中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同证候银屑病患者外周血Th1/Th17细胞表达差异的研究
目的 探讨不同证候银屑病的发病与外周血Th1/Th17细胞轴漂移的相关性.方法 用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素17A(IL-17A)的表达情况,双抗体夹心法(ELISA)检测不同证候银屑病患者血清中Th1型细胞因子IFN-γ和Th17型细胞因子IL-17A的水平.结果 血热组银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)中CD4+IFN-γ+水平显著高于血瘀组及健康对照组(P＜0.05),而血瘀组与健康对照组外周血PBMC中CD4+IFN-γ+平差异无统计学意义.血热组银屑病患者PBMC中CD4+IFN-γ+水平与PASI评分呈正相关(P＜0.05),血瘀组不具相关性(P＞0.05).血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照组PBMC中CD4+IL-17A+三组间差异无统计学意义.血热组银屑病患者PBMC中CD4+IL-17A+水平与PASI评分不具相关性(P＞0.05),而血瘀组呈正相关(P＜0.05).ELISA结果示,血热组银屑病患者外周血清中IFN-γ水平显著高于血瘀组及健康对照组(P＜0.05),而血瘀组与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05)；血热组银屑病患者血浆中IFN-γ水平与PASI评分呈正相关(P＜0.05),血瘀组银屑病患者呈负相关(P＜0.05).血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照血清中IL-17A水平三组间差异无统计学意义(P＞0.05),血热、血瘀组银屑病患者血清中IL-17A水平与PASI评分不具相关性(P＞0.05).结论 Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,Th1细胞的表达下降,而Th17细胞在不同证候银屑病患者中差异无统计学意义.
-
利用血清蛋白质组学技术筛选银屑病相关蛋白
目的 研究常见亚型银屑病患者血清中差异表达蛋白,筛选银屑病特异性蛋白质标记物.方法 收集首次发病进展期寻常性银屑病6例、红皮病性银屑病5例及健康人6例的血清,分别将各组标本混合,并去除高丰度白蛋白和免疫球蛋白IgG后,应用双向电泳技术分离血清,比较差异蛋白点.利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱,对候选差异表达蛋白点进行肽质量指纹图谱分析,通过NCBI数据库搜索鉴定蛋白.结果 获得了3组较好的血清双向电泳图谱.应用胶图分析软件分析,发现寻常性银屑病组、红皮病性银屑病组与健康对照组间差异蛋白点分别为33个和17个,寻常性银屑病组和红皮病性银屑病组之间差异蛋白点26个.共鉴定得到14种蛋白.在银屑病组中表达升高的有补体成分3、白介素16、维生素D结合蛋白、α1抗胰蛋白酶等；红皮病组中补体成分3、补体因子H、α1抗胰蛋白酶、血液结合素、触珠蛋白的表达量高于健康人对照,α1抗胰蛋白酶、补体因子H、补体成分4和触珠蛋白的表达量高于寻常性银屑病组.在红皮病性患者血清中表达下降的有血清淀粉样蛋白P.结论 寻常性银屑病、红皮病性银屑病与健康人对照间血清蛋白表达谱存在差异.
