中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
念珠地丝菌对五种抗真菌药的体外敏感性及电镜观察
目的 探讨5种临床常见抗真菌药对念珠地丝菌的体外抑制作用,并观察用药后念珠地丝菌的形态学变化.方法 5种临床常见抗真菌药为特比萘芬、两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑和伊曲康唑.参照美国国家临床试验标准委员会修订的M27-A2方案及相关文献,测定各药物对念珠地丝菌的MIC值.应用扫描电镜观察特比萘芬作用后念珠地丝菌的形态学变化.结果 5种药物对念珠地丝菌的MIC值依次为:特比萘芬0.01 μg/ml、两性霉素B 0.4 μg/ml、氟胞嘧啶2μg/ml、氟康唑2.69 μg/ml、伊曲康唑0.25 μg/ml.念珠地丝菌对特比萘芬、两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑均敏感,对伊曲康唑为剂量依赖性敏感.扫摘电镜可见,经特比萘芬作用后念珠地丝菌菌体表面出现粗糙、皱缩、不规则缺损及孔洞,甚至呈碎片状.结论 特比萘芬对念珠地丝菌的抗菌活性显著,在一定范围内,特比萘芬浓度越高,念珠地丝菌被破坏的程度越严重.
-
特应性皮炎患者血清维生素D检测及其临床意义
目的 检测特应性皮炎(AD)患者血清中维生素D(VitD)、总免疫球蛋白E(tIgE)、白细胞介素4(IL-4)、IL-6水平,评价VitD与AD患者病情严重程度的关系及其在AD发病中炎症与免疫调节中的作用.方法 采集37例AD组和30例对照组外周血,检测血清VitD、tIgE、IL-4、IL-6水平,通过SCORAD评分评估AD患者病情严重程度.采用t检验或U检验分析组间差异,采用x2检验比较VitD缺乏、不足与充足患者比例,采用Pearson或Spearman相关进行各组间的相关性分析.结果 AD组血清VitD水平[(24.77±9.29) μg/L]低于对照组[(28.98±6.87) μg/L,t=2.015,P=0.048],tIgE水平[137.68(37.59～414.53) IU/ml]高于对照组[45.16(14.56 ～112.12) IU/ml,Z=-3.399,P=0.001],IL-4水平[(8.86 ±4.83) ng/L]高于对照组[(4.78±3.07) ng/L,t=4.147,P＜ 0.001],IL-6水平[6.53(3.99～ 15.30) ng/L]高于对照组[4.58(2.85～ 8.17) ng/L,Z=-2.173,P=0.030].AD组SCORAD评分与血清VitD水平负相关(r=-0.505,P=0.001),与tIgE、IL-4水平正相关(r值分别为0.531、0.519,P值均为0.001),与IL-6无相关性(r=-0.139,P=0.411).AD组与对照组相比,VitD缺乏、不足与充足患者比例差异有统计学意义,x2=8.762,P=0.013.VitD缺乏患者血清tIgE[2846.87(319.02 ～ 7300.00) IU/ml]与IL-4水平[(16.37±2.05) ng/L]分别高于VitD不足[110.07(26.20 ～ 501.48) IU/ml,P=0.045;(8.28±4.48) ng/L,P=0.011]和VitD充足患者[123.93(91.61～273.68) IU/ml,P=0.024;(8.00±4.63) ng/L,P=0.041].VitD缺乏患者IL-6水平[15.10(8.49～30.72) ng/L]高于充足[6.22 (4.47 ～ 9.47) ng/L,P=0.011].结论 AD患者存在VitD缺乏或不足,VitD缺乏与高水平tIgE、IL-4、IL-6有关,且AD的严重程度与tIgE、IL-6升高及VitD降低关系密切.
