换使抗体亲和力得到了有效提高,达到8×1010/M的理想水平.结论用基因工程的方法可以制备高质量的人源性抗角蛋白抗体.

五个汗孔角化病家系的临床和遗传特点

目的调查5个3种类型汗孔角化病家系的临床和遗传资料,进而分析3种类型汗孔角化病的临床表现和遗传特点.方法当5个家系先证者的临床诊断明确后(主要诊断依据是特征性皮损和组织病理),现场调查家系资料,对每个家系的家庭成员进行相关临床检查和遗传调查.这5个家系包括3个播散性浅表光线性汗孔角化病(DSAP,共266人,其中患者100例)家系,1个散发性跖汗孔角化病及播散性汗孔角化病(PPPD,共90人,其中患者26例)家系和1个经典斑块型(PM,共34人,其中患者17例)家系.结果5个家系都为常染色体显性遗传,都具有以边缘呈堤状隆起、中央萎缩的典型皮损,有角化不全细胞柱的病理变化.可分为3种亚型,每一类型各有自身特色.DSAP型是汗孔角化病的一种常见类型,疾病初发年龄较其他类型早(一般8～20岁),初发皮损在颜面部.PPPD型初发年龄为14～20岁,初发皮损为掌跖部或面部,初发皮损为掌跖部者病情较重,初发皮损为面部者病情较轻.PM型的初发年龄较迟,为20～30岁,初发皮损为前臂、手背、耳际和前额等非特定部位.PPPD型家系和PM型家系都有汗孔角化病不同类型的共存现象.结论汗孔角化病是一种具有不同表现度的常染色体显性遗传病,具有多种临床类型和不同的遗传基础,不同临床类型间既存在一致性也存在差异性,而且不同临床类型可共存于同一家系内不同患者或同一患者.

结合珠蛋白表型与五种皮肤病的关系

目的研究结合珠蛋白表型在5种皮肤病中的分布及其意义.方法通过变性的不连续聚丙烯酰胺凝胶电泳(12%SDS-PAGE),硝酸银染色确定结合珠蛋白表型.结果正常汉族人结合珠蛋白表型Hp1-1、Hp2-1 Hp2-2型分别为9.9%、46.9%和43.2%,与正常人对照相比,结合珠蛋白Hp2-2型的频率在系统性红斑狼疮患者中明显增高(59.3%),且有容易伴发肾脏损害的倾向;2-1型在银屑病患者中降低(30.9%);1-1型在湿疹患者中增高(27.4%),且有不容易伴发渗出的倾向,而结合珠蛋白表型在二期梅毒和尖锐湿疣患者中的分布无统计学意义.结论结合珠蛋白表型可能与这些皮肤病的发病和临床表现有关系.

甘草黄酮对黑素细胞生物学作用的比较

目的研究甘草黄酮对体外培养的鼠黑素瘤B16细胞及人表皮黑素细胞的生物学作用.方法建立正常人表皮黑素细胞培养体系和培养黑素瘤B16细胞,添加甘草黄酮后,测定黑素细胞活力、酪氨酸酶活性以及黑素含量的变化,并与氢醌的作用结果进行比较.结果两种黑素细胞对药物的反应有所不同.与氢醌比较,甘草黄酮具有较强的浓度依赖性黑素合成抑制作用,且对黑素细胞的细胞毒性较小.结论用体外培养的人黑素细胞作为研究对象与鼠黑素瘤B16细胞比较具有一定的差异;甘草黄酮可作为一种安全有效的皮肤美白物质.