-
马尔尼菲青霉感染皮损局部Th1型细胞免疫功能的研究
目的 探讨马尔尼菲青霉感染皮损局部的免疫病理损伤及细胞免疫反应.方法 应用免疫组化法检测50例马尔尼菲青霉病患者[人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性30例,HIV阴性20例]皮损组织和10例健康人局部皮肤肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素2(IL-2)及炎性细胞CD4、CD8的表达.应用SPSS13.0统计软件,对标记结果进行组间非参数Mann-Whitney检验.结果 50例马尔尼菲青霉病患者的皮损按组织病理学表现分为肉芽肿性反应9例、化脓性反应19例、无反应或坏死性反应22例.9例肉芽肿性反应均见于HIV阴性患者；19例化脓性反应者中HIV阳性10例,HIV阴性9例；22例无反应或坏死性反应者中HIV阳性20例,HIV阴性2例.健康对照组皮肤CD4、CD8、TNF-α、IFN-γ、IL-2免疫组化检测均为阴性.HIV阳性组皮损中见明显的CD8+细胞浸润(3例+++、8例++、7例+、12例-),表达强度显著高于健康对照组(P＜0.01),而其余各项与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HIV阴性组皮损中CD4(2例+++、2例++、9例+、9例-)、IL-2(1例++、8例+、11例-)、IFN-γ(4例++、7例+、9例-)、TNF-α(3例+++、2例++、5例+、10例-)表达强度显著高于健康对照组(P＜0.05).CD4、IFN-γ表达在HIV阳性组低于HIV阴性组(P＜0.05).肉芽肿反应者中CD4、IL-2、IFN-γ表达明显高于无反应或坏死性反应者(P＜0.05),而化脓性反应与肉芽肿反应、无反应或坏死性反应比较,各指标之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 马尔尼菲青霉病患者皮损组织病理学改变与机体免疫状态密切相关；Th1型细胞免疫在皮损局部抵御马尔尼菲青霉的过程中起重要作用.
-
凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达
目的 观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的调控效应.方法 健康昆明小鼠30只,雌雄各半,鼠龄6～8周,按性别随机分成慢性紫外线损伤组(20只)和对照组(10只),每组雌雄各半,根据性别将小鼠分笼饲养.采用模拟日光紫外线(UVA+ UVB)光源对实验小鼠进行照射,从小红斑量(UVB 0.07 J/cm2,UVA 0.7 J/cm2)开始,每周增加0.5个小红斑量,每日1次,每周照射5d,共9周,UVB总剂量达9.45 J/cm2,UVA总剂量达94.5 J/cm2.通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前(W0)和实验9周末(W9)Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测,表达强度以免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示,并与对照组进行比对分析.分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较.结果 慢性紫外线照射后,小鼠表皮厚度明显增加.肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合.在损伤组,照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0.30、0.25、0.35、0.25,照光后分别为2.70、3.30、3.35、0.25.Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高,且差异有统计学意义(Z值分别为4.034、4.001、3.970,均P＜ 0.05),Bcl-2蛋白表达变化不明显(Z=0,P＞ 0.05).对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在W0时和W9时表达差异均无统计学意义(Z值分别为0、0.577、0、0.577,均P＞0.05).结论 慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用,而对Bcl-2表达调控效应不显著.这一系列的调控效应可能参与了凋亡和自噬在慢性紫外线皮肤损伤中的交互调控.
-
寻常性银屑病患者外周血白介素27、白介素35及EBI3 mRNA表达的研究
目的 探讨不同病期寻常性银屑病患者外周血白介素27(IL-27)、白介素35(IL-35)及其共同亚基EBI3 mRNA的表达.方法 分别采集寻常性银屑病进展期(22例)、静止期(20例)、消退期(20例)患者及30例健康对照外周血,采用竞争性免疫抑制ELISA法检测血清IL-27、IL-35表达水平,用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中EBI3 mRNA的表达水平.结果 寻常性银屑病患者血清内IL-27和IL-35表达均高于健康对照组.进展期、静止期、消退期IL-27(226.72±71.32 ng/L,160.80±20.02 ng/L,181.93±27.36 ng/L)表达与健康对照组(138.66±33.93 ng/L)相比,差异均有统计学意义(P值分别＜ 0.01,＜0.05,＜0.01)；进展期、消退期血清IL-27表达显著高于静止期,差异有统计学意义(P值分别＜ 0.01,＜0.05).消退期血清IL-35(355.78±49.82 ng/L)表达水平显著高于进展期(309.36±36.10 ng/L)、静止期(299.14±31.98 ng/L)、健康对照组(292.43±36.26 ng/L),差异均有统计学意义(P值分别＜0.01,＜ 0.01,＜0.01),进展期、静止期与健康对照组间比较,差异无统计学意义.外周血单一核细胞EBI3 mRNA在寻常性银屑病患者进展期、静止期、消退期表达量较健康对照组分别高20.15、16.17、19.74倍.结论 IL-27、IL-35、EBI3作为抗炎因子可能参与寻常性银屑病发病.
