MMP-2和MMP-9在多发性肌炎/皮肌炎患者单一核细胞中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9与多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的关系.方法 采用实时荧光定量PCR和Western印迹方法分别检测PM/DM患者外周血单一核细胞(PMBC)中MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平.结果 MMP-2、MMP-9在PM/DM患者外周血PMBC中的mRNA表达水平明显高于正常人对照组,其中MMP-2为正常人对照组的2.41倍、MMP-9则为1.66倍.Western印迹检测发现MMP-2、MMP-9在PM/DM患者外周血PMBC中的蛋白表达水平也明显高于正常人对照组,与其mRNA表达结果一致.结论 基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9可能在PM/DM的发生中起作用.

KAAD-环巴胺抑制Hedgehog信号通路对人鳞状细胞癌细胞株A431生长及凋亡的影响

目的 探讨Hedgehog信号转导通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺对人鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法测定KAAD-环巴胺对A431细胞的增殖抑制情况,光镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测KAAD-环巴胺对A431细胞周期的影响,用Annexin-V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率的变化.结果 MTT结果显示0.5,1,2,5 μmol/L KAAD-环巴胺对A431细胞的生长抑制率依次为(7.0±2.3)%,(20.6±2.8)%,(48.3±3.4)%和(61.6±3.3)%,F=49.92,P＜0.01;5μmol/L KAAD-环巴胺作用1～5 d的生长抑制率分别为(18.3±2.6)%,(56.1±3.7)%,(65.4±2.8)%,(71.2±1.9)%,(75.9±3.0)%,F=16.32,P＜0.01,表明KAAD-环巴胺可显著抑制A431细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性:r浓度=0.91,P＜0.01;r时间=0.86,P＜0.05.光镜下细胞形态明显受损.细胞周期结果显示KAAD-环巴胺作用组G1期细胞数为(76.2±1.8)%,较空白对照(51.8±2.9)%明显增加,F=26.34,P＜0.01,G1期前亚二倍体峰由空白对照组(1.7±0.3)%增至(8.7±0.2)%,F=6.32,P＜0.05,表明KAAD-环巴胺可以将A431阻滞于G1期.凋亡检测结果显示KAAD-环巴胺可以明显诱导A431细胞发生凋亡,凋亡率由空白对照(18.5±3.1)%增至(46.2±2.8)%,F=32.01,P＜0.01.阴性对照组实验结果与空白对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Hedgehog信号通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺能够显著抑制A431细胞增殖并诱导其凋亡.

14C放射性核素标记硫脲嘧啶掺入法测定黑素小体转移

目的 建立用14C放射性核素标记的硫脲嘧啶(14C-TU)掺入定量测定黑素小体转移的方法.方法 14C-TU被黑素细胞摄入后能迅速与黑素生成中间产物特异性地结合而掺入新生黑素中,用经14C-TU预标记过夜的melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)建立共培养体系,并在共培养后的不同时间,采用二次差异胰酶消化法再将两种细胞分离,用液体闪烁计数仪测定KC内被转移的放射活性量以示黑素小体转移量.同时,应用此方法初步观察毛喉素(一种PKA激动剂)和烟酰胺对黑素小体转移的影响.结果 ①相同数目(2.5×105)的MC和KC分别用1μCi 14C-TU标记12 h或48 h,放射活性测定显示,MC的放射活性(c/min)分别是KC的80或66倍,表明14C-TU能高度特异地标记新生黑素,是一理想示踪黑素小体转移的标记物.②与未处理对照组相比,20μmol/L毛喉素能增加黑素小体转移近2.3倍,而1 g/L烟酰胺能抑制黑素小体转移达0.67倍.③MC与KC共培养8～12 h,MC树突伸展良好,并已有黑素小体发生转移,此时尚未观察到毛喉素诱导的MC增殖.二次差异胰酶消化法用于共培养体系中的KC分离能获得满意的效果(KC纯度约为84.5%).结论 建立体外的MC和KC共培养结合14C-TU掺入法能定量观察毛喉素和烟酰胺对黑素小体转移的影响.

