中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蕈样肉芽肿T细胞受体γ单克隆性基因重排研究
目的 探讨T细胞受体γ(TCR-γ)基因重排在蕈样肉芽肿(MF)诊断中的意义,寻找一种较为敏感的基因诊断方法.方法 以TCR-γ基因的Vγ8、Vγ9、Vγ10、Vγ11、Jγ1-2为引物,利用PCR-琼脂糖凝胶电泳方法检测共50份标本的基因重排情况,其中30例MF患者的皮损标本33份,淋巴结标本2份;15例炎症性皮肤病患者的15份皮损标本.结果 30例MF患者的33份皮肤标本,共有29份检测到TCR-γ基因单克隆性重排的条带,总阳性率为88%.15份炎症性疾病皮肤标本中,共有5份检测到TCR-γ基因单克隆性重排的条带,阳性率为33%.结论 TCR-γ基因重排检测可以应用于MF的诊断与鉴别诊断,但只能作为一种辅助诊断方法.
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白藜芦醇对恶性黑素瘤细胞株增殖的影响
目的 研究白藜芦醇对恶性黑素瘤体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制.方法 采用MTT法检测白藜芦醇对人恶性黑素瘤细胞系A375及小鼠恶性黑素瘤细胞系B16-F1增殖的影响;Annexin-V/PI双标流式细胞术检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定白藜芦醇对A375、B16-F1细胞周期的影响;Western印迹法检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 白藜芦醇对A375、B16-F1细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈量效及时效关系.25 μmol/L白藜芦醇作用24 h即可诱导A375细胞凋亡,其细胞凋亡率为16.7%±2.1%.100μmol/L白藜芦醇作用24 h时B16-F1细胞凋亡率可达39.6%±3.3%.100 μmol/L白藜芦醇作用12 h时A375细胞凋亡率为17.2%±1.7%,作用72 h时达52.3%±4.1%;相同浓度白藜芦醇作用12 h时B16-F1细胞凋亡率为18.4%±1.6%,作用72 h时达56.7%±4.5%.白藜芦醇处理组A375及B16-F1细胞周期均发生变化,细胞周期被阻滞于G1期,此阻滞效应随白藜芦醇浓度的增加而增加,25 μmol/L、100μmol/L白藜芦醇作用24 h时,A375 G1期比例分别为40.51%±3.97%和55.64%±4.95%.B16-F1细胞分别为41.34%±3.12%和53.93%±5.12%.白藜芦醇明显下调A375及B16-F1细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 白藜芦醇可通过调控细胞周期进程、诱导细胞凋亡而有效抑制A375及B16-F1的增殖,其机制与调节Bel-2、Bax的表达有关.
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促血管生成素-1、2及其受体在寻常性银屑病中的表达
目的 探讨促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2在寻常性银屑病皮损组织中的意义.方法 免疫组化SABC法检测30例寻常性银屑病患者皮损中的Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2蛋白表达,以CD34标记新生血管内皮并计数微血管密度(MVD).另取15例正常人皮肤组织作为对照组.结果 寻常性银屑病患者皮损处Ang-2及其受体Tie-2表达明显强于正常人对照组(P<0.01),而Ang-1蛋白的表达与正常人对照组表达差异无统计学意义.进行期与静止期比较,Ang-2及Tie-2表达差异均有统计学意义(P<0.05),而Ang-1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05).寻常性银屑病患者皮损中MVD值明显高于正常人对照组(P<0.01),高密度组(MVD≥15.46)与低密度组(MVD<15.46)的Ang-1表达差异无统计学意义(P>0.05),但Ang-2及其受体Tie-2表达差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析表明,银屑病皮损Ang-1与Ang-2蛋白表达水平呈负相关(r=0.521,P<0.05);MVD值与Ang-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.656,P<0.01),与Ang-1蛋白表达无相关性(r=0.237,P>0.05 o结论Ang-2及其受体Tie-2与银屑病的血管生成关系密切,促血管生成素及其受体系统在银屑病新生血管生成中的调节作用可能是以Ang-2的作用为主导的.
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罗格列酮对人黑素瘤细胞株A375体外侵袭能力的抑制及相关机制
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮对人黑素瘤细胞体外侵袭能力的影响及机制.方法 体外培养人黑素瘤细胞株A375;噻唑蓝法(MTT)检测罗格列酮对A375细胞的增殖抑制率;RT-PCR、Western印迹检测罗格列酮对黑素瘤侵袭相关基因基质金属蛋向酶2(MMP2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)表达的影响.Matrigel侵袭实验检测罗格列酮对黑素瘤细胞体外侵袭能力的影响.结果 MTT结果显示,在24 h干预点,罗格列酮浓度为10、25μmol/L时,对A375细胞增殖抑制率分别为(4.86±0.31)%、(5.15±0.52)%,细胞毒性作用不明显.罗格列酮能在mRNA和蛋白水平下调MMP2的表达(P<0.01),并上调TIMP2 mRNA的表达(P<0.01).侵袭实验显示,对照组、10 μmol/L罗格列酮组、25 μmol/L罗格列酮组穿过Transwell小室膜的A375细胞数依次为210.7±14.9,154.1±7.7,87.3±8.1,差异有统计学意义(P<0.01).结论 罗格列酮能抑制人黑素瘤细胞株A375的转移,可能与其下调MMP2的表达有关.
