中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生长抑制因子4对黑素瘤M14细胞增殖的影响
目的 构建人生长抑制因子4基因的真核表达质粒,并将其转染入黑素瘤M14细胞,观察生长抑制因子4对M14细胞增殖的影响.方法 通过RT-PCR法从人正常胃黏膜组织获得目的 基因片段,将其克隆入空载质粒pCDNA3.1,构建真核表达载体pCDNA3.1-ING4,采用PCR及基因测序等方法进行鉴定.将其转染入黑素瘤M14细胞,检测生长抑制因子4的表达情况及对M14细胞增殖的影响.结果 PCR所得产物为约750 bp的DNA片段,与预测大小相符,DNA序列测定与报道结果一致.蛋白印迹及免疫细胞化学法均显示转染外源生长抑制因子4基因的M14细胞有更高的生长抑制因子4(ING4)表达,细胞活力及生长速度明显低于转染空载质粒的M14细胞和未转染的M14细胞.结论 成功构建了重组人生长抑制因子4基因表达质粒pCDNA3.1-INC4,转染的外源生长抑制因子4基因可在细胞内表达并对M14细胞的增殖起抑制作用.
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CD70在SLE患者外周血T淋巴细胞中表达的研究
目的 通过研究共刺激分子CD70在SLE患者外周血T淋巴细胞的表达水平,以及DNA甲基化抑制剂氮杂胞苷对正常人外周血T淋巴细胞表达CD70分子的影响,探讨DNA甲基化在SLE患者外周血T淋巴细胞表达CD70分子中的调控作用.方法 用流式细胞仪检测了10例活动期、10例非活动期SLE患者和10例正常人对照外周血T淋巴细胞以及甲基化抑制组(氮杂胞苷处理正常人T淋巴细胞)的CD70+CD4+T淋巴细胞阳性率;用RT-PCR方法测定了各组外周血T淋巴细胞的CD70 mRNA转录水平.结果 正常人外周血CD4+CD70+T淋巴细胞阳性率为14.55%±5.49%,活动期、非活动期SLE分别为85.25%±14.08%和77.65%±18.77%,甲基化抑制组为81.54%±8.71%,与正常人对照组相比,活动期、非活动期SLE患者和甲基化抑制组CD70+CD4+T淋巴细胞阳性率均明显升高(P<0.01),其外周血T淋巴细胞CD70 mRNA表达水平亦明显增加(P<0.05);SLE患者外周血CD70+CD4+T淋巴细胞阳性率与SLE疾病活动度呈显著正相关(r=0.72,P<0.05).结论 CD70的过度表达在SLE的免疫紊乱中起着重要的作用,并且CD70过度表达可以作为SLE疾病活动的一个指标.
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大疱性类天疱疮患者血清抗BP180分子不同表位自身抗体定量分析及亲和力分析
目的 探讨大疱性类天疱疮(BP)患者血清抗BP180分子不同表位的自身抗体量.方法 制备BP180分子NC16A片段的不同抗原表位区NC16A-1、NC16A-2和NC16A-3,利用柱亲和层析的方法从10例BP患者血清中分别纯化抗不同表位区的自身抗体,定量,并用硫氰酸盐洗脱法测定抗NC16A-1、抗NC16A-2和抗NC16A-3自身抗体的相对亲和力.结果 经亲和层析纯化获得针对BP180-N-C16A不同表位区的自身抗体,从20 mg总Igc中纯化抗NC16A-1、NC16A-2和NC16A-3自身抗体的产量分别为(49.0±20.7)μg、(117.7±22.4)μg、(39.5±18.9)μg.抗NC16A-2自身抗体的量和亲和力水平均明显高于其他两个表位区的自身抗体.结论 BP致病性自身抗体所识别的主要抗原表位可能位于BP180分子的NC16A-2表位区(aa507-aa520).