-
70例关节病性银屑病患者临床特征研究
目的 探讨关节病性银屑病(PsA)在银屑病中的比例及其临床特征.方法 对2014年1月至2015年1月诊断为银屑病的患者进行横断面研究,通过问卷调查,对疑为PsA患者用PsA分类标准(CASPAR标准)进行确诊,并对确诊为PsA及既往诊断过PsA的患者情况进行登记.两组间统计学分析用t检验,多组间用one-way ANOVA检验,率的比较采用x2检验,检验均为双侧检验.结果 1 062例银屑病患者中,疑为PsA 125例,确诊PsA 70例(6.59％),其中45例(64.29％)首次确诊,男:女为2.1∶1.皮损类型以寻常性银屑病占多数,为50例(71.43％).临床类型如下:非对称性少关节炎性23例,占32.86％、对称性多关节炎性19例,占27.14％、远端指间关节炎性10例,占14.29％、脊椎以及骶髂关节病性7例,占10.00％、残毁型关节炎性1 1例,占15.71％,各型间有重叠.PsA相对特征性的指趾炎及附着点,分别在14例(20.00％)和8例(11.43％)患者中出现.43例(61.43％)PsA患者出现了指(趾)甲改变.结论 掌握PsA的临床特征,早期诊断,对患者的长期预后具有重要意义.
-
miRNA211在人皮肤黑素瘤的表达及功能研究
目的 探讨miRNA211 (miR-211)在恶性黑素瘤进展过程中的表达以及靶分子MMP-16与miR-211表达的相关关系.方法 实验分阴性对照组、空载体对照组、miR-211过表达组.TaqMan荧光定量PCR检测miR-211在黑素细胞、黑素瘤细胞的表达,以及在痣、黑素瘤组织中的表达.SRB试验和流式细胞仪分别检测细胞增殖和细胞周期分布.甲基纤维素克隆形成试验和Transwell迁移试验研究细胞克隆形成和细胞迁移.用集落大小衡量克隆形成力,而同一迁移距离下的相对细胞数用来衡量细胞迁移能力.TaqMan荧光定量PCR检测比较miR-211表达增加前后MMP-16 mRNA表达的变化.结果 miR-211在黑素瘤细胞G361、C32和A375表达量分别是0.09±0.02,0.000 52±0.000 20,0.000 03±0.000 01(F=10410,P＜ 0.01).miR-211在黑素瘤标本的表达量(0.17±0.03)显著低于痣的表达量(0.87±0.08),t=9.118,P＜ 0.01.在体外,miR-211表达上调的黑素瘤细胞miR-211过表达组与阴性对照组及空载体对照组比较,细胞增殖与细胞周期分布,差异无统计学意义.miR-211过表达组、空载体对照组的克隆形成力分别是0.49±0.05、0.85±0.09,两组比较,差异有统计学意义(t=2.19,P＜0.05).miR-211过表达组、空载体对照组的克隆形成力分别是0.49±0.06、0.82±0.09,两组比较,差异有统计学意义(t=3.15,P＜ 0.05).而空载体对照组与阴性对照组比较,差异无统计学意义.转染miR-211 mimics后24 h,在miR-211过表达组和空载体对照组的MMP-16 mRNA水平比较分别是0.33±0.02和0.91±0.03,两组比较,t=11.30,P＜ 0.01;48 h分别是0.52±0.01和0.96±0.02,两组比较,t=5.02,P＜ 0.05;72 h分别是0.71±0.01和0.97±0.03,两组比较,t=3.85,P＜ 0.05.空载体对照组与阴性对照组在3个时间点的比较,差异均无统计学意义.结论 miR-211在恶性黑素瘤的细胞水平和组织水平低表达.miR-211抑制黑素瘤细胞的锚着非依赖性生长及细胞的迁移.miR-211表达上调后,MMP-16 mRNA表达下调,可能是miR-211下游的靶分子从而影响黑素瘤的侵袭转移.
-
成人过敏性紫癜胃肠道出血与中性粒细胞/淋巴细胞比值及血小板/淋巴细胞比值的关系
目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)与成人过敏性紫癜胃肠道出血的关系.方法 对115例成人过敏性紫癜的血常规指标、C反应蛋白、血细胞沉降率进行回顾性分析,计算NLR及PLR,并与100例健康人的指标比较.用logistic回归分析确定与成人过敏性紫癜胃肠道出血相关的变量,用受试者工作特征曲线确定变量的预测效能.结果 成人过敏性紫癜患者的NLR、PLR较健康对照组升高(均P＜ 0.05),有胃肠道出血的过敏性紫癜患者NLR、PLR、CRP水平明显高于无出血的患者(均P＜0.05).logistic回归分析显示,NLR是成人过敏性紫癜胃肠道出血的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线显示,NLR截点值为3.24时,预测过敏性紫癜胃肠道出血的效能高,其敏感度为85.1％,特异性为71.3％.结论 成人过敏性紫癜患者的NLR、PLR明显升高,尤其是伴有胃肠道出血时.NLR是成人过敏性紫癜胃肠道出血的潜在预测因子.