-
海南省银屑病患病情况及危险因素流行病学调查
目的 了解海南省常住人口银屑病流行病学情况.方法 在海南省18个市县各选择10个乡镇或社区作调查点,采取多阶段抽样(分层抽样、单纯随机抽样、整群抽样相结合)的方法,调查对象签署《知情同意书》后,由调查员填写《海南省银屑病流行病学研究登记表》,并将调查所得数据录入EpiData 3.1软件,用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 抽样35 314人,实际应答30 935人,应答率87.60％,男女性别比1.2∶1,年龄(33.86±17.78)岁.发现银屑病46例,总患病率1.49‰,标化患病率为1.42‰,标化患病率男性(1.85‰)较女性(0.84‰)高,男女患病率差异有统计学意义(x2=6.86,P＜ 0.01).初发年龄(33.49±14.61)岁.临床分型中以寻常性为多见(38例,占82.60％).诱发银屑病的危险因素为精神紧张.对生活质量的影响社交障碍占89.13％,活动障碍占73.91％,心理障碍占86.97％.结论 海南省常住人口银屑病患病率低于国内平均水平,多种因素在银屑病发生、发展中起作用.
-
MiR-486-3p在银屑病皮损的表达及对角蛋白17表达的影响
目的 探讨银屑病患者皮损与健康人皮肤中miR-486-3p表达情况及其对角蛋白17(K17)表达的调控作用.方法 采用生物信息学方法预测出调节K17表达的微RNA(microRNA),选取10例银屑病患者皮损和10例健康人皮肤提取RNA,用加PolyA尾法逆转录为cDNA,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进行荧光定量.用miR-486-3p模拟物(mimics)和阴性对照物(NC)转染人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞),Western印迹检测K17表达情况；构建双荧光素酶报告系统,其中包括含有K173'UTR的片段,突变1组为将种子序列删除的片段,突变2组为将种子序列间隔突变的片段,突变3组为将种子序列重复2次的片段,并检测miR-486-3p是否与K17 3'UTR种子序列结合而抑制K17表达.结果 银屑病皮损中miR-486-3P表达水平为0.211±0.120,低于健康对照的0.555±0.425,银屑病皮损为健康对照的0.380,两组比较,t=2.62,v=9,P＜0.05.Western印迹结果显示,miR-486-3p类似物转染HaCaT细胞后,K17表达水平明显降低.双荧光素酶报告系统检测结果,含有K173'UTR种子序列组与突变3组荧光强度分别为65.31±6.32和54.18±10.01,均低于对照组(P＜0.05)；突变1组和突变2组荧光强度分别为114.77±16.14和110.21±12.99,与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-486-3p在银屑病皮损中的表达水平低于健康人皮肤,miR-486-3p通过与K17 3'UTR种子序列结合抑制K17表达,提示其表达水平降低及对K17调控作用的改变可能与银屑病的发生与发展相关.
-
穿通性毛母质瘤一例
患者女,28岁.因头皮皮下结节5年,反复流脓2周于2011年4月25日至我科就诊.患者于2006年4月起无明显诱因右侧头皮出现角化丘疹,无自觉症状.皮疹缓慢增大至直径约为2 cm的皮下结节,质硬.近2周无明显诱因皮损破溃,排出脓样分泌物.发病以来患者无外伤史.家族成员中无类似疾病患者.
关键词： -
以双手背皮下结节为首发症状的结节病一例
患者女,46岁,藏族.因双手背起结节伴关节痛2年余,加重1年余于2011年10月10日就诊.皮损未曾破溃.病程中伴肘、腕及指间关节疼痛,活动后加重,无晨僵.时有胸痛,活动后气促.无瘙痒、发热、胸闷、咳嗽、咯痰、腹痛、腹泻、体重下降等.2年前面部有烫伤史,否认肝炎、结核、高血压病、心脏病病史,家族中无类似患者.