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银屑病患者皮损在阿维A治疗前后角蛋白10、14、17的变化
目的 探讨角蛋白10、14、17(K10、K14、K17)在阿维A治疗前后银屑病皮损中的表达.方法 免疫组化法检测30例中、重度斑块状银屑病患者经阿维A治疗前后皮损中K10、K14、K17的表达情况.并观察患者病情变化与各角蛋白指标含量之间的相互关系.结果 ①银屑病患者治疗前皮损中K14、K17阳性面积率明显增加,而K10阳性面积率下调;阿维A治疗后K14、K17阳性面积率明显降低(P<0.01),K10阳性面积率明显增加(P<0.01),但与正常人对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.01).②治疗后患者的PASI评分与治疗前比较显著下降(P<0.01).③治疗前后K17、K14、K10的变化与疾病的过程及严重程度有一定关系.结论 系统应用阿维A可改变银屑病皮损中K14、K17、K10的表达,但改变程度并不总与临床表现的改善程度相一致.
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葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的致病金黄色葡萄球菌剥脱毒素基因型及耐药研究
目的 探讨葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)致病的金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)分泌表皮剥脱毒素(ET)的主要类型及耐药情况.方法 108株金葡菌分离自SSSS(36例)、脓疱疮(36例)及皮肤脓肿(36例).用多重PCR法测定致病金葡菌菌株产ETA、ETB、ETD基因型,Kirby-Bauer纸片法检测其对20种抗生素的敏感性.结果 36株来源于SSSS的金葡菌100%(36/36)为产ET菌株,其中单产ETA 2株(6%),ETB 7株(19%),兼产ETA和ETB 27株(75%).来源于脓疱疮的36株金葡菌78%(28/36)为产ET菌株,单产ETA 5株(14%),兼产ETA和ETB 23株(64%),未发现单产ETB金葡菌.而分离自皮肤脓肿的36株金葡菌仅2.8%(1/36)产ET,为兼产ETA和ETB菌株.108株金葡菌均未检测到ETD.金葡菌产ET的型别分布在三组疾病问差异有统计学意义(χ2=89.4,P<0.01),且分离自SSSS的金葡菌株产ET的比例明显高于脓疱疮组(χ2=9.0,P<0.01)和脓肿组(χ2=68.1,P<0.01).三组病例的致病金葡菌对青霉素、氨苄西林、大环内酯类及克林霉素高度耐药,但对头孢类抗生素均敏感.脓肿组发现2例耐甲氧西林金葡菌株(MRSA).结论 SSSS及脓疱疮患儿的致病金葡菌主要为产ET菌株,并以兼产ETA和ETB菌株为主.
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广州地区慢性病毒性肝炎患者甲真菌病流行病学研究
目的 了解广州地区慢性病毒性肝炎(CVH)人群中甲真菌病的患病率、临床分型、菌种构成的现状及其发病与CVH的关系.方法 选取2005年11月至2006年10月在广州地区两家传染病防治机构门诊就诊或住院的CVH患者,对临床拟诊为甲真菌病的患者收集其甲屑做真菌镜检和培养,真菌学检查阳性者确诊为甲真菌病,计算其患病率、临床分型、菌种构成等指标.结果 共收集CVH患者995例,确诊为甲真菌病者116例,甲真菌病总患病率为11.66%,其中轻、中、重、极重度CVH人群的患病率分别为6.20%、8.59%、14.09%、19.67%;CVH病程0.5～9年、10～19年、20～29年、≥30年人群的甲真菌病患病率分别为7.09%、17.29%、19.13%、27.27%.临床分型主要为远端侧位甲下型(69.83%),其次为全甲营养不良型(14.66%).菌种构成为皮肤癣菌占71.43%、酵母菌占21.43%、霉菌占7.14%,以红色毛癣菌常见(42.86%).结论 CVH人群中甲真菌病的患病率与CVH病情的严重程度及病程长短有关,临床分型以远端侧位甲下型多见,病原菌主要是皮肤癣菌,其中以红色毛癣菌常见.