-
激光免疫疗法对多发性皮肤鳞状细胞癌小鼠的抗肿瘤效应研究
目的 探讨激光免疫疗法对多发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)小鼠的抗肿瘤效应.方法 用紫外线持续照射SKH-1无毛小鼠建立免疫功能正常的小鼠多发性皮肤鳞癌模型后,分成激光免疫组、激光组、咪喹莫特组和对照组(每组5只).激光免疫组:联合外用咪喹莫特乳膏及808 nm激光照射;激光组:仅予808 nm激光照射;咪喹莫特组:仅予咪喹莫特乳膏外用;对照组不予任何处理.治疗后记录小鼠瘤体体积、生存情况和肿瘤形态学变化.第27、60天用t检验和Mantel-Cox logrank检验两两比较4组小鼠背部瘤体体积和生存率.另取12只鳞癌小鼠分成4组,每组3只,治疗后第5天,取瘤体组织进行病理学观察.结果 第27天时,对照组和咪喹莫特组瘤体体积均较治疗前明显增大(均P＜ 0.05),激光组和激光免疫组瘤体无明显增大(均P＞0.05),其中咪喹莫特组瘤体体积略小于对照组(P＞0.05),而激光组和激光免疫组瘤体体积明显小于对照组(均P＜ 0.05).第60天时激光组瘤体体积增大,体积明显大于激光免疫组(P＜0.05).对照组小鼠在40 d内全部死亡;咪喹莫特组小鼠在50 d内全部死亡;激光组小鼠在第52、53天分别死亡1只,余存活60 d以上;激光免疫组小鼠在60 d内无死亡.第60天与对照组比较,咪喹莫特小鼠生存时间稍有延长,差异无统计学意义(P＞0.05);激光组和激光免疫组小鼠生存时间明显延长(均P＜ 0.05),但激光免疫组与激光组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学显示咪喹莫特外用5d无细胞死亡,而激光组及激光免疫组细胞大量死亡,瘤周可见多种炎症细胞,较对照组明显增多,尤以激光免疫组更明显.结论 激光免疫疗法是一种安全且有效的治疗皮肤鳞癌方法,尤其对多发性或转移性皮肤鳞癌具有潜在价值.
-
阿维A对缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖和缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响
目的 通过阿维A作用于缺氧培养的HaCaT细胞,初步探讨阿维A治疗银屑病的可能机制.方法 将浓度为10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞,用CCK-8法检测缺氧培养12、24、36h对HaCaT细胞体外增殖的影响.反转录PCR和Western印迹检测不同浓度阿维A对缺氧培养24 h的HaCaT细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.结果 阿维A 10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h,HaCaT细胞体外增殖抑制率分别为(13.31±1.15)％、(21.86±5.31)％、(32.05±2.99)％、(37.28±3.21)％,且随着缺氧培养时间延长和阿维A浓度增加,对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用逐渐增强.当阿维A浓度为10-5mol/L时,HIF-1α蛋白的表达由1.196±0.088降至0.319±0.180(P＜ 0.05),而HIF-1α mRNA表达水平无明显下降;VEGF mRNA的表达由1.108±0.073降至0.442±0.090(P＜ 0.05),VEGF蛋白的表达则由1.174±0.186降至0.216±0.066(P＜ 0.05).结论 阿维A可抑制缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖,并在蛋白水平下调HIF-1α及VEGF的表达,在mRNA水平下调VEGF的表达.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制白细胞介素17诱导的角质形成细胞增殖和凋亡
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白细胞介素17(IL-17)诱导的角质形成细胞损伤的保护作用及其机制.方法 实验分空白对照组、IL-17组、IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组和IL-17+EGCG+茴香霉素组.CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA试剂盒检测IL-6、IL-23和IL-8的表达;Western印迹检测JNK和P-JNK的表达.结果 IL-17促进HaCaT细胞增殖,且增殖率与IL-17浓度有关,90 μg/L IL-17组的细胞增殖率高(P＜0.05).60 μmol/L EGCG显著抑制90 μg/L IL-17诱导的细胞增殖(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05),降低IL-6、IL-23和IL-8的表达(P＜0.05).与IL-17组相比,IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组的P-JNK表达显著下调(P＜ 0.05),细胞增殖率降低(P＜0.05),IL-6、IL-23和IL-8的表达减少(P＜0.05);与IL-17+ EGCG组相比,IL-17+ EGCG+茴香霉素组的P-JNK表达显著上调(P＜0.05),细胞增殖率和IL-6、IL-23、IL-8的表达均明显上升(P＜0.05).结论 EGCG对IL-17诱导的HaCaT细胞增殖凋亡、炎症反应等损伤具有保护作用,其保护作用可能与抑制JNK信号通路有关.