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E型沙眼衣原体重组主要外膜蛋白诱导出的小鼠免疫效应
目的 检验自行研制的E型沙眼衣原体重组主要外膜蛋白(rMOMP)诱导小鼠产生的特异性免疫应答效应.方法 3～4周清洁级BALB/C雌鼠36只,分为佐剂组、单独组和对照组,每组12只.佐剂组采用纯化的rMOMP 50 μg和等体积的弗氏佐剂、单独组单用纯化的rMOMP 50μg、对照组单用PBS200μL,于第0、2、4周分别双侧股四头肌进行免疫.ELISA法检测小鼠血清中沙眼衣原体特异性IgG抗体以及阴道冲洗液中沙眼衣原体特异性sIgA抗体,ELISA法检测细胞因子IFN-γ,MTT法检测小鼠脾淋巴细胞特异性增殖反应;同源攻击后阴道宫颈脱落细胞沙眼衣原体培养,观察小鼠的迟发型超敏反应以及小鼠的血清抗体中和试验.结果 佐剂组小鼠血清沙眼衣原体特异性IgG抗体A_(405)值为0.641±0.059,淋巴细胞增殖指数5.085±1.291,迟发型超敏反应右足足垫增厚0.324 ±0.054 mm.单独组小鼠血清特异性IgG抗体A_(405)值为0.424±0.015,淋巴细胞增殖指数3.123±0.840,迟发型超敏反应右足足垫增厚0.272±0.064mm.佐剂组各项指标的检测结果都高于单独组(P<0.05)和对照组(P<0.01).结论 沙眼衣原体rMOMP能刺激机体产生有效的特异性体液和细胞免疫.
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颗粒状角化不全一例
患者女,31岁,左腋窝红斑、糜烂、痒23年.体检:左腋下可见近环形红色斑片,约8 cm×10 cm,皮损中央淡紫红色粟粒大棘状丘疹,不完全融合形成斑块,皮损外周红斑表面轻度糜烂、渗液,散在少量米粒大脓疱,部分区域可见瘢痕;全身其他间擦部位未见任何皮损.皮损表面分泌物真菌镜检阴性.组织病理:角质层增厚,角化过度并显著角化不全,角质层大多数细胞保留细胞核,包含大量嗜碱性颗粒.角化不全下方颗粒层仍然保留,其中少部分细胞胞质呈空泡状.表皮呈银屑病样增生,真皮内血管周围以淋巴细胞为主的混合炎症浸润,并可见明显血管扩张.诊断:颗粒状角化不全.
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环氧合酶-2反义寡核苷酸对Colo-16细胞增殖及环氧合酶-2表达的影响
目的 研究环氧合酶(COX)-2反义寡核苷酸(AsODN)对人皮肤鳞状细胞癌细胞株Colo-16细胞体外增殖的抑制作用及COX-2表达的影响.方法 人工合成COX-2 AsODN,利用脂质体将不同浓度(50,100,200,400 nmol/L)反义寡核苷酸转染入Colo-16细胞,免疫荧光显微镜观察转染情况;采用噻唑蓝(MTT)法检测Colo-16细胞的增殖情况;Western印迹及半定量逆转录PCR检测Colo-16细胞COX-2蛋白和mRNA表达水平.结果 不同浓度的COX-2 AsODN对Colo-16细胞体外增殖均具有抑制作用(P<0.05).400 nmol/L反义组在48 h抑制率高,达60.3%;COX-2 AsODN转染Colo-16细胞后,COX-2蛋白和mRNA表达明显下调,50、100、200、400 nmol/L组COX-2蛋白灰度值分别为0.763±0.070、0.600±0.065、0.430±0.074、0.251±0.045,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);COX-2 mRNA表达量随COX-2 AsODN浓度的增加而减少,50、100、200、400 nmol/L组COX-2 mRNA灰度值分别是0.778±0.025、0.602±0.041、0.417±0.031、0.297±0.051,各组间COX-2 mRNA表达差异有统计学意义(F=132.48,P<0.01).结论 COX-2 AsODN对Colo-16细胞的体外增殖有抑制作用,并能下调COX-2蛋白及其mRNA在Colo-16细胞中的表达,提示COX-2 AsODN有潜在治疗皮肤鳞状细胞癌的作用.