凋亡抑制蛋白c-FLIP在银屑病患者外周血和皮损中的表达

目的 探讨凋亡抑制蛋白c-FLIP在寻常性银屑病患者外周血和皮损中的表达和分布情况.方法 采用流式细胞仪检测30例寻常性银屑病患者和20例正常人对照组外周血T细胞和B细胞内c-FLIP蛋白表达阳性率,采用免疫组化方法检测c-FLIP蛋白在其皮损中的表达.结果 进行期银屑病患者外周血T细胞内c-FLIP表达(6.32%±1.17%)明显高于恢复期患者(2.64%±0.74%,P＜0.01)和正常人对照组(2.28%±0.54%,P＜0.05).而其在外周血B细胞内的表达3组间差异无统计学意义,3组分别为0.78%±0.16%,0.71%±0.32%,0.69%±0.18%,P值均＞0.05.c-FLIP蛋白在进行期银屑病患者皮损中的表达(89.73±5.24)明显高于恢复期(117.40±7.50,P＜0.05)和正常人对照组(121.58±7.93,P＜0.01),恢复期患者和正常人对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 凋亡抑制蛋白c-FLIP在进行期银屑病患者的外周血T细胞和皮损内明显高表达,可能参与银屑病患者T细胞的增殖.

T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系

目的 探讨T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系.方法 用流式细胞仪检测51例慢性荨麻疹患者和30例健康献血者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞、B细胞、NK细胞的构成比,并计算CD4+/CD8+比值,分析其与病情、病程和抗组胺治疗之间的关系.结果 慢性荨麻疹患者CD8+T细胞构成比27.20%±8.22%低于正常人对照组29.9%±3.74%(P＜0.05),CD4+/CD8+比值(1.48±0.62)、NK细胞构成比21.20%±10.84%高于正常人对照组(分别为1.24±0.27,17.5%±3.56%,P＜0.05);抗组胺治疗无效组CD3+T细胞61.81%±11.70%、CD8+T细胞24.00%±7.79%、B细胞10.78%±2.07%构成比低于抗组胺治疗显效组(分别为75.74%±2.36%,34.22%±9.30%,15.25%±4.10%;P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),CD4+/CD8+比值(1.67±0.76)、NK细胞构成比28.61%±12.62%均高于抗组胺治疗显效组(分别为1.17±0.41,12.78%±6.02%,P＜0.01).慢性荨麻疹患者的CD3+、CD8+T细胞构成比与症状评分呈负相关性(r=-0.31,-0.28,P＜0.05),B细胞构成比与症状评分、病程呈正相关性(r=0.53,0.55,P＜0.01).结论 慢性荨麻疹患者存在T、B、NK细胞亚型构成紊乱,在慢性荨麻疹及其耐抗组胺的发病机制中,可能有体液免疫参与.

温热对HPV感染皮肤中朗格汉斯细胞的影响

目的 探讨不同温热条件处理后的正常皮肤/尖锐湿疣皮损组织中朗格汉斯细胞(LC)的形态、数量及迁移.方法 利用37℃、42℃、45℃不同的温热条件处理置于培养液中的离体尖锐湿疣皮损(16例)和正常皮肤组织(15例),采用免疫组化和流式细胞分析方法测定LC形态、数量和迁移的变化.结果 表皮中LC数量随着温度的增高而减少,正常皮肤组织表皮内LC数量分别为:782.40±114.88(37℃),649.44±119.40(42℃),510.88±118.64(45℃);疣体组织表皮内LC数量分别为:646.04±135.67(37℃)、489.38±118.19(42℃)、387.93±110.15(45℃);LC树突变短、减少或消失.温热促进LC迁移至培养液中.不同温度下,游走的LC表达CD1a的数量不同,正常皮肤组织游走至培养液中LC表达CD1a的比率分别是0.19%±0.18%(37℃),0.89%±0.19%(42℃),1.59%±0.28%(45℃);尖锐湿疣组织分别为0.62%±0.31%(37℃),2.31%±0.54%(42℃),6.33%±0.98%(45℃).结论 温热能够促进LC的迁移,籍此有可能增强LC在免疫应答中的抗原提呈作用.