-
柯萨奇病毒致儿童急性苔藓痘疮样糠疹一例
患儿男,6岁.就诊前1个月,无明显诱因背部出现散在暗红色鳞屑性斑丘疹、伴瘙痒,搔抓后破溃、疼痛明显,在当地医院按毛囊炎给予治疗,皮损无明显好转,且出现发热,高达40.0℃,皮损渐加重,泛发全身,当地医院行血尿常规、粪常规+潜血、肺炎支原体抗体、风湿免疫全套、类风湿因子均未见异常,病毒性肝炎相关检查未见异常,梅毒血清学试验及HIV-Ab(-),48 h、5d血细菌培养均无细菌生长,胸部X线正位片未见明显异常,给予药物对症治疗后(具体不详),患儿体温逐渐降至正常,但全身皮损仍无明显好转,部分皮损中央出血坏死及结痂,少数遗留凹陷性瘢痕.自发病以来,患儿精神较差,睡眠差,饮食尚可,二便正常,平素健康,家族无类似疾病史;否认药物食物过敏史.
关键词： -
局限性血管角化瘤一例
患者男,18岁,右下肢屈侧红斑、增生及角化18年.患者诉出生后即有右小腿屈侧红斑,按之可褪色,2～3年后皮损逐渐增多,表面增厚、角化,皮损范围逐渐扩大.患者诉皮损无任何自觉症状.既往史、家族史无特殊.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右侧小腿及足底可见3em×4cm,排列呈线状,踝部及以上皮损可见表面明显增厚、表面角化呈疣状,触硬,未见渗出、结痂、溢脓,见图1.
关键词： -
伴剥脱性皮炎的噬血细胞综合征一例
患者女,75岁.因全身弥漫性潮红、脱屑伴瘙痒2个月就诊.2个月前患者无明显诱因全身出现弥漫性潮红、脱屑,逐渐加重,自觉皮疹处疼痛.10余天前患者无诱因出现白细胞降低,1d前患者出现发热,体温高达39℃,前胸及颜面部严重红肿伴喘息、气短,以剥脱性皮炎收入院.发病以来,患者精神一般,睡眠差,食欲可,大小便正常,体重下降7.5 kg,体力下降.既往史:患有慢性支气管炎病史20余年,曾间断口服中药(具体不详)治疗.个人史及家族史无特殊.
关键词： -
绝经后妇女鼻部皮肤纤毛囊肿一例
患者女,75岁,因右鼻翼无痛性包块5年就诊.5年前无明显诱因子右鼻翼出现一米粒大小包块,后逐渐长大至蚕豆大小,包块大小不随季节变化改变,无明显自觉症状,未予治疗.1年前,于上述包块旁出现一米粒大小黑色丘疹,偶伴有破溃流血,并逐渐长大,遂来我院就诊.患者于50岁绝经,之前月经规律,无痛经或其他妇科疾病病史.