关键词： -
女性色素性乳房Paget病一例
患者女,26岁,因左乳头及乳晕黑色斑块9个月于2012年3月在我科就诊.患者于2010年6月,无意中发现左乳头、乳晕甲盖大小黑褐色斑块,表面略粗糙,无瘙痒、疼痛.此后皮疹无明显增大,未在院外行检查及治疗.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见异常.乳头无凹陷,双侧乳腺未触及明显肿块,双侧腋窝及锁骨上未扪及明显肿大淋巴结.皮肤科检查:左乳头及下方乳晕可见约1 cm×1 cm黑褐色斑块,表面粗糙,无红斑、糜烂、破溃(图1).
关键词： -
沿Blaschko线分布的色素性扁平苔藓一例
患者男,36岁.因左上臂皮疹伴轻度瘙痒3个月于2011年6月7日来我科就诊.患者3个月前发现左上臂及背部有带状色素沉着斑,轻度瘙痒,自行外涂复方醋酸地塞米松霜,瘙痒减轻,但皮疹消退不明显,遂来我院就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,各系统检查未见明显异常,全身浅表淋巴结未触及肿大.皮肤科检查:左上臂及躯干见以Blaschko线分布的带状黑褐色斑片,界限清楚,隆起不明显,表面未见明显Wickham纹(图1).
关键词： -
环孢素致痉挛性肌痛一例
患者女,21岁,周身反复起红斑鳞屑性皮疹9年,潮红肿胀伴肌痛1个月于2012年1月26日来我院就诊.患者9年前无明显诱因周身起红斑鳞屑性皮疹,曾先后4次在我院以寻常性银屑病住院治疗,均给予口服阿维A胶囊0.6 mg· kg-1·d-1,好转后改为0.4 mg·kg-1·d-1.有时自行停用,间断口服共7～8年,4个月前停用阿维A.3个月前周身起小脓疱,以脓疱性银屑病在外院住院治疗.为控制病情予环孢素软胶囊(商品名:新山地明)3 mg·kg-1·d-1口服,住院20余天,脓疱消退,出院后继续口服环孢素软胶囊3 mg· kg-1·d-1.
关键词： -
重叠综合征一例
患者女,29岁,因四肢乏力2月余于2012年2月6日入院.患者2个月前无明显诱因出现双手麻木,四肢末端遇冷后发白,相继出现变紫、变红,后逐渐出现四肢乏力,以近端为主,行走、持物不稳,梳头及下蹲站起困难,伴头晕、头痛,无晨轻暮重现象,无视物旋转,曾在当地诊所诊治(具体用药不详),症状未见好转.近日患者四肢乏力明显加重,且声音嘶哑,饮水易呛.病程中患者逐渐出现眼干、口干,多发龋齿,舌下黏液糊减少,无发热、腹痛、腹泻及尿便障碍.体检:一般情况可,颈部肌力2级,双上肢近端肌力3级,远端肌力3+级,左下肢近端肌力4-级,右下肢近端肌力4级,双下肢远端肌力5-级.
关键词： -
Adams-Oliver综合征伴癫痫一例
患儿女,2岁.因发热3d、15h抽搐9次于2011年5月收住我院神经科.体温高38.6℃,抽搐时表现为意识丧失,双眼左斜视,双侧肢体抖动,持续1～2 min缓解.患儿出生时全身有红色网状斑,头皮薄,几乎无头发.7个月时,因1周内发热2d、抽搐6次住我院神经科,脑脊液常规及生化检查正常.头颅核磁共振:双侧小脑半球异常信号,双侧顶枕部白质内T2WI及FLAIR像显示低信号影.出院诊断:病毒性脑炎、先天性皮肤发育不良.
关键词： -
黏液水肿性苔藓自行缓解一例
患者女,63岁.因全身皮肤浸润肥厚、色素沉着伴剧烈瘙痒2年于2010年6月来我院就诊.患者2年前无诱因先从面部开始自觉皮肤肥厚、浸润感,后蔓延至前胸、后背,并逐渐发现皮肤颜色加深,趋于褐黑色,终全身弥漫性色素沉着、浸润肥厚.全身剧烈瘙痒,双上肢麻胀感,后背紧绷、针刺样感.发病以来,无发热、乏力,无肌肉关节疼痛,无口腔破溃等症状,二便正常.平素体健,否认糖尿病、高血压、冠心病、甲状腺功能亢进病史,否认多发性骨髓瘤、白血病等造血系统病史,否认胃癌、乳腺癌等肿瘤病史.无家族遗传疾病史.