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水通道蛋白3在四种皮肤肿瘤中的表达
目的 探讨水通道蛋白3(AQP3)在四种皮肤肿瘤组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测30例脂溢性角化病、15例Bowen病、32例鳞状细胞癌、17例恶性黑紊瘤及15例正常人皮肤组织中AQP3的表达.结果 脂溢性角化病、Bowen病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤及正常人表皮组织中均存在AQP3蛋白的表达;脂溢性角化病皮损中AQP3表达水平与正常人对照组差异无统计学意义(P>0.05);Bowen病、鳞状细胞癌及恶性黑素瘤皮损中AQP3蛋白表达显著高于正常人对照组(P<0.01),其中鳞状细胞癌与恶性黑素瘤的表达强,均显著高于Bowen病(P<0.01),但鳞状细胞癌与恶性黑素瘤比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,在鳞状细胞癌中AQP3的表达与肿瘤的分化有显著相关性(P<0.01);在已转移恶性黑素瘤中AQP3的表达显著高于未转移恶性黑素瘤(P<0.05).结论 AQP3在皮肤恶性肿瘤中表达上调.
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人类疱疹病毒8型ORF26基因亚型与Kaposi肉瘤的相关性研究
目的 明确Kaposi肉瘤患者感染的人类疱疹病毒8型(HHV-8)ORF26基因亚型分类,初步探讨其与Kaposi肉瘤不同临床分型及侵袭性的相关性.方法 对32例Kaposi肉瘤石蜡包埋组织进行HHV-8 DNA抽提、扩增、双向测序,使用DNAStar软件、Clustal W软件和PHYLIP软件包对测序结果进行系统发生学分析,从而确定HHV-8 ORF26基因亚型,后运用Fisher确切概率法对结果进行统计学分析.结果 32例Kaposi肉瘤中有30例HHV-8阳性,阳性率为93.75%,其中6例艾滋病相关型患者HHV-8均阳性.30例HHV-8阳性患者中,17例为HHV-8 ORF26 A亚型,13例为C亚型.不同亚型间Kaposi肉瘤患者有无黏膜损害及临床分型的分布差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Kaposi肉瘤患者感染HHV-8 ORF26亚型属于A亚型和C亚型,不同亚型与黏膜损害及临床分型无关.
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特应性皮炎患者血清CXC、CC及C亚家族趋化因子的检测
目的 了解部分CXC、CC及C亚家族趋化因子在特应性皮炎患者血清中的水平和相互关系,及与Th1及Th2相关的细胞因子的关联.方法 用双抗体夹心ELISA方法检测51例特应性皮炎患者血清γ-干扰素诱导的单核因子(Mig)、胸腺和活化调控的趋化因子(TARC)、皮肤T细胞趋化因子(cTAcK)及淋巴细胞趋化因子(Ltn)等水平.以SCORAD对特应性皮炎患者进行评分.结果 特应性皮炎患者血清Mig、TARC、CTACK及Ltn水平均显著高于正常人对照组(P<0.05或<0.01).患者血清CTACK水平与SCORAD呈显著正相关;血清Mig、TARC、CTACK及Ltn水平均与皮损体表面积百分比(BSA%)呈正相关;患者血清Ltn与TARC和CTACK显著相关.结论 CXC、CC及C亚家族的趋化因子在特应性皮炎的发病中可能起作用.血清CTACK水平可能是评估特应性皮炎严重度的一个较好的指标.
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白藜芦醇对UVA照射人角质形成细胞株的保护作用及机制探讨
目的 研究白藜芦醇对UVA照射后人角质形成细胞的保护作用及其机制.方法 5 J/cm2UVA照射人角质形成细胞株HaCaT细胞后,立即予以0.01、0.1 mmol/L白藜芦醇干预,噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,半定量RT-PCR和Western印迹方法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表达,电镜观察细胞形态学方面的改变.结果 UVA照射组HaCaT细胞的增殖活性(A490为0.542±0.004)较未照射对照组(A490为0.889±0.083)明显下降,iNOS mRNA和蛋白的表达水平(1.532±0.041和1.331±0.046)较未照射对照组显著增加,电镜下可见典型的凋亡细胞.HaCaT细胞经UVA照射加0.01、0.1 mmol/L白藜芦醇处理后,细胞的增殖活性升高,A490为分别为0.753±0.435和0.892±0.173,iNOSmRNA和蛋白的表达水平分别为0.853±0.038/0.809±0.018和0.392±0.033/0.412±0.026,与单独UVA照射组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),而且0.1 mmol/L白藜芦醇组作用效果更明显.另外,电镜观察UVA+白藜芦醇组未见凋亡细胞及明显的细胞坏死征象.结论 白藜芦醇对UVA照射损伤的HaCaT细胞有保护作用,其机制可能与白藜芦醇抑制UVA诱导的iNOS表达有关.