关键词： -
蚰蜒叮咬引起面部横纹肌溶解综合征一例
患者女,74岁,因右侧头面部红肿伴疼痛10d,加重1d就诊.患者10d前蚰蜒叮咬后右侧额部出现1分币大的水肿性红斑,伴疼痛,于某诊所就诊,诊断为皮肤感染,给予甲泼尼龙40 mg及头孢米诺1.0 g静脉滴注4d,疗效不佳.皮疹逐渐扩大,右侧面颊及右眼睑红肿、胀痛.1d前患者自觉皮疹及头面部疼痛加重,并出现呼吸困难、恶心呕吐,为明确诊断来我院就诊.查血常规:白细胞11.24×109/L;电解质:血清钾2.89 mmol/L(参考值3.5～5.5 mmol/L),钙2.06 mmol/L(2.25 ～ 2.58 mmol/L);肝肾功能及头部CT未见明显异常.
关键词： -
夫西地酸对寻常痤疮患者皮损表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌作用研究
目的 探讨2％夫西地酸乳膏对寻常痤疮皮损中表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性.方法 用琼脂扩散法作药敏试验,比较夫西地酸和莫匹罗星对表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性.结果 夫西地酸和莫匹罗星对表皮葡萄球菌的抑菌环直径分别为(31.76±6.05)和(31.98±17.20) mm,差异无统计学意义(t=0.132,P＞ 0.05),对痤疮丙酸杆菌的抑菌环直径分别为(18.15±3.24)和(3.00 ± 0.00) mm,差异有统计学意义(t=24.27,P＜ 0.05).结论 夫西地酸体外对寻常痤疮患者皮损中的优势菌株表皮葡萄球菌和痤疮丙酸杆菌有较强的抗菌作用.
-
注射糖皮质激素致色素减退26例分析
目的 探讨糖皮质激素局封致色素减退的临床特点及共聚焦显微镜(RCM)特征.方法 回顾分析26例糖皮质激素局部封闭致色素减退患者的临床表现,RCM下特征及治疗转归.结果 26例中22例女性,4例男性.临床表现为圆形、卵圆形淡白斑或白斑,边界模糊,15例患者局部皮肤有不同程度萎缩,其中8例患者可见到皮下静脉网.26例患者行RCM检查,发现色素减退区均有不同程度的表皮变薄,皮突变短或消失,基底层色素细胞数量减少直至消失,与白癜风患者的RCM下表现完全不同.结论 糖皮质激素局部封闭致色素减退是一类具有明确诱因、伴发皮肤萎缩的色素减退性疾病,RCM检查可为其提供诊断价值.
-
慢性荨麻疹患者血清25羟基维生素D水平检测及意义
目的 检测慢性荨麻疹患者血清25羟基维生素D水平,探讨25羟基维生素D(25HVD)在慢性荨麻疹(CU)发病中的作用.方法 收集50例CU患者及40例健康对照血清,同时应用CU症状评分标准(UAS)对疾病进行评分;用ELISA测定血清25HVD、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)水平.所得数据采用t检验、秩和检验、直线相关回归分析进行统计学分析.结果 CU组血清25HVD水平[(15.20±7.72) μg/L]明显低于对照组[(21.54±8.31) μg/L,t=3.75,P＜0.05],且两组25HVD水平分布比较,差异有统计学意义(H=17.9,P＜0.05).UAS评分重度组25HVD水平[(15.57±7.38) μg/L]与轻度组[(14.86 ±6.28) μg/L]差异无统计学意义(t=0.37,P＞0.05).CU组血清IFN-γ水平明显低于对照组(t=15.34,P＜0.05),但血清IL-4和IgE水平明显高于对照组(t值分别为6.54,4.88,均P＜0.05).CU组血清25HVD水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.738,P＜0.05),与IL-4水平呈负相关(r=-0.689,P＜0.05),与IgE水平无相关性(r=-0.271,P＞0.05).结论 CU患者血清25HVD水平明显降低,可能通过介导Th1细胞/Th2细胞失衡参与CU的发生.