关键词： -
银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路相关基因表达的研究
目的 分析寻常性银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路及其下游靶基因Hes-1表达的情况.方法 取20例银屑病患者及20例健康人外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度；提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)检测Notch1、Notch2及Hes-1在mRNA水平表达.结果 银屑病患者外周血T细胞Notch1、Notch2受体mRNA表达水平是对照组的1.8391、1.8423倍(2-ΔΔCr值)；Notch信号通路的靶基因Hes-1在银屑病外周血T细胞表达水平2-△△ΔΔCr值为2.5123.结论 Notch信号通路的高表达可能参与了银屑病患者外周血T细胞的活化,与银屑病发病具有密切关系.
关键词： -
汗孔角化瘤一例
报告1例汗孔角化瘤.患者男,35岁.双臀部发生疣状结节1年余,无痛痒.第1次就诊时双臀部各有1个豌豆大疣状结节,手术切除3个多月后又在原部位复发.第2次就诊时共有4个(左臀1个,右臀3个)类似疣状结节.组织病理:主要表现为棘层肥厚和致密正角化过度,内有数个宽大的鸡眼样角化板.诊断为汗孔角化瘤.再次手术切除,术后给予阿维A口服,随访15个月未复发.
关键词： -
白念珠菌耐氟康唑相关基因点突变的检测
目的 探讨ERG11、TAC1、MRR1和UPC2点突变与白念珠菌氟康唑耐药之间的关系.方法 收集耐氟康唑的白念珠菌,尿素裂解法提取DNA,PCR扩增ERG11基因全长以及TAC1、MRR1和UPC2基因的相应片段,送交测序.结果 ERG11基因发现8种点突变,即D116E、Y132H、Y132F、K143Q、T229A、E266D、G448E和G464S,其中K143Q此前未见文献报道.UPC2基因发现1种点突变G648D.TAC1和MRR1基因中均未检测到相应点突变.结论 ERG11点突变与耐药的关系比较明确,TAC1、MRR1和UPC2点突变与耐药的关系有待进一步研究.
关键词： -
血必净联合阿维A治疗红皮病性银屑病24例
目的 探讨血必净联合阿维A治疗红皮病性银屑病的临床疗效.方法 48例红皮病性银屑病患者用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各24例,治疗组采用血必净注射液配合阿维A胶囊治疗,对照组单纯口服阿维A胶囊治疗.治疗8周后进行疗效判定,以银屑病面积与严重度指数(PASI)、有效率、复发率及不良反应等情况为观察指标.结果 治疗组治疗前后PASI差值(34.9±2.2)大于对照组(27.3±1.7),经t检验,差异有统计学意义(t=3.37,P＜0.05)；治疗组有效率为87.5％,对照组为62.5％,两组差异有统计学意义(x2=4.87,P＜0.05)；治疗组平均起效时间(13.5±2.4 d)较对照组(20.7±3.1 d)明显缩短(t=3.67,P＜0.05)；治疗组阿维A日均剂量(26.4±3.3 mg)和总用药量(1854.5±85.2 mg)均低于对照组(34.7±3.5 mg和2768.8±88.7 mg),两组差异均有统计学意义(t值分别为3.07和4.32,P＜0.05).停药随访1年,治疗组有效的21例中,复发2例,复发率为9.5％；对照组有效的15例中,复发4例,复发率为26.6％,两组差异有统计学意义(x2=5.23,P＜ 0.05).结论 血必净与阿维A联用治疗红皮病性银屑病的疗效、起效时间及预后等均明显优于单用阿维A胶囊治疗.