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反向斑点杂交技术快速鉴定泌尿生殖道致病性支原体的研究
目的 建立PCR反向斑点杂交方法(PCR-RDB)快速鉴定泌尿生殖道常见致病性支原体.方法 以4种支原体[微小脲原体(Up)、解脲脲原体(Uu)、生殖支原体(Mg)、人型支原体(Mh)]的16SrRNA基因为靶序列设计通用引物和探针,将4种特异的寡核苷酸探针固定于尼龙膜上.利用巢式PCR扩增Up、Uu、Mg和Mh,扩增产物变性后与各特异性探针进行杂交、显色并分析结果,并对检测体系的敏感性、特异性进行测试.同时检测分析60例临床拭子标本.结果 4种特异性探针只与相应的支原体DNA杂交,与其他病原体无交叉反应,其敏感性是1 CFU.60例临床拭子标本PCR-RDB方法共筛选出支原体阳性19例,其中3例为支原体混合感染的标本(Up+Uu 2例,Uu+Mg 1例).结论 该方法可快速、敏感、准确地鉴定引起泌尿生殖道感染的致病性支原体.
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一氧化氮在P物质诱导BALB/c小鼠搔抓反应中的作用
目的 探讨一氧化氮(NO)在P物质诱导小鼠搔抓反应中的作用.方法 40只BALB/c小鼠随机分为5组,颈背部皮内注射不同剂量P物质(20～160 nmol/部位)建立BALB/c小鼠急性瘙痒模型.另取40只小鼠随机分为5组,分别在颈背部皮内注射生理氯化钠溶液、L-精氨酸、spantide、L-NAME、氨基胍,10 min后皮内注射P物质(80 nmol/部位),观察这些试剂对P物质诱导小鼠搔抓反应的影响,并用免疫组化和硝酸还原酶法分别检测注射部位皮肤中一氧化氮合酶(iNOS)、NO表达.结果 皮内注射生理氯化钠溶液和20、40、80、160 nmol/部位P物质引起小鼠1 h内搔抓次数分别为14.38±4.07、5.38±3.78、12.75±6.52、23.50±7.84、42.38±15.84;与生理氯化钠溶液组相比,40～160 nmol/部位P物质可使小鼠出现剂量依赖性搔抓反应(P<0.01～0.05). P物质组、L-精氨酸组、spantide组、L-NAME组和氨基胍组小鼠1 h内搔抓次数分别为67.13±32.79、70.75±34.80、10.75±8.14、29.00±21.19、35.38±22.83;与P物质组相比,spantide、L-NAME、氨基胍可明显减少P物质诱导的小鼠搔抓次数(P<0.01～0.05),但L-精氨酸无明显影响(P>0.05).与P物质组比较,spantide、L-NAME、氨基胍可下调皮肤中iNOS表达和NO水平(P<0.01～0.05),而L-精氨酸无明显作用(P>0.05).结论 P物质可能通过激活皮肤中神经激肽1受体来促进NO合成,从而引起BALB/c小鼠搔抓反应.
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汉族寻常性银屑病患者IFN-γ受体2基因多态性研究
目的 探讨IFN-γ受体2(IFN-γR2)基因氨基酸位点Gln64Arg多态性与中国汉族寻常性银屑病的相关性.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法及DNA测序方法,检测苏皖地区182例汉族寻常性银屑病患者和114例正常人对照IFN-γR2基因Gln64Arg位点多态性.结果 寻常性银屑病患者与正常人对照组IFN-γR2基因Gln64Arg多态性位点各基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05).伴甲损害银屑病组与无甲损害银屑病组之间Gln64/Gln64基因型分布频率分别为57.5%和38.1%.差异有统计学意义(X~3=5.33,P=0.02);Arg4等位基因(Gin64等位基因)分布频率分别为19.3%(80.7%)和30%(70%),差异也有统计学意义(X~2=5.03,P=0.02).伴甲损害的银屑病患者组Gln64/Arg64基因型分布频率为29.8%,正常人对照组为49.1%,两组间分布差异有统计学意义(X~2=5.48,P=0.01);Gln64/Gln64基因型分布频率在两组间分别为57.5%和35.1%,差异有统计学意义(X~2=6.23,P=0.01);无甲损害组与正常人对照组之间差异则无统计学意义.在以上呼吸道感染为诱因或加重因素的银屑病组与非上呼吸道感染银屑病组之间Arg64/Arg64基凶型分布频率分别为33.3%和15.5%,差异有统计学意义(X~2=4.94,P=0.03);Arg64等位基因(Gin64等位基因)分布频率为51.9%(48.1%)和35.2%(64.8%),差异也有统计学意义(X~2=5.46,P=0.02).结论 IFN-γR2基因Gln64Arg多态性位点可能与寻常性银屑病患者是否伴有甲损害有关,也可能与以上呼吸道感染为诱因或加重因素的寻常性银屑病有关.