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多发性皮脂腺囊肿一家系角蛋白17基因突变检测
目的 研究多发性皮脂腺囊肿一家系中角蛋白17的基因突变情况.方法 收集1个多发性皮脂腺囊肿家系中3例患者及3例表型正常者和50例无亲缘关系健康个体的外周血标本,采用PCR结合DNA直接测序检测角蛋白17基因突变.结果 该家系患者角蛋白17基因上第428位碱基胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T),使角蛋白17基因的第1号外显子94位密码子由CGC突变成TGC,第94位精氨酸被组氨酸取代,即R94C突变,而该家系的正常人对照及无亲缘关系健康个体不存在此突变.结论 本多发性皮脂腺囊肿家系患者角蛋白17基因存在错义突变(428C→T),这可能是导致多发性皮脂腺囊肿发病的分子机制之一.
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趋化因子CCL22/CCR4在SLE发病中的作用
目的 探讨趋化因子CCL22及其受体CCR4在SLE发病中的作用和临床意义.方法 SLE患者48例和体检正常人26例为检测对象.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中CCL22的浓度,流式细胞仪分析法测定外周血趋化因子受体CCR4的水平.结果 SLE患者血浆中CCL22的水平(227.03±122.84 ng/L)较正常人对照组(369.53±79.10 ng/L)降低(P<0.05);SLE患者有肾损组CCL22水平(168.0±61.83 ng/L)较无肾损组(292.77±163.45 ng/L)明显降低(P<0.05).SLE患者外周血中表达CCR4的细胞百分比(20.24%±13.86%)较正常人对照组(10.44%±3.07%)升高(P<0.01),且CD3+CCR4+细胞百分比高于CD3-CCR4+细胞百分比.与正常人对照组比较,重度活动的SLE患者CCL22水平降低(P<0.05),SLE患者CCR4的表达水平随着SLEDAI评分的升高而升高.SLE患者CCL22与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.308,P<0.05).结论 CCL22/CCR4在SLE发生、发展及器官损害中可能起一定的作用.
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抗原处理相关转运体和MHC-Ⅰ类分子在黑素瘤细胞株的表达
目的 检测抗原处理相关转运体(TAP)及主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子在恶性黑素瘤细胞系中的表达.方法 采用Western印迹法、RT-PCR和流式细胞仪分别检测TAP蛋白、mRNA和MHC-Ⅰ类分子在3株恶性黑素瘤细胞系(A375、A875、KZ28)中的表达,并与正常黑素细胞做对照.结果 与正常黑素细胞相比,TAP mRNA表达在A375、A875、KZ28细胞系中均显著降低,t值分别为5.89,4.45和4.57,P值均<0.01;TAP蛋白的表达均明显降低,t值分别为5.46,4.32和4.67,P值均<0.01.在A375细胞中TAP mRNA和蛋白下降显著.MHC-Ⅰ类分子也具有相同的趋势,t值分别为6.16,5.22和5.61,P值均<0.01.结论 TAP蛋白及其mRNA在A375、A875、KZ28细胞系中表达显著降低,可能为恶性黑素瘤细胞逃逸机体免疫监视的一条途径.
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Meyerson痣一例
患者男,13岁.因颈后色素痣周围相继出现湿疹样改变2月余,于2007年7月14日来我院就诊.2个月前,无明显诱因,患者颈后色素痣周围开始出现红斑、干燥、脱屑,无脓疱,以瘙痒症状为主,未经任何治疗,上述皮损逐渐消退,中央的色素痣颜色变淡.
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获得性反应性穿通性胶原病一例
患者女,39岁,因背腰部红色丘疹伴瘙痒4个月到我院就诊.4个月前无明显诱因背腰部出现散在红色丘疹,伴瘙痒,逐渐增多.搔抓后丘疹结痂、变硬,曾在外院诊断为"湿疹",予外用皮康王(复方酮康唑软膏)等治疗无明显效果.