SELDI蛋白芯片技术筛选蕈样肉芽肿血清特异性蛋白

目的 应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)筛选蕈样肉芽肿患者血清特异性蛋白.方法 用CM10(弱阳离子交换表面)蛋白芯片结合SELDI-TOF-MS技术,检测15例蕈样肉芽肿和15例对照组慢性湿疹、神经性皮炎患者血清中的蛋白质谱,用浙江大学肿瘤研究所蛋白芯片数据分析系统筛选与慢性湿疹、神经性皮炎有差异的蛋白.结果 从15例蕈样肉芽肿与15例慢性湿疹、神经性皮炎患者的血清蛋白质谱中共检测出329个蛋白峰,从中筛选出30个表达差异有统计学意义(P＜0.01)的蛋白标志物.用支持向量机算法结合其中两个蛋白峰(3939,5909)可得到佳诊断模型,模型训练时的敏感性和特异性均为100%,留一法交叉验证和测试的敏感性和特异性也为100%.结论 血清蛋白质谱联合生物信息学分析方法对蕈样肉芽肿的诊断具有较高的敏感性和特异性.

原发性皮肤边缘区B细胞淋巴瘤的BCL10表达与染色体异常

目的 探讨原发性皮肤边缘区B细胞淋巴瘤(PCMZL)中BCL10蛋白的表达和相关染色体的异常.方法 收集17例PCMZL,用免疫组化检测BCL10的表达,用荧光原位杂交(FISH)的方法分别检测API2-MALT1、BCL10、MALT1和IgH基因的异常.结果 在17例PCMZL中,BCL10的阳性率为94.1%(16/17),其中细胞质阳性率为64.7%(11/17),细胞核阳性率为29.4%(5/17).在FISH检测中,所有病例都不存在t(11;18),t(1;14)和t(14;18)染色体异常.与其他部位的MALT淋巴瘤相比较,在PCMZL中染色体易位的发生率不常见,可能这些遗传学异常不是PCMZL发生中的重要因素,而有其他目前未知的因素参与肿瘤的发生.结论 BCL10的核表达与是否出现上述的染色体异常无关,是否代表更具侵袭性的一种预后标记,尚需长期随访观察.

雌激素对SLE患者T细胞CD154mRNA稳定性的影响

目的 探讨SLE患者T细胞CD154表达的雌激素依赖性增加是否与其mRNA的稳定性变化相关.方法 用不含或含有17-β雌二醇(10-7mol/L)的无血清培养液培养SLE女性患者(10例)及正常人对照(7例)的T细胞共18 h.取一部分T细胞放至用抗CD3包被的培养皿中进一步培养激活,并在平行培养中加入放线菌D以阻止新的mRNA合成.CD154 mRNA的稳定性用RT-PCR测定,并与不经刺激的T细胞(静止细胞)作对照.结果 静止的SLE T细胞在含雌二醇的培养液中CD154/G3PDH为36.9～100,(x)=75.5;不含雌二醇的CD154/G3PDH为14.5～100,(x)=73.6,两组比较,P=0.88;正常T细胞分别为34.2～100,(x)=76.3和47～100,(x)=74.3,两组比较,P=0.65.在对雌激素应答过程中,静止的SLE T细胞和正常T细胞mRNA的稳定性差异均无统计学意义.同样,激活的SLE T细胞在含雌二醇的培养液中CD154/G3PDH为34～100,(x)=86.8;不含雌二醇的CD154/G3PDH为28.5～100,(x)=54.5,两组比较,P=0.15;正常T细胞分别为73～100,(x)=87.7和40～98,(x)=68.1,两组比较,P=0.077.在雌激素的作用下,激活的SLE T细胞和正常T细胞CD154 mRNA的稳定性差异也无统计学意义.结论 SLE T细胞中CD154的雌激素依赖性表达增加并不是由mRNA稳定性变化引起.