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偏振光皮肤镜在白癜风早期诊断及与其他色素减退斑鉴别中的应用
目的 探讨偏振光皮肤镜图像分析技术在白癜风早期诊断中的应用及与其他色素减退斑的鉴别.方法 收集局限性色素减退斑患者,采用偏振光皮肤镜观察皮损微观形态、特征和颜色;所选病例除花斑糠疹经临床与实验室检查确诊外,其余病例均经病理活检确诊.结果 176例患者中,白癜风97例,进展期毛周色素残留发生率达91.94%,显著高于稳定期(62.86%),两者之间差异有统计学意义(P<0.05);毛细血管扩张、早期色素岛形成和皮周色素加深等与病程和近期有无治疗有关.79例色素减退斑,包括花斑糠疹、炎症后色素减退、白色糠疹、老年性白斑、无色素痣、贫血痣和特发性滴状色素减退症,未见毛周色素残留.结论 偏振光皮肤镜有效地排除了白癜风皮损中的反射光干扰,是一种可直接观察到肉眼不可见微细结构与特征的影像技术;对白癜风的早期诊断及与其他色素减退斑相鉴别提供了参考依据.
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2002-2007年中华皮肤科杂志载文被引分析
目的 应用文献计量学的方法了解中华皮肤科杂志的学术质量和影响力.方法 依据<中国生物医学期刊引文数据库>(CMCI)提供的数据,采用文献计量学方法,对中华皮肤科杂志载文被CMCI来源期刊引用的情况进行统计分析和评价.结果 2002-2007年中华皮肤科杂志发文合计为2259篇,被引篇数为1224,被引率为54.1%,被引次数3963次,单篇平均被引次数为3.2,高被引204次.被引第一作者总数893人,被引3篇及以上的作者66人,占7.39%;作者分布在国内30个省、直辖市、自治区,另有1位作者来自美国,其中江苏、北京、浙江、广东、上海、山东作者发文的总被引次数位居前列.共有517种期刊对2002-2007年中华皮肤科杂志发文进行了引用,引用篇次较高的杂志分别是中华皮肤科杂志、中国麻风皮肤病杂志、中国皮肤性病学杂志、临床皮肤科杂志、岭南皮肤性病杂志.结论 中华皮肤科杂志是我国皮肤性病学领域重要的出版物,也是医学领域重要的核心期刊.
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萎缩性扁平苔藓一例
患者女,43岁.因四肢泛发环状斑丘疹伴痒、痛半年于2008年8月15日入院.半年前患者无明显诱因双上肢散发少数鲜红色环状斑丘疹,约粟米大,伴痒、痛,后皮疹增多,逐渐累及双下肢,背部也出现少数皮疹,在当地医院就诊,诊断不详,予地塞米松静脉滴注后病情好转,部分皮损消退,遗留色素沉着,但停药一段时间后病情又复发,仍以四肢为重.患者多次就医,被诊为多形红斑药疹,经治疗(具体不详)可好转,但停药病情复发.体检:一般情况尚可,各系统检查无异常.皮肤科检查:四肢皮肤散在或密集分布暗紫蓝色斑丘疹,多呈环状、多角形,约粟米大至橄榄大,边缘可见淡红色围堤状红晕,触之有高出皮面感,中央略有萎缩,表面发亮有光泽,可见Wiekham纹.皮疹多分布于四肢伸侧,背部也有少量皮疹.皮疹周围可见斑片状色素沉着斑.组织病理:表皮角化过度,棘层变薄,皮突变平、消失,基底层细胞液化变性.真皮浅层轻度水肿,可见嗜色素细胞及淋巴细胞带状浸润.诊断:萎缩性扁平苔藓.
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表现为外阴疣状增生物和右侧肢端疣状痣的疣状黄瘤一例
患者女,33岁.因右侧手、足、小腿出现疣状皮损、外阴发生丘疹和结节32年门诊以疣状痣、疣状黄瘤于2008年3月12日收入院.患者1岁开始右侧手、足、小腿及外阴出现皮疹,仅为米粒大小丘疹,后逐渐增大增多,右侧肢体出现多个丘疹,呈线状、疣状,有时有轻微瘙痒,但无疼痛,亦无破溃.外阴部皮损曾诊断为尖锐湿疣,于1997年、2002年各行1次CO_2激光治疗,治疗后约1年再发,逐渐增大,外阴部皮损偶有瘙痒不适.既往身体健康,无慢性疾病史,患者及其丈夫均否认非婚性生活史.
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早熟性皮脂腺增生一例
患者女,34岁,因面部皮疹增多6年,加重2年来我院就诊.患者28岁时左面颊出现皮疹,伴轻度瘙痒,逐渐增多,在当地医院诊断为痤疮,未进行相关治疗.近2年皮疹迅速增多,并逐渐融合成斑块,挤压有分泌物流出,阵发性瘙痒,在其他医院诊断为湿疹和皮炎等.外涂莫匹罗星软膏和糖皮质激素软膏等,疗效欠佳.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见明显异常.
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色素失禁症伴先天性心脏病一例
患儿女,3岁4个月,因颈、胸、背部广泛色素沉着3年就诊,家长诉3年前发现患儿颈、胸、背部色素沉着斑,日益增多并向四肢扩展,就诊体检时发现心脏杂音,伴哭闹后面色口周发绀,查心脏B超确诊为先天性心脏病法洛四联症,此次为心脏手术入院.