紫外线诱导成纤维细胞凋亡及防护机制的初步探讨

目的探讨紫外线诱导真皮成纤维细胞凋亡的发生机理以及绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对凋亡的保护作用.方法用流式细胞仪及RT-PCR方法分别检测了成纤维细胞凋亡率变化以及凋亡相关基因Fas和Bcl-2 mRNA表达变化.结果经中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)辐射的成纤维细胞,均在G1期前出现明显的亚二倍体(凋亡峰),凋亡率分别为34.79±2.24和29.69±3.05:而应用EGCG后凋亡率均明显下降为4.23±0.03和5.23±0.01.经统计学分析,差异有显著性(P＜0.001).Fas的mRNA表达在UVB及UVA辐射组均有较明显增加,分别为0.72±0.05和0.68±0.02;应用EGCG后,两组表达均明显减弱为0.35±0.02和0.47±0.03.经统计学分析,差异有显著性(P＜0.001).Bcl-2的mRNA经UVB辐射后,没有明显变化,仍有较强表达;而经UVA辐射以后,其mRNA表达明显减弱,为0.27±0.03,应用EGCG后,表达则又明显增强为0.51±0.04.结论EGCG对UVB及UVA诱导的凋亡均有保护作用,但凋亡的发生机理以及保护机理则有所差异.

儿童先天性少毛症和粟丘疹一例

患儿女,6个月.因全身皮疹5个月伴头发稀少,于2002年8月8日来我院就诊.患儿出生时无头发,1个月后渐长出稀少头发.

神经纤维瘤病伴颅骨缺如一例

患者女,24岁,因全身黑斑24年,右耳后肿块17年,躯干肿块3年于2002年4月11日就诊.患者自出生时右股部外侧即有核桃大小的棕褐色斑,右侧大腿和小腿各有一片杏大小的棕褐色斑,无自觉症状,一直未就治.11～12岁时,躯干、四肢出现黄豆至花生米大小的棕褐色斑、咖啡色斑,皮损逐渐增多,缓慢扩大,无任何自觉症状.

角化棘皮瘤一例

患者女,53岁,因左上唇皮疹伴疼痛2个月于2000年7月来我科就诊.患者初诊前2个月无明显诱因左上唇出现一小米粒大的淡红色丘疹,伴轻微疼痛,缓慢增大.

以指末节膨大为表现的神经纤维瘤病一例

患者女,11岁.全身泛发褐色斑,右手无名指增大10余年,广泛新生物3年.患者自出生时即发现背部有2处鸡蛋大小浅褐色斑,无红肿痛痒,4个月后渐波及全身,大小不等,深浅不一,无不适,右手无名指末节稍增粗,呈肤色,不发红,偶有痛感.

结节性硬皮病合并眼型Graves病一例

患者男,42岁,全身皮肤起丘疹、结节、斑块1年,眼球外突半年.1年前,患者无明显诱因于腰部出现黄豆大小丘疹及小结节,初起时皮疹5～10mm大小,逐渐增大为大的斑块及结节,陆续发展到腹部及臀部,2个月后发展到四肢,臀部皮肤逐渐弥漫性硬化,无任何自觉症状.

小儿硬化性萎缩性苔藓一例

患儿女,3岁,因左胸前皮肤白斑近1年,伴瘙痒于2002年5月7日就诊.1年前,患儿无明显诱因出现左胸前白色丘疹,绿豆大小,稍突出皮面,渐扩大并融合成片,表面无糜烂、渗液,未发生过水疱,皮肤逐渐出现萎缩.

银屑病患者皮损中p-gp和p53蛋白的表达意义

银屑病是以角质形成细胞(KC)增殖加快为特征的炎性增生性疾病,我们选择了p-gp和p53蛋白,研究他们在初发与复发银屑病皮损中的表达,并探讨药物耐受的原因.

慢性湿疹患者血中5-羟色胺含量的测定

我们对慢性湿疹患者全血和血清5-羟色胺含量进行了测定,探讨其在发病中的作用.

白癜风患者转化生长因子β1蛋白和mRNA的表达

白癜风白斑处黑素细胞消失的原因至今未明.角质形成细胞可通过合成和分泌多种细胞因子来实现对黑素细胞的调控.