中国16个城区男男性行为人群梅毒感染情况及影响因素分析

目的 了解中国6个省(自治区、直辖市)的16个城区的男男性行为人群(MSM)的梅毒感染情况及其影响因素.方法 于2007年在开展绘制MSM活动场所地理分布图及人群规模估计的基础上,用分类的非概率抽样方法在MSM中开展横断面调查;通过问卷调查收集人口学、危险行为以及梅毒感染等信息.用SPSS软件对数据进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 2007年共收集4211份有效问卷.所调查的MSM平均年龄为28岁,自报为同性恋占66.7%,未婚占72.5%,高中及其以上教育程度占76.4%.近6个月MSM的性行为调查结果显示:8.7%有10个以上的男性性伴,5.6%曾买男性性服务,11.3%曾为男性提供商业性服务,18.9%曾与女性发生过性关系,与男性肛交性行为中的安全套坚持使用率仅为36.3%.所调查MSM的梅毒感染率为10.6%.多因素Logistic回归分析结果显示:年龄＞25岁[调整OR(AOR)=1.7,95%CI:1.3～2.0]、本市户籍(AOR=1.3,95% CI:1.0～1.7)、调查地区、酒吧/公园招募对象(AOR=1.3,95% CI:1.1～1.7)、买男性性服务(AOR=1.5,95% CI:1.0～2.1)、男男肛交行为中不坚持使用安全套(AOR=1.2,95% CI:1.0～1.5)和自报性病史(AOR=1.3,95% CI:1.0～1.7)是梅毒感染的独立相关变量.结论 16个城区MSM的梅毒感染率已达一定水平、男男商业性服务及不安全性行为的流行率较高,亟待加强MSM的梅毒防治工作,包括梅毒和HIV筛查、推广使用安全套等综合干预措施.

红色毛癣菌raubitschekii变种致Majocchi肉芽肿一例

目的 报道1例Majocchi肉芽肿,对其病原菌红色毛癣菌变种raubitschekii的形态学、生理学及分子学特征进行研究,并通过基因分型的方法分析其深在感染与浅表皮肤感染的关系.方法 进行临床和病理检查,真菌镜检和培养,尿素酶试验,内转录间隔区(ITS区)序列分析.对来源于该患者病变趾甲及组织的菌株及7株红色毛癣菌的rDNA非转录间隔区(NTS)串联重复亚单位1(TRS-1区)进行PCR.结果 48岁女性患者,背部、臀部、大腿出现红色丘疹、结节2个月.9个月前曾行肝移植术,甲癣病史3年,术后加重.经病理和真菌学检查,确诊为Majocchi肉芽肿.足趾甲和组织真菌培养菌落和显微镜下形态、尿素酶试验阳性,结合ITS区序列分析结果,证实致病菌为红色毛癣菌变种raubitschekii.TRS-1区扩增后显示,病变趾甲和组织来源的菌株基因型完全一致,与其余临床分离株有差异.结论 NTS区的TRS-1区显示基因多态性,病变趾甲和组织基因型完全一致,提示两者来源相同.

CD56+皮肤淋巴瘤二例

例1,女,15岁.皮肤反复红肿、水疱、溃疡3年,浸润性斑块和结节6个月.组织学检查示真皮全层中等大小不典型淋巴样细胞呈血管中心性浸润,浸润细胞为LCA+,CD45RO+,CD56+,EBV+.后诊断:鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤.患者确诊后经系统化疗无效,1个月后死亡.例2,男,44岁.右腰部浸润性肿块进行性增大1年,局部淋巴结肿大4个月.组织学特征为真皮全层及皮下大量致密的中等至较大的母化淋巴样细胞浸润,浸润细胞对CD4+和CD56呈弥漫性阳性反应.后诊断:母细胞性NK细胞淋巴瘤.患者行皮损切除后系统化疗,在随访中.CD56+皮肤淋巴增生性疾病常具有较高的侵袭性生物学行为.

他克莫司对人角质形成细胞增殖及干细胞因子分泌的影响

目的 探讨他克莫司对人角质形成细胞的增殖及干细胞因子(SCF)分泌的影响.方法 体外HaCaT细胞(人永生化角质形成细胞)培养,用MTT和ELISA分别测定他克莫司对HaCaT细胞增殖及SCF含量的影响.结果 103nmol/L～104nmol/L的他克莫司对人HaCaT细胞增殖有抑制作用.10 nmol/L～102nmol/L的他克莫司可以促进HaCaT细胞SCF分泌量的增加;103nmol/L的他克莫司对HaCaT细胞SCF的分泌无影响;高浓度104 nmol/L的他克莫司则可抑制HaCaT细胞SCF的分泌.结论 适当浓度的他克莫司能够促进角质形成细胞SCF的分泌.