-
SCORTEN评分对中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征评估分析
目的 分析SCORTEN评分对中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征患者预后评估的准确性.方法 回顾性分析1992年4月至2014年3月期间在北京协和医院收治的中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征39例,其中死亡病例13例,按照年龄分层1∶2匹配诊断明确好转出院26例.39例患者用SCORTEN评分系统评分,计算预期死亡数,比较39例各级分层的预期死亡数与实际死亡数,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估SCORTEN评分的判断力.结果39例患者中,按SCORTEN评分系统评为1分15例,2分14例,3分6例,4分4例,总预期死亡6.808例,实际死亡13例.每个积分层预期死亡数与实际死亡数差异无统计学意义.SCORTEN评分系统的ROC曲线下面积=0.832 8,表明有较好的预测能力.结论 SCORTEN评分系统可在早期对中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征患者死亡率作出评估.
-
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗红皮病性银屑病的疗效观察
目的 评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗红皮病性银屑病的疗效.方法 红皮病性银屑病患者23例,给予rhTNFR:Fc 25 mg皮下注射,每周2次,首剂加倍,疗程12周,之后随访至2年.以治疗中不同时间的银屑病面积与严重度指数(PASI)评分达PASI50、PASI75和PASI90的患者比例、肿瘤坏死因子α(TNF-α)值及不良反应等情况为观察指标.用SPSS 19.0版统计软件进行非参数Friedman检验和重复测量方差分析.结果 23例红皮病性银屑病患者PASI评分从治疗前57.35±3.45降至12周时5.57±3.60(P＜0.01),PASI50、PASI75、PASI90改善例数至12周时分别为23例(100％)、22例(95.65％)和14例(60.87％)(均P＜0.01),TNF-α值从治疗前(62.87±15.23) ng/L降至12周时(4.57±2.99) ng/L(P＜ 0.01).未发现不良反应.第24个月随访时,PASI评分与12周时比较差异无统计学意义;PASI50改善例数为23例,PASI75为20例,PASI90为15例;TNF-α值[(3.37±1.62) ng/L]低于12周时(P＜0.05).结论 rhTN FR:Fc是控制红皮病性银屑病急性期炎症的一个有效的药物.
-
Rowell综合征临床观察及随访分析
目的 探讨Rowell综合征的发病特点、治疗及预后.方法 对2009年7月至2015年7月收治的6例Rowell综合征患者临床资料进行分析.结果 6例Rowell综合征患者均为女性,日晒后出现皮损2例,有用药史2例,金黄色葡萄球菌感染诱发1例,无明确诱因1例.由面部首发皮损蔓延至全身4例,双手背首发皮损蔓延至全身1例,局限于面部及双手足部1例.6例患者均出现指趾端冻疮样皮损.5例伴发热.6例患者ANA均为核颗粒型阳性,抗Sm抗体阳性4例,抗U1RNP抗体阳性5例,抗SSA抗体阳性4例,抗SSA和抗SSB抗体同时阳性1例,抗dsDNA阳性2例.组织病理表现均有角化过度,表皮轻度增生,表皮部分坏死,可见较多角化不良细胞,基底细胞液化变性;真皮浅层血管周围可见淋巴细胞浸润.入院后确诊亚急性皮肤型红斑狼疮1例,系统性红斑狼疮5例.6例患者使用泼尼松剂量为0.6～1.0 mg· kg-1-·d-1,1例患者用过丙种球蛋白200 mg/d治疗,糖皮质激素减量过程中均加用羟氯喹0.2 g每天2次.随访1年,5例患者未再出现多形红斑或冻疮样皮损,1例失访.结论 Rowell综合征以女性多发,糖皮质激素为主要治疗药物,减量应较红斑狼疮缓慢.
-
甲氨蝶呤口服联合复方倍他米松注射液皮损内注射治疗皮肤Rosai-Dorfman病一例
患者女,43岁.面中部黄红色斑块4年余.患者4年前无明显诱因鼻背部出现一花生大小红色结节,无明显自觉症状,未予重视,后皮损缓慢增多,遂至当地某医院行组织病理检查,诊断为皮肤Rosai-Doff man病.给予泼尼松15 mg每日1次、阿维A 10mg日2次口服,重组干扰素α2b 300万IU皮损内注射每周1次,皮损处外用0.1％他克莫司乳膏、糠酸莫米松乳膏等,用药约半年皮损仍无明显改善,并逐渐向鼻翼两侧扩展,融合呈黄红色斑块.患者为寻求进一步诊治,于2015年5月20日至我院就诊.