一例白塞综合征及其家系HLA-B分型

近来许多研究表明,白塞综合征发病与HLA抗原系统有关,特别是与HLA-B5呈强相关,与HLA-B5相关性高的种族与国家,白塞综合征的发病率高,相反,其发病率则低.我们采用序列特异性引物-聚合酶链反应对1例白塞综合征患者及其家系血样进行了HLA-B分型,了解其HLA-B5携带情况.

883例男性尿道分泌物异常者的病原体检测及其药物敏感性

为更好地掌握本地区淋球菌(NG)、解脲脲原体(Uu)、人型支原体(Mh)及沙眼衣原体(Ct)的感染情况,我们对883例男性患者进行了检测.

156例非淋球菌性尿道炎患者支原体培养及药敏结果分析

为了解重庆地区支原体药物敏感性,对我科性病门诊156例支原体培养阳性的非淋球菌性尿道炎(non-gonococcal urethritis,NGU)患者药物敏感试验结果进行了分析,现报道如下.

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞OX40/OX40配体mRNA的表达

OX40/OX40配体(OX40L)在许多自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、实验性过敏性脑髓炎和移植物抗宿主反应中的表达异常升高,阻断OX40/OX40L信号转导系统可使病情减轻[1].

胚胎胸腺移植对BXSB小鼠干扰素γ和白介素4的影响

BXSB小鼠是一种自发产生系统性红斑狼疮(SLE)的动物模型.已有研究表明,将正常胚胎小鼠的胸腺移植于2月龄BXSB雄性小鼠的右肾被囊下后,能明显改善BXSB雄性小鼠肾功能,降低血抗核抗体滴度,延长小鼠寿命,其疗效与地塞米松治疗类似[1].为探讨其作用机制,我们检测了移植后BXSB小鼠脾淋巴细胞培养上清中干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的含量.

系统性红斑狼疮患者皮损及外观正常皮肤核因子κB、细胞间黏附分子1的表达

近年来,核因子κB(NF-κB)在自身免疫性疾病发病机制中的作用受到重视.为研究NF-κB与系统性红斑狼疮(SLE)皮损发生的关系以及在SLE发病机制中的作用,我们观察了SLE患者的皮损及患者外观正常皮肤处的NF-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.

扁平疣不同时期病毒核壳蛋白L1抗原表达

扁平疣存在着明显的自愈现象,并已证明扁平疣自愈过程是以T细胞为主的免疫反应[1].为了解人类乳头瘤病毒(HPV)抗原在该过程中的表达情况,我们对不同时期的皮损用免疫组化方法对HPV的核壳蛋白主要抗原L1的变化进行观察,现将结果报道如下.

激光去除各类文身760例

近年来随着人们审美能力的提高,要求恢复自然美而去除不良文身者日渐增多.我院1998年引进美国科医人公司的多波长激光治疗仪,去除各类文身、文眉、文眼线、文唇线,取得满意效果,报道如下.

治愈重症水痘二例

例1男,16岁.因全身发疹伴高热3d入院.发疹前13d曾行白内障手术,术后静脉滴注地塞米松3d后改泼尼松口服,至发疹前1d停药(剂量不详).

头孢地秦和大观霉素治疗淋球菌性尿道炎(宫颈炎)

2001年10月至2002年9月,我们应用头孢地秦单剂量静脉注射治疗淋球菌性尿道炎(宫颈炎),并与大观霉素比较,疗效满意.

达那唑治疗某些皮肤病的进展

达那唑(danazol),又称炔羟雄烯唑,是一种17α-烃基化类固醇,在类固醇的A环上有一个异噁唑结构,化学名为2,3异噁唑-17α-睾丸酮,具有微弱的雄激素作用.

改良包皮环切术治疗包茎、包皮过长

我们自2000年以来,采用改良包皮环切术(简称改良术式)对包茎、包皮过长进行环切术,取得满意疗效,并与传统包皮环切术(简称传统术式)作对比观察,现报道如下.

"美满(R)-美满人生路"有奖征文延期通知

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