关键词： -
成纤维细胞生长因子10单克隆抗体对豚鼠银屑病样模型的作用研究
目的 探讨成纤维细胞生长因子(FGF10)单克隆抗体局部外用对银屑病豚鼠模型的治疗作用.方法 应用5％盐酸普萘洛尔搽剂外涂豚鼠耳背部皮肤,诱导银屑病样动物模型.分别设置空白组、模型组、丁酸氢化可的松治疗组、FGF10抗体高(0.188 g/L)、中(0.094 g/L)、低(0.063g/L)剂量治疗组.治疗2周后观察银屑病样模型的病理变化.采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,Baker评分比较应用秩和检验,单一核细胞计数及表皮厚度比较应用方差分析(ANOVA),多个样本均数的两两比较应用少显著差法(LSD).结果 各治疗组上述各项检测指标均低于模型组(均P＜ 0.05).FGF10抗体高剂量组炎细胞计数与空白组差异无统计学意义(t=0.77,P＞0.05),其余各治疗组炎细胞计数高于空白组及FGF10抗体高剂量组(均P＜0.05).FGF10抗体各治疗组表皮厚度均高于丁酸氢化可的松治疗组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).FGF10抗体各治疗组组间表皮厚度比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 FGF10单克隆抗体对银屑病样豚鼠模型中异常病理改变有显著调节作用,能影响角质形成细胞增殖分裂,还能显著抑制银屑病模型中炎症反应.
关键词： -
依那西普治疗银屑病的疗效
目的 探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白依那西普对中重度寻常性银屑病的疗效.方法 2008年2月至2011年12月,诊断为中重度寻常性银屑病且经治疗疗效差的患者24例,给予抗肿瘤坏死因子靶向治疗(依那西普25 mg皮下注射,每周2次,疗程3个月),随访6个月,按银屑病面积和严重程度指数(PASI)和医师整体评估标准(PGA)对疗效进行评分.结果 经依那西普治疗24周后,24例寻常性银屑病PASI减少75％的有12例(50％),1例无效,4例注射部位有红肿等不良反应.结论 对于其他治疗疗效不佳的中重度寻常性银屑病患者,用抗肿瘤坏死因子治疗有效.
关键词： -
儿童银屑病的治疗
儿童银屑病不同于成人银屑病,常有瘙痒,皮损相对较薄,鳞屑少.在荷兰[1]、新加坡[1]、中国[2]、瑞典[3]、美国[4]等地进行的大规模回顾性及队列研究显示,儿童银屑病斑块型是常见的类型,点滴型次之,红皮病性、关节病性、局限性及泛发性脓疱性银屑病较为少见,儿童滴状银屑病发病率高于成人.四肢是易受累的部位,其次是头皮.大部分患儿皮肤受累面积小于全身面积的5％,因此,大多数儿童银屑病患者局部用药就能控制病情,常作为一线用药,其中糖皮质激素和维生素D3衍生物是首选用药,钙调磷酸酶抑制剂常用于面部及皱褶部位.
关键词： -
英夫利西单抗在银屑病中的应用进展
银屑病为多基因遗传背景的慢性炎症性皮肤病,遗传因素、环境因素及人体免疫等之间复杂多变的相互作用导致银屑病发生.大量研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)在角质形成细胞的过度增生、内皮细胞调节及记忆T细胞的募集及效应功能中起重要作用[1].抗TNF-α制剂在银屑病治疗中显示出理想效果.在过去的十几年间,包括TNF-α抑制剂(依那西普、英夫利西单抗和阿达木单抗)的生物制剂等新的高选择性生物疗法已被批准用于治疗银屑病.英夫利西单抗(infliximab)为美国FDA批准应用于临床的肿瘤坏死因子人鼠嵌合IgG单克隆抗体,其适应证包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、克罗恩病、银屑病等.本文就英夫利西单抗治疗银屑病的作用机制及临床应用做一介绍.
关键词： -
甲银屑病的诊断与治疗研究进展
临床上,甲银屑病容易与甲真菌病相混淆,也是目前难治的银屑病损害之一.约有10％～78％的银屑病患者伴有指(趾)甲损害[1],发病无性别差异.甲银屑病与关节型银屑病密切相关,至少70％的银屑病关节炎患者存在甲病损[2].Lavaroni等[3]发现52例关节型银屑病患者的甲损害率甚至可达86.5％.许多因素可以诱发甲银屑病.Tham等[4]发现,病情中度至重度、病期5年以上、年龄50岁以上、伴关节型银屑病、头皮银屑病或甲皱银屑病的患者更易发生甲损害.