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掌跖角皮症伴发牙周病一例
患者男,13岁.因手足、肘膝关节伸侧红斑角化、脱屑13年来诊.患儿自生后8个月即发现双掌跖皮肤发红脱屑,缓慢加重,逐渐延至双手足背侧及腕踝关节皮肤,并有角化、皲裂.4岁时皮疹累及肘膝关节伸侧及臀部.其间牙龈红肿萎缩,乳牙逐渐脱落.6～7岁恒牙萌出,亦出现相同情况.曾多次求医,未确诊.既往无特殊病史,无特殊感染史.家族中无类似病史,父母为近亲结婚,其有兄弟2人,均健康.患儿为足月顺产,身高及体质量居正常下限.智力发育正常.各系统检查无特殊.肝肾功能、血脂等检查正常.皮肤科检查:双掌跖及其背侧、双腕踝关节皮肤红斑角化,尤以掌指及指指关节背侧明显.足底皮肤明显角化增厚,大片脱屑,有皲裂.肘膝关节伸侧红斑脱屑,皮损从双小腿外侧上延与膝伸侧皮疹相连,境界清楚,臀部亦有类似损害,呈地图样外观.指趾甲表面不光滑,有甲纵嵴,部分呈黑褐色,远端甲板可分离自行脱落.面部多数雀斑样损害.牙齿较大,排列不齐,松动,部分脱落.牙龈萎缩.口腔曲面断层X线全景片示:牙槽骨明显吸收.皮损病理检查示:表皮角化过度,不规则棘层增厚伴乳头瘤样增生,真皮浅层少量淋巴细胞浸润.
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遗传性点状白甲一家系
先证者男,21岁,出生时即发现10个指甲点状白斑,白斑的大小、多少随指甲生长而改变,从不消失.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病史,父母非近亲结婚.家族中有多例类似患者,病情轻重不一.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:10个手指指甲散在大小不等的点状白斑,甲面光滑,有光泽,甲周皮肤正常.趾甲均正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝肾功能正常,血清微量元素检查正常,病甲真菌镜检阴性.
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血色病一例
患者男,55岁,面色灰黑20年.20年前患者发现面色渐呈灰色,累及整个面部,后逐渐波及颈、上胸部、上肢、手背,颜色加深至灰黑色,皮肤干燥,无痛痒,在当地医院多次就诊,诊断不明.无明显自觉症状,近十几年患者未再次就诊.10年前患者腋毛、阴毛脱落,多颗牙齿相继脱落,6年前出现阴茎勃起障碍.1周前因多尿,口干多饮,体质量下降,随机血糖高于正常而收入院.32年前因重度贫血、脾肿大,怀疑地中海贫血,行脾切除术,曾输血,否认结核病史、高血压史、肝炎史、药源性疾病史,无长期粉尘接触史,无饮酒史.体检:右眼鼻侧胬肉,角膜见色素环,巩膜轻度黄染.口腔多颗牙齿缺如,左腹约15 cm手术瘢痕,肝肋下2 cm,边缘锐,质软,无压痛.皮肤科检查:头面、颈、上胸暴露部位、上肢伸侧、手背皮肤呈青灰色,皮肤干燥,细小脱屑,其余皮肤呈石板阵灰色,口腔黏膜、唇无明显色素沉着.
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人工皮炎误诊一例
患者女,46岁,家庭妇女.因面、胸背红斑10个月,臀部红斑、溃疡伴疼痛6个月由其亲戚陪伴于2009年3月来我中心就诊.患者仅提供6份既往诊疗病历,拒绝提供病史.在当地医院多次就诊病历均无病史记录,未予实验室及组织病理检查,诊断有"湿疹、接触性皮炎、SLE、天疱疮、脓皮病"等.给予泼尼松、氯雷他定、酮替芬等口服,糖皮质激素及抗生素制剂外用,症状均无明显改善.体检:神志清楚,一般情况可,各系统检查未见异常.皮肤科情况:面部、前胸两乳房间、后背可见条索或不规则片状分布的暗红色斑片,部分斑片表皮缺如,可见陈旧性浅表糜烂面.臀部可见大片状暗红斑,部分表皮缺损呈虫蚀样糜烂、溃疡,创面洁净,无明显分泌物,境界较清,周边无红晕.初步拟诊:红斑型天疱疮?人工皮炎?取臀部浅表糜烂处组织病理检查:切片中部表皮缺失,其下浅层胶原纤维变性,两侧表皮轻度增厚水肿,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润,符合人工皮炎改变.诊断:人工皮炎.
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真皮黑素细胞错构瘤伴细胞性蓝痣一例
患者男,27岁.因左胸背部出现蓝青色斑27年,左乳晕下包块14年就诊.患者于出生时左胸部出现数个散在小片蓝青色色素斑,无自觉症状,色素斑逐渐扩大,曾在当地医院诊断为蒙古斑,未治疗.14年前偶然发现左乳晕内侧一黄豆大结节,无自觉症状,初6年结节缓慢增大至蚕豆大,界限清楚,无自觉症状,近8年无明显变化.于20天前在当地医院切除乳晕下结节,病理诊断转移性恶性黑素瘤,为进一步诊治到我院就诊.患者既往体健,否认其他病史.家族中无类似患者.