强功率UVA1照射对增生性瘢痕动物模型瘢痕形成的影响

目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响情况.方法 18只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成3组,每组6只兔,将每只兔左耳分别于伤后即刻、1个月、2个月开始用不同剂量大功率UVA1照射,右耳为非照射组.各照射组又分为两个剂量照射组,兔耳分别每次照射UVA1 60 J/cm2、110 J/cm2,连续30次.结果 创伤建模1个月、2个月后开始照射UVA1组,与照射前比较,高剂量组照射后瘢痕处真表皮厚度(282.32±58.60;336.50±98.34)和真皮胶原含量(24.91±16.88;34.47±8.90)均显著降低(P＜0.05);照射组与非照射组在UVA1照射前后差值的比较,高剂量组照射后瘢痕处表真皮厚度差值(-143.52±42.91;-142.44±49.96)和真皮胶原含量差值(-56.39±15.04;-48.35±10.44)的差异有统计学意义(P＜0.05);各照射组UVA1对瘢痕皮肤厚度(811.68±79.03;659.08±178.98)和胶原含量(67.80±9.06;61.35±12.91)的影响均存在剂量依赖性(P＜0.05).而创伤建模的同时照射UVA1组,两种剂量的UVA1照射后瘢痕处皮肤厚度和胶原含量较非照射耳均显著增加(P＜0.05).结论 上皮化后开始UVA1照射可使瘢痕变软,皮肤变薄,胶原含量降低.创伤同时照射UVA1不仅不能阻止瘢痕模型的建立,反而加重瘢痕.

54例结节性硬化症皮损的特点及其发生年龄分析

目的 探讨结节性硬化症皮肤皮损特点及首发年龄特点.方法 收集并分析54例结节性硬化症皮损资料.结果 血管纤维瘤的出现率为72.5%,发病年龄的中位数为7岁,1～9岁为高峰期;甲周纤维瘤的出现率为26%,发病年龄的中位数为14岁,10～19岁为高峰期;色素脱失斑的出现率为70%,发病年龄的中位数为0.2岁,1岁以内为高峰期;鲨鱼皮斑的出现率为48%,发病年龄的中位数为6岁,1～9岁为高峰期.结论 结节性硬化症的皮损发生率高,多在幼年发病.

化生性骨化一例

患者男,14岁.因左拇趾甲缘硬性结节半年余,于2007年7月6日来我院就诊.患者2年前因左拇趾甲内侧缘红肿热痛前往县人民医院外科就诊,按嵌甲病给予拔甲、抗感染、换药等处理,术后肿痛迅速消退.半年后新长左拇趾甲内侧缘再次肿痛,经保守治疗肿痛有所减轻,但仍反复发作.

水疱型毛囊角化病一例

患者女,45岁.因颈部、双侧腋下、大腿内侧皮损30余年,新发水疱2周于2007年4月20日来我科门诊就诊.患者30余年前无明显诱因双侧腋下出现角化性皮损,无自觉症状,皮损逐渐扩展至颈部及双侧大腿内侧,在当地诊断为毛囊角化病,因当地医生建议无需治疗,故未特殊处理.

常染色体隐性遗传羊毛状发一家系三例

先证者女,12岁.患儿出生时,头部无明显毛发,6个月时逐渐长出细软黄发,纤细卷曲.头发生长缓慢,稀疏,而且容易折断.患者从出生到12岁从未理发,常年戴帽.

动脉瘤样纤维组织细胞瘤一例

患者女,21岁.因右侧大腿伸侧中上部发生黄豆大红棕色结节1个月,增大1周,伴有轻度瘙痒就诊我科.既往史和家族史无特殊.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:右侧大腿伸侧中上部黄豆大红棕色结节,表面较光滑,质地中等偏软,无压痛(图1).手术所见:肿物约黄豆大小,位于右侧大腿伸侧中上部.

右耳廓假性囊肿一例

患者男,56岁,因右侧耳廓无明显诱因肿胀、痒5天,无其他不适,于2008年2月16日入院.患者诉5天前无明显诱因出现右耳廓肿胀、奇痒,耳廓变厚,逐渐加重.

荨麻疹患者食物特异性IgG抗体检测

为研究荨麻疹发病原因和食物的关系,我们于2005年7月至2007年5月,检测65例荨麻疹患者的总IgE和食物过敏原特异性IgG抗体水平,现将结果报道如下.