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鼻神经胶质异位一例
患儿男,2岁2个月,鼻部肿物出生时即有,渐增大,于2007年6月10日入院.患儿出生后发现鼻梁根部有一黄豆大小半球形肿物,质软,皮色,表面光滑,无触痛.
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皮肤微囊性附属器癌一例
患者女,31岁.因左上肢近端外侧一浸润性斑块2年,近期增长较快,且伴瘙痒感,于2007年7月16日来我科就诊.约2年前,左上肢近端外侧出现一黄豆大结节,无手术外伤史,无明显不适.近半年偶触之觉明显增大,近2月时有瘙痒感.
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慢性脓肿性穿掘性脓皮病一家系报道
先证者女,19岁,因臀部脓肿、结节反复发作伴疼痛半年余,于2007年8月27日到我院就诊.患者于半年前发现左侧臀部2个蚕豆大小的红色硬结节.
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Muehrcke线一例
患者女,36岁.2006年8月发现右乳外上象限一2 cm×3 cm肿块,12月25日行改良根治术.术后病理:右乳腺浸润性导管癌(中至低分化),侵及脂肪组织;(右乳胸肌内)淋巴结见癌组织(7/7);
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弥漫性色素沉着伴点状色素减退二例
例1女,17岁.因"皮肤白点7年伴肤色变黑"就诊.7年前患者四肢、背部无明显原因出现散在多发性白斑,无自觉症状,白斑渐增多,且发现全身皮肤较前变黑,以腰、背、下肢显著.
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外胚层发育不良合并黑棘皮病一例
患者女,15岁,双手足皮肤进行性增厚,伴皱褶部黑斑15年.患儿自出生后,父母即发现其皮肤色较黑,粗糙,无其他异常表现.7个月时出现畏光、流泪,在当地医院就诊,诊断为"脑积水(少量)",经治疗有所好转.
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泛发型白癜风合并瘢痕疙瘩一例
患者女,63岁,以周身泛发性皮肤白斑6年,左肩部白斑处瘢痕5年,伴痒3个月,于2007年12月28日就诊.患者6年前无明显诱因于胸部开始出现色素脱失斑,逐渐增多、扩大;后背部、腰腹部、肩部及面部出现同样均匀一致的白色皮损.
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面部发疹性胶原瘤伴太田痣一例
患者女,30岁.面部起无症状性丘疹、结节4年.患者4年前无明显诱因于左额部出现一丘疹,似花生米大小,正常皮色.在当地医院行手术切除,组织病理示真皮中大量淋巴细胞浸润.
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大疱性、出血性、播散性带状疱疹一例
患者女,32岁.以左上肢群集性水疱、血疱、大疱,疼痛7天,头面、躯干部水疱3天为主诉于2007年10月8日入院.7天前无明显诱因左上肢出现群集性绿豆大丘疱疹,迅速变为水疱,部分疱液为血性,伴疼痛,左手背、左肘部水疱渐融合成大疱,胀痛明显.
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伊曲康唑引起药疹一例
患者女,33岁.躯干、四肢皮疹伴瘙痒8 h于2008年4月15日来我科就诊.8 h前,患者因"甲真菌病"服用伊曲康唑1粒(商品名斯皮仁诺,西安杨森制药有限公司生产,批号:071112979,规格:0.1g/粒),服药后约3 h,躯干、四肢出现皮疹,感瘙痒,伴胸闷、心慌、恶心.
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结肠癌与蕈样肉芽肿多原发性恶性肿瘤一例
患者男,83岁.1996年6月开始出现间断性稀便、黑便,伴阵发性腹痛,口服镇痛剂、抗生素后仅疼痛稍缓解,遂于1996年6月19日就诊.各系统检查无异常,血、尿、粪常规,肝、肾功能正常.
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骨髓增生异常综合征向急性白血病转化过程中出现Sweet病一例
患者男,49岁.因面颈部疼痛性红色斑块、水疱伴发热半月入院.患者半月前无明显诱因先后于双耳前出现片状水肿性红色斑块,疼痛明显,颜色渐变深,表面出现米粒大水疱,并破溃、糜烂、结痂,红色斑块远心性蔓延扩大,边界清楚,呈堤状隆起,伴发热(体温高达加℃),后颈前也出现片状水肿性红色斑块,表面呈粗颗粒状,感头晕乏力,当地医院以"面部感染"予抗生素及糖皮质激素等治疗,病情仍进行性加重.