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甲下骨疣误诊为寻常疣二例
例1男,34岁.因右拇指末端肿物,疼痛,指甲变形2年余.于2006年11月5日就诊.2年前无明显诱因右拇指甲下出现肿物,未加注意,后逐渐增大,触痛明显,并出现指甲变形,曾在外院诊为寻常疣,给予冷冻及抗病毒等治疗无效.体检:右拇指末端肿胀,指甲畸形.甲床增厚,甲下可触及骨样硬化物,压痛,无活动.X线片见右拇指远节指骨背侧见骨性肿物.垂直于指骨生长,边界清楚,基底较宽,与骨皮质相连续.诊断:甲下骨疣.
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神经纤维瘤病合并色素性毛表皮痣一例
患者男,19岁.因有颈、肩部肿块18年,右肩胛褐色斑、多毛9年至我科就诊.患者出生时即发现右颈、肩部褐色斑,1年后该处出现鸡卵大小肿块,质软,无触痛,并进行性增大,占据右颈、肩及右胸上部,局部皮肤松弛;同时全身分布多个大小不等咖啡斑,随年龄增长数目增多,面积扩大.10岁时右侧肩胛区出现褐色斑,此后该处体毛逐渐变粗、增长并有日晒后加重表现.患者既往体健,其母、兄全身亦多发咖啡色斑(10处以上),出生即有,未见肿物.体检:发育、智力正常,各系统检查无异常.
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皮肌炎合并多原发癌一例
患者女,66岁,因面部红斑3个月,颈部、胸前红斑及四肢无力2个月于2007年11月2日收住入院.患者于2007年8月于双面颊出现红斑伴瘙痒,伴眼睑及唇部肿胀.1个月后皮损逐渐扩展至前胸及后颈部,且开始出现四肢无力,呈进行性加重.入院时已出现上肢上举困难,站立及走路闲难,无吞咽及呼吸困难表现.病程中患者饮食无异常,睡眠可,大小便正常,体质量明显减轻.既往史:患者于1982年因右乳腺癌行乳腺癌根治术.于2006年6月行子宫次全切、双卵巢切除手术,病理诊断为卵巢低分化浆液性乳头状癌Ⅲc期,术后给予紫杉醇、卡铂化疗5个疗程,随后出现大量腹水.给予联合化疗,出现骨髓抑制,2007年5月因复发再次行残余宫颈、大网膜、部分回肠、回盲部、部分结肠等切除手术,并再次给予第8次化疗.个人史及家族史无特殊.体检:四肢肌肉轻压痛,上肢上举、外伸及下肢下蹲、站立、行走均有困难,肌力近端3至4级,远端4级.右前胸及腹部可见手术切口,左下腹见肠瘘.双颊、额及下颌部可见略浸润性紫红水肿斑,双眼睑肿胀性紫红斑,轻度脱屑,前胸V形区及颈背部见片状红斑.
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淋球菌性尿道口尿道旁腺炎和包皮炎一例
患者男,21岁.因尿道外口右侧红肿,中央脓头,破损后溢脓9 d,包皮内板糜烂8 d,于2008年7月15日来我科就诊.就诊前9 d,尿道外口右侧红肿、疼痛,中央出现一脓头,破溃后形成一针眼大小孔,有脓液自小孔溢出.就诊前8 d包皮内板绿豆大红斑,后破溃、糜烂,糜烂面渐扩大、上覆脓性分泌物,微痛.否认有尿道溢脓及尿痛、尿频、尿急等症状.发病前4天有非婚性生活史.以往有淋菌性尿道炎病史.
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Jadassohn-Pellizzari型皮肤松弛症一例
患儿男,12岁.因全身皮肤陆续出现红斑继而萎缩松弛2年于2008年6月16日来我院就诊.患者2年前无明显诱因在躯干及四肢皮肤陆续出现粟粒至指甲大小红斑,病情发展过程中红斑中央逐渐褪色成淡白色,柔软光滑,皮疹呈环状红斑样,数月后红色边缘亦消退,皮疹变得光滑,起皱,后期皮疹柔软,松弛,扁平隆起呈疝样.皮疹逐渐增多,不能自行消退,无自觉症状,无其他伴随疾病.患儿父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史.病科
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伴外胚层发育不良蓬发综合征一例
患者女,20岁,出生时无头发,直到6岁左右头发才零星长出,现在头发虽渐增多,但粗细不一,生长缓慢,稀疏且不易梳理.体检:发育正常,智力发育正常,目前为在校大学生,嗅觉正常,出汗正常,四肢骨关节未见异常肿大,视力正常,无眼球震颤及白内障,各系统检查亦未见异常.皮肤科检查:头发蓬松杂乱、稀疏,头皮几近裸露,发根紊乱,头发生长方向不一致,颜色为金黄、灰白相间,在日光照射下呈半透明玻璃丝状,有特殊光泽.发干为多棱形或不规则形,抚摸时不光滑,捻动时有摩擦感,且卷曲粗糙,干躁易脆,扭曲后易于折断,头发长度不超过10 cm.眉毛、腋毛稀疏,阴毛生长正常,全身其他部位毛发未见异常.皮肤黏膜、指趾甲未见异常,无鞍鼻及掌跖角化现象.所有牙齿发育不良,牙排列不齐,残缺不全,呈楔形、豆形、多角形,淡黄褐色,色泽暗淡.父母非近亲结婚,患者为独女,家族中无类似疾病及其他先天性和遗传性疾病患者.限于条件未进行染色体、扫描电镜等辅助实验检查.诊断:蓬发综合征.