关键词： -
聚桂醇泡沫硬化剂局部注射治疗婴幼儿体表血管瘤的临床观察
系统使用糖皮质激素是治疗婴幼儿血管瘤的常见方法.然而,血压升高、生长延迟、骨质疏松、干扰接种疫苗的时间等一系列不良反应限制了其使用[1-2].普萘洛尔可以终止血管瘤生长,促进血管瘤消退,是婴幼儿血管瘤的一线治疗药物,但并非适用于所有血管瘤患儿[3-4].激光治疗也针对一些特殊类型的婴幼儿血管瘤.聚桂醇属于聚氧乙烯月桂醇醚类化合物,是国际公认的硬化治疗药物,常用于治疗血管畸形.我们尝试用1％聚桂醇注射液治疗20例婴幼儿体表血管瘤,效果较佳,现报告如下.
关键词： -
抗组胺药在特殊人群中的应用
抗组胺药物是皮肤科治疗过敏性疾病常见的药物之一,在大部分人群中有着较好的疗效及耐受性.由于其适用范围广泛,安全性显得尤为重要.对于儿童、孕妇、哺乳期妇女、老年人以及肝、肾功能不全的过敏性疾病患者,应用抗组胺药时应充分考虑每一种药物的药效学、代谢特点以及药物之间的相互作用,权衡用药收益和可能带来的不良反应,选择相应的安全性高的抗组胺药物,或者通过减少常规用药剂量、延长用药间隔时间等方法使安全性达到大.
-
光动力治疗中疼痛管理研究进展
局部光动力疗法是一种高效、安全、无创的治疗方法,对于皮肤科领域的多种疾病具有良好的疗效,如,光线性角化病、尖锐湿疣、痤疮等.制约光动力疗法普及的主要原因是在治疗过程中产生的疼痛,有些患者因无法耐受需要暂停甚至终止治疗.目前,对于PDT疼痛的控制研究已经取得了一些进展.影响PDT疼痛的因素有个体特征、皮损特征和治疗参数如光源、光敏剂等.用于控制PDT疼痛的方法有局部降温、口服镇痛药、二步照射法、表面麻醉、注射麻醉、吸入性麻醉、经皮神经电刺激、催眠等.
-
高压氧治疗皮肤病的研究进展
高压氧治疗是机体在高于一个标准大气压(ATA)的条件下吸入等压的纯氧而达到疗效的一种方法,目前已用于多种皮肤病的辅助治疗.可以肯定的是高压氧可增加皮肤组织内氧含量,加强皮肤的有氧代谢,促进上皮再生和皮损愈合;减轻皮肤末梢神经和感受器的不良刺激;抑制神经元的凋亡;增强调节性T细胞的功能,减轻炎症反应;动员血管干/祖细胞从骨髓迁移至外周血和溃疡组织中.高压氧广泛用于辅助治疗银屑病、特应性皮炎、带状疱疹后遗神经痛、慢性难治性皮肤溃疡、坏疽性脓皮病、真菌感染、面部填充术血管栓塞并发症以及其他皮肤病.
-
含维生素C、维生素E和阿魏酸的外用复方抗氧化制剂对紫外线导致中国女性皮肤光损伤的保护功效
众所周知,连续的紫外线(UV)照射可导致日晒伤、红斑、水肿、光老化和皮肤癌在内的多种皮肤生物学效应.UV照射诱导皮肤细胞水平活性氧簇(ROS)的增加是产生上述现象的机制之一,生成的ROS会损伤表皮和真皮细胞内的脂质、蛋白质和核酸,以及激发皮肤的炎症反应.占紫外线95％的UVA(波长320～ 400 nm)是导致人皮肤氧化应激反应的主要来源.很多研究发现,累积的UVA照射可诱导细胞DNA损伤,而DNA的损伤可能导致皮肤光老化、致癌基因和肿瘤抑制基因表达的改变,以及皮肤癌的产生.另外,UVB(波长290～320 nm)照射可导致细胞内大分子损伤并诱发ROS生成,生成的ROS(如羟基自由基和超氧离子等)可激活基因、损伤DNA、氧化细胞脂质和蛋白质,终导致细胞凋亡或坏死.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