32株孢子丝菌临床株两种基因分型方法比较

我们曾应用随机扩增多态DNA(RAPD)技术和rDNA限制性片段长度多态性(RFLP)-Southern印迹杂交方法进行申克孢子丝菌种内分型[1-2],国内外众多学者亦将线粒体DNA限制性片段长度多态性(mtDNA RFLP)方法用于孢子丝菌种内分型的研究中[3-6].

SLE患者Th2细胞活化相关基因的表达

本研究通过检测SLE患者和正常人PBMC中IL-4、IL-4R、STAT6、GATA3、MBD2的mRNA的表达水平,探讨SLE患者Th2细胞异常活化情况.

皮肤镜图像分析技术对黑踵病的诊断意义

黑踵病(black heel)又称足跟瘀斑,为足跟部发生的群集的皮下出血性黑色小斑点,该病本身无大碍,但皮损不典型时临床易被误诊为黑素瘤,盲目进行手术活检,不但伤及肉体,而且给患者造成巨大的心理负担.

重组干扰素α-2b凝胶联合异维A酸凝胶外用治疗扁平疣83例

我科于2007年1-8月应用0.1%异维A酸凝胶(商品名安素丝,北京诺华制药有限公司)和重组干扰素α-2b凝胶(商品名尤靖安,合肥兆峰科大药业有限公司生产)治疗扁平疣取得满意疗效,现将结果报道如下.

复方氟米松软膏与丙酸氯倍他索乳膏治疗慢性湿疹和神经性皮炎疗效对比研究

慢性湿疹和神经性皮炎临床常见,治疗顽固,疗程长,疗效差.复方氟米松软膏含0.02%氟米松和3%水杨酸(香港澳美制药厂生产,商品名奥深,Orsalin,深圳健安医药有限公司经销)治疗湿疹皮炎类疾病有一定疗效[1].

病理性自身抗体在狼疮肾炎中的致病作用

SLE是由于自身抗体和免疫复合物的沉积破坏血管和细胞而导致的累及多系统损害的一种自身免疫性疾病.突出特点是患者血清中出现多种不同的自身抗体.狼疮肾炎是SLE的主要并发症之一,具有较高的死亡率和病死率.

氯痤疮的研究进展

现代工业给人类带来了进步与发展,但由此产生的废物也使人类付出健康代价.以二(噁)英为代表的环境污染物对人体健康有多方面的影响,导致许多疾病的发生,其对皮肤的影响主要表现为氯痤疮.

病理上有穿通表现的皮肤病

在病理上一些皮肤病有穿通现象,其共同特征是经表皮排出某些真皮内的成分.经典的穿通性疾病有4种,包括匍形性穿通性弹力纤维病、反应性穿通性胶原病、毛囊和毛囊旁角化过度病、穿通性毛囊炎.一些其他皮肤病也有穿通现象.下面对病理上有穿通现象的皮肤病予以介绍.

群发性多形性红斑调查报告

2007年3月3-11日,我市环县地区出现寒流天气,据环县气象部门提供资料表明,此时气温较往年同期明显下降,低气温零下5.8℃,20日县疾控中心报告环县部分乡镇学校发生群发性手足红斑病例,我们配合市、县疾病预防控制中心立即开展调查工作.

介绍一本皮肤病图谱:Fitzpatrick临床皮肤病学彩色图谱

是一本具有广泛国际影响的皮肤病学教科书,该书的中文版近由中国医学科学院皮肤病研究所邵长庚教授主译,人民卫生出版社出版.

沉痛悼念陈集舟教授

耳廓群集性粟丘疹10例

粟丘疹亦称白色痤疮,系起源于表皮或附属器上皮的潴留性囊肿.可发生于任何年龄、性别.常见于眼睑周围、面颊、包皮、阴囊等处,疏散分布;或继发于皮肤炎症后等.现将本科2年来就诊的10例耳廓群集性粟丘疹患者报道如下.

外用吡美莫司治疗特应性皮炎的系统评价

吡美莫司是一种大环内酯类免疫抑制剂,主要通过抑制T细胞合成和释放炎性细胞因子而起作用,其外用制剂在皮肤科可用于治疗特应性皮炎.