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银屑病性关节炎合并多关节半脱位和皮肤鳞状细胞癌一例
患者男,62岁.因皮疹30年,关节畸形10余年,双下肢溃疡2年入院.30年前无明显诱因出现躯干、四肢点滴状红斑,覆有银白色鳞屑,伴明显瘙痒,皮疹冬重夏轻.
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阴囊单纯性淋巴管瘤一例
患者男,76岁,农民.因阴囊出现多个米粒大小的乳白色水疱十余年,于2007年3月5日到我科就诊.患者10年前不明原因阴囊部出现多个米粒大小的水疱,无自觉症状,偶有水疱破溃,有乳白色液体流出.
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含CelluZyme成分面膜辅助药物治疗痤疮疗效观察
痤疮作为一种损容性皮肤病,不仅影响容貌,而且影响患者心身健康,因此痤疮治疗及皮肤护理一直是倍受关注的焦点.随着科学发展,现代皮肤科医生的治疗理念应该将皮肤健康与美容结合在一起,在治疗的同时合理使用护肤品,起到辅助治疗并减少疾病复发的作用.
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皮肤病住院患者31例死亡回顾性分析
我院皮肤科每年的门诊约有10余万人次,病种繁多,收住院的多是病情较重或复杂的患者,为了解死亡情况,总结经验和教训,对我院皮肤科近18年来31例住院死亡患者的临床资料进行分析.
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伴发代谢综合征的银屑病患者临床特征分析
1998年WHO将一组具有共同病理生理基础的代谢异常的病症正式命名为代谢综合征(metabolic syndrome)[1],主要包括糖耐量受损、脂代谢紊乱、高血压、肥胖、微量白蛋白尿等.银屑病除累及皮肤外,常伴发糖尿病、高脂血症、高血压等.
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特应性皮炎光疗进展
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种具有家族遗传倾向的慢性、复发性、炎症性皮肤病.光疗法在AD的治疗中一直占有较为重要的地位.近年来随着对AD病因学和发病机制的深入了解,以及光疗法在皮肤科应用研究的进展,AD的光治疗法有了一些新策略,现将其作一概述.
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皮肤DNA光损伤及其生物学后果
已经证实日光紫外线辐射可以损伤皮肤细胞DNA.中波紫外线(UVB)主要通过被表皮细胞成分如蛋白和DNA直接吸收诱导基因突变,而长波紫外线(UVA)则是通过激活内源性光敏剂局部形成氧化压力发挥基因毒性作用.欧莱雅研究院Marrot博士等综述了DNA光损伤类型及其生物学后果.
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腹壁浅动脉皮瓣联合阴股沟皮瓣修复会阴部巨大软组织缺损一例
患者男,70岁,患阴囊Paget病,病变侵及右侧阴囊、阴阜及阴茎根部皮肤,接受手术治疗.手术在皮损病变边缘以外2 cm切除病变组织,术后缺损累及大部分阴囊组织、阴茎根部及其上约3 cm阴阜皮肤,深达深筋膜层(图1).
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皮肤病患者的心理健康状况及其影响因素
皮肤病不但给患者带来躯体痛苦,而且还对其心理造成一定的影响,甚至出现心理障碍.因此,治疗患者躯体疾患的同时,关注患者的心理健康,提高患者生活质量具有一定的意义.我们采用心理健康问卷对门诊皮肤病患者进行调查,以期为临床有针对性地进行心理学分析和治疗提供依据.
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中国特应性皮炎诊断和治疗指南
本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的,制订过程中邀请了部分儿科专家参与.本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考,并将在今后进一步修订.
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皮肤长"刺"一例
编者按 作者报道的病例很有意思,但缺乏足够的证据,①该患者被仙人掌扎伤3年后才出现"刺"样皮损,时间太长;②刺样皮损与原来扎伤的部位不符,3年前患者双手指、手掌多处被仙人掌刺伤,3年后在背部、上臂部有"刺"样的东西,且反复有新"刺"在其他部位出现,即使植物细胞可以在人体内生存,难道会在体内转移生长?
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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