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局限于头皮的原发性皮肤淀粉样变性一例
患者男,61岁,因头皮丘疹伴瘙痒1年就诊.1年前无明诱因患者头皮出现红褐色丘疹,密集成片,自觉剧烈瘙痒,抓破后经久不愈,无疼痛麻木等不适.曾在当地医院诊断为脂溢性皮炎,外用曲安奈德益康唑乳膏,瘙痒无明显改善,丘疹不消退,且皮疹逐渐增多,蔓延至整个头顶.患者既往身体健康,无肿瘤病史.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达
寻常性银屑病是一种以皮肤鳞屑性红斑为典型皮损的慢性复发性炎症性皮肤病,多项研究表明,其发病与炎症和角质形成细胞的异常凋亡相关[1],但其具体发病机制尚不清楚.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor,PPAR)是一类配体激活的核转录因子超家族成员,包括PPAR-α、PPAR-β/δ和PPAR-γ三种表型.Pershadsingh[2]和Venkatraman等[3]报道PPAR-γ激动剂可以治疗银屑病,但其作用尚不清楚.本研究通过检测PPAR-γmRNA在寻常性银屑病患者的皮损、非皮损中的表达变化,探讨PPAR-γ在银屑病发病中的作用.
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HLA-DQB1等位基因多态性与复发性尖锐湿疣的关系
本文采用PCR-SSP技术分析HLA-DQB1等位基因DQB1*0501、DQB1*0502、DQB1*0201、DQB1*0402与复发性尖锐湿疣间的关系,为寻找尖锐湿疣的易感基因及尖锐湿疣复发的遗传学因素提供依据.
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模拟日光照射后皮肤CD1a、CD68阳性细胞变化的研究
紫外线照射除可导致皮肤光老化等疾患外,尚能引起免疫系统的抑制.为研究紫外线照射皮肤后一些免疫细胞的变化,我们对日光模拟紫外线(solar-simulated ultraviolet,ssUV)照射后正常表皮中朗格汉斯细胞(LC)和真皮巨噬细胞数量变化进行了观察.
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30例婴幼儿孢子丝菌病临床分析
近年来孢子丝菌病发病呈增高趋势,以往罕见的3岁以内婴幼儿孢子丝菌病也有增多.现对2006年1月至2008年6月间我科确诊的30例婴幼儿孢子丝菌病病例报道如下.
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云南汉族多形性日光疹与HLA-DQB1、DPB1等位基因相关性研究
多形性日光疹(PLE)的发病机制尚不清楚,普遍认为是紫外线照射下所引起的机体对未知抗原的迟发性免疫反应.Millard等[1]利用经典的双胞胎模型研究得出PLE具有较强的遗传性.人类白细胞抗原是人类主要的遗传标志,主要参与对抗原的提呈即对抗原的处理,无论是内源性还是外源性抗原的处理都需要HLA的参与.关于PLE与HLA的研究仅限于HLA-DRB1与PLE的报道.但未发现PLE的易感基因.我们应用PCR-直接测序法(SBT)检测PLE患者HLA-DQB1、DPB1等位基因,探讨HLA-DQB1、DPB1基因在PLE发病机制中的作用.
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沙眼衣原体对喹诺酮类药物的体外敏感性及gyrA喹诺酮耐药决定区RFLP分析
随着喹诺酮类抗菌药在临床的广泛应用,沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染治疗失败与耐药的报道日渐增多.对喹诺酮类药物耐药的产生主要与gyrA的喹诺酮耐药决定区(quinolone-resistance determining region)点突变有关[1].为了监测近年天津地区Ct对喹诺酮类抗菌药的敏感性,我们检测了52株临床分离株的体外敏感性,并且采用限制性片段长度多态性(RFLP)研究喹诺酮耐药决定区点突变.
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非化疗方法治疗原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤腿型一例及七年随访
患者男,72岁,2001年初于右胴窝处出现一皮肤肿块,如鸡蛋大小,质硬,无痛痒,未经处理.数月后双下肢出现大小形态不一之暗红色结节、肿块,表面光滑无破溃,无痛痒,呈进行性增大和数量增多,腹股沟淋巴结可及,质软.