关键词： -
甲银屑病与英夫利西单抗
指(趾)甲病变是银屑病常见的临床表现之一.随着人们生活水平的提高和社会交往的增多,甲银屑病因为其凸显的发病部位而受到患者的重视,继而产生社会心理压力.甲银屑病的治疗也因其与银屑病性关节炎(psoriatic arthritis,PsA)关系密切而受到医生和患者的关注和重视.
关键词： -
夜间皮肤瘙痒及其治疗
瘙痒是皮肤科常见的临床症状.国内外对其发生机制进行了大量的研究,提出瘙痒的发生主要由无髓C纤维介导,其对组胺及热敏感,并与一系列瘙痒介质的参与有关[1].临床工作中发现,瘙痒常在夜间发作或明显加重[2],患者通常描述瘙痒位于原有皮损处或全身性发作,无明确定位.Yosipovitch等[1]报道,65％的炎症性皮肤病患者夜间感觉瘙痒加重,其中包括银屑病、特应性皮炎及慢性特发性荨麻疹.另外,系统性疾病的患者,如慢性肾功能衰竭及造血系统疾病患者等也感觉夜间皮肤瘙痒加重[2-3].夜间皮肤瘙痒的认识和处理成为临床工作的重要内容.
关键词： -
C-木吡喃糖苷衍生物C-木糖苷(C-Xyloside)诱导角质形成细胞硫酸皮肤素的合成并促进其迁移
蛋白聚糖(proteoglycans)及其糖胺聚糖(glycos-aminoglycan,GAG)链是皮肤生长和发育的必要因素,在创伤修复的过程中能影响生长因子的功能.硫酸皮肤素(dermatan sulfate,DS)是皮肤中常见的GAG,占创伤液中硫酸化GAG 的36％ ～ 78％.GAG(如DS)及其蛋白聚糖核心蛋白在创伤愈合的过程中参与多种功能,包括结合多个生长因子及增强其活性.成纤维细胞生长因子(FGF)家族成员的活性,如FGF-7和FGF-10,依赖GAG参与创伤修复过程.该研究探讨了是否能在角质形成细胞中刺激GAG合成的增加,验证是否C-木糖苷能够充当GAG合成的启动子并增加FGF-10介导的反应.
关键词： -
恶性黑素瘤伴淋巴结转移一例诊疗过程分析
恶性黑素瘤为高死亡率的恶性实体瘤,已经成为人们关注的重要公共健康问题之一[1].规范诊治流程目前被认为是改善黑素瘤预后的关键.通过对1例伴淋巴结转移的恶性黑素瘤进行回顾分析,探讨恶性黑素瘤术前规范处置要点.一、临床资料患者男,58岁.左足皮疹15年,无自觉症状.15年前左足内侧皮肤外伤后出现一小指甲盖大小不规则黑色斑片,缓慢扩大至核桃大小,颜色不均,不伴痛痒,未曾破溃.
关键词： -
Burow推进皮瓣修复面部皮肤肿瘤切除术后创面缺损
面部肿瘤切除手术后常遗留大小不等的皮肤缺损,缺损面积较小者除可直接拉拢缝合外,大部分创面需要局部转移皮瓣或游离皮片移植来修复.2007年7月至2011年7月,我科收治32例面部肿瘤患者,采用手术切除皮损,术后缺损应用Burow楔形推进皮瓣进行一期修复,取得满意效果.
关键词： -
银屑病研究热点
银屑病的病因和发病机制未明,缺乏高效特异的治疗手段.研究表明,银屑病是一种多基因遗传病,发病过程涉及复杂的细胞免疫紊乱,其病理生理改变既包括皮肤的损害,也有多系统受累[1].近年有关银屑病的研究非常活跃,在遗传易感性、免疫学机制、特异性靶向治疗等方面形成了多个热点,并取得了显著的进展.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