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阿维A治疗四例基底细胞上皮瘤临床观察
基底细胞上皮瘤(basal cell carcinoma,BCC)为常见的皮肤恶性肿瘤之一,治疗方法包括手术切除、激光、冷冻、放疗及局部细胞毒类药物治疗等~([1-2]).因为皮损位于面部,治疗的目的是永久治愈并获得佳美容效果.我们确诊4例老年面部基底细胞上皮瘤,因患者要求治疗但拒绝手术,选择口服阿维A及外用0.1%维A酸乳膏(迪维霜)治疗,取得满意效果.
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光动力疗法治疗乳房外Paget病临床研究
临床上治疗Paget病的主要手段为手术切除,尤其是乳房外Paget病,一旦涉及肛门还需要行人造肛门.2002年8月至2007年12月,我们采用激光光动力学疗法治疗乳房外Paget病6例,并配合荧光诊断,取得了较好的疗效.
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大剂量丙种球蛋白冲击治疗成人出血性水痘一例
患者男,41岁,以间断颜面及双下肢浮肿1年,加重1周于2005年10月19日就诊于我院.患者1年前因胸腺肿瘤摘除术后出现颜面及双下肢浮肿,曾来我院就诊.当时住院查24 h尿蛋白>3.5 g,并有低蛋白血症,确诊为肾病综合征,予甲泼尼龙300 mg/d冲击治疗共3 d,后改为口服泼尼松60mg/d,20 d后病情好转出院,泼尼松逐渐减量,约3个月后减至20 mg/d后自行停药.2个月前又出现颜面及双下肢浮肿、蛋白尿等症状加重并合并下肢丹毒,再次入院,以泼尼松90 mg每日口服(30 mg日3次),并对症抗炎治疗,浮肿及蛋白尿未明显好转.丹毒病情控制后出院,门诊随诊治疗,泼尼松调整为20 mg每日3次,一直维持治疗.近1周来颜面及双下肢浮肿等症状再次加重,于2005年10月19日再次收入我院泌尿内科治疗.人院体检:体温36.8 ℃,脉搏80次,呼吸18次,血压110/80mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).神志清楚,精神不振,慢性病容,营养中等,体检合作,轮椅推入病房.全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大.全身检查未见明显异常.双下肢皮肤呈凹陷性水肿.
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新型强脉冲光治疗面部寻常痤疮的疗效观察
2005年7月至2007年8月,我科用具有优化脉冲技术的新型强脉冲光(intense pulsed light,IPL)治疗116例面部寻常痤疮患者,取得满意疗效.一、临床资料依据靳培英[1]标准,寻常痤疮严重程度分为轻(Ⅰ级)、中(Ⅱ级和Ⅲ级)、重(Ⅳ级),选择病情为Ⅱ～Ⅲ级的面部寻常痤疮患者116例,男46例,女70例;年龄18～42岁,平均(23.12±5.34)岁;病程2个月至13年,平均(2.76±1.58)年.其中Ⅱ级79例:有粉刺,伴有中等量的丘疹和脓疱,总数31～50个;Ⅲ级37例:有粉刺,伴有大量的丘疹和脓疱,偶见大的炎性损害,分布广泛,总数51～100个,有少数结节.排除标准:有光敏史者;1年内外用或口服光敏性药物者,如维A酸类药物;近期内服用其他药物(如糖皮质激素)者;正在使用其他方法治疗痤疮者;2周内经受日光曝晒者;妊娠及哺乳期患者;有精神疾患者.
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体内皮肤纵切面图像研究不同种族和年龄的皮肤差异
近年来,部位、性别、年龄和光老化等对皮肤特性的影响已有较多研究,但大多仅涉及到一个种族,而且多集中在皮肤的颜色、生物物理和角质层的生物化学特性方面,很少有应用体内皮肤纵切面图像方法研究皮肤结构的报道.
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评介《光皮肤病学》
有幸先睹中国医学科学院皮肤病医院(研究所)顾恒教授等主编的<光皮肤病学>,读后获益良多.本书具有以下几个特点:1.内容丰富、信息量大:全书分15章,综合了国内外大量的经典文献和新近进展,系统介绍光生物学、光免疫学、光诊断、光疗法、光照相关皮肤病以及光防护等理论、技术与实践方法,是目前国内首部光皮肤病学专著.
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生殖器疱疹临床诊疗指南(2009)
一、定义生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染泌尿生殖器及肛门部位皮肤黏膜而引起的性传播疾病.HSV可分为1型(HSV-1)和2型(HSV-2),生殖器疱疹主要由HSV-2引起,也可由HSV-1或两型混合感染所致.
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对妊娠梅毒预防、诊断和治疗的一些看法
妊娠梅毒危害极大,可导致自发性流产、胎儿宫内窘迫、非免疫性水肿、胎儿宫内死亡、死产以及新生儿围产期死亡,或分娩出有严重后遗症的新生儿,直接危害下一代的健康,给社会造成沉重的负担.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
