中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
复发性外阴阴道念珠菌病患者树突细胞Dectin-1受体的功能研究
目的 对比复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者和健康女性树突细胞(DC)表面Dectin-1受体信号传导及功能的差异,分析患者病情反复发作的可能原因.方法 提取1例RVVC患者和1例健康女性的单核细胞,诱导分化为DC.DC与白念珠菌共培养后,流式细胞仪测定DC表面CD83、CD86和CD80表达水平,分析细胞的成熟率;Western印迹法测定DC的Dectin-1、酪氨酸激酶(Syk)和CARD9蛋白的表达;EHSA法测定DC分泌白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-12水平.结果 与健康人DC相比,与白念珠菌共培养24 h后,该RVVC患者DC表面CD83、CD86和CD80的表达活化不明显.与健康人DC相比,与白念珠菌共培养2h后,RVVC患者DC表达的Dectin-1没有显著性差异,但是磷酸化Syk和CARD9活化障碍.与健康人DC相比,与白念珠菌共培养6h后,RVVC患者DC分泌的IL-23、TNF-α和IL-12升高也不明显.抗人Dectin-1抗体对RVVC患者DC的Syk依赖的信号传导通路和上述细胞因子的分泌都没有进一步抑制作用.结论 该RVVC患者DC的Dectin-1受体信号传导通路障碍,导致DC成熟率降低,分泌的IL-23、TNF-α和IL-12降低,使得宿主黏膜抗念珠菌感染的天然免疫功能缺陷.
-
新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸对白细胞介素17刺激HaCaT细胞白细胞介素1β表达的影响
目的 探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸(ATRA)对白细胞介素17(IL-17)刺激人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞)IL-1β表达的影响.方法 MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响;IL-17(20 μg/L)刺激HaCaT细胞或与ECPIRM(80 μmol/L)、ATRA(5 μmol/L)共培养24 h,收集细胞培养上清液并提取总RNA,分别进行酶联免疫吸附实验(ELISA)和荧光定量PCR,检测IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平的变化.数据处理采用单因素方差分析,组间比较采用LSD法.结果 低浓度ECPIRM可促进HaCaT细胞增殖,随着药物浓度和时间的增加,对HaCaT细胞生长出现抑制现象,并呈浓度及时间依赖性.ATRA抑制HaCaT细胞生长呈浓度及时间依赖性.IL-17刺激HaCaT细胞后细胞培养上清液中IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平(20.312±2.053 ng/L、4.05±0.47)与对照组(11.427土0.929 ng/L、1.00±0.03)相比明显升高,差异有统计学意义(P＜ 0.05);ECPIRM作用后IL-1β蛋白及IL-1βmRNA水平(12.470±1.897 ng/L、0.82±0.12)与IL-17刺激组(20.312±2.053 ng/L、4.05±0.47)相比降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05);ATRA作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平(12.694±1.478 ng/L、0.87±0.16)与IL-17刺激组(20.312±2.053 ng/L、4.05±0.47)相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),同时ECPIRM处理组、ATRA处理组与溶媒对照组比较差异无统计学意义.结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-1β,ECPIRM及ATRA对其诱导的HaCaT细胞IL-1β的表达具有明显的抑制作用.
-
长波紫外线对人皮肤成纤维细胞自噬水平的影响
目的 探讨长波紫外线(UVA)对人皮肤成纤维细胞(HSF)自噬水平的影响.方法 HSF慢性UVA照射分组:未照射组、5 J/cm2组、10 J/cm2组和20 J/cm2组,每天照射1次连续4 d;HSF急性照射分组:未照射组、5 J/cm2组、10 J/cm2组、30 J/cm2组和60 J/cm2组,单次照射.采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐分析法(MTT)检测细胞增殖活力.单丹酰戊二胺染色法(MDC)检测细胞自噬体.Western印迹法检测细胞LC3蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化分析(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ).结果 与未照射组HSF比较,5、10、20 J/cm2慢性UVA照射组细胞增殖活力降低(F=155.5,P＜ 0.05).与未照射组HSF比较,5、10、30、60 J/cm2急性UVA照射后1、6和12h,细胞增殖活力均降低(F值分别为1 335、1 649、2 774、均P＜0.05).MDC法标记细胞自噬囊泡,与未照射组比较,5、10、20 J/cm2慢性照射均可上调细胞自噬水平(F=748.62,P＜ 0.05),而5、10、30、60 J/cm2急性照射后1、6和12h对细胞自噬水平无明显影响(F值分别为0.014、0.004、0.002,均P＞0.05).5、10和20 J/cm2慢性照射组LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)均增加(t值分别为9.002、21.772、18.33,均P＜0.05),细胞自噬水平上调.与未照射组比较,5、10、30、60 J/cm2急性照射后1、6和12h,细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化均无明显变化(F值分别为0.13、0.27、0.06,均P＞0.05),对细胞自噬水平无明显影响.结论 慢性UVA照射可上调HSF自噬水平,急性UVA照射HSF自噬无明显变化.
-
氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究
目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对成纤维细胞生长因子10(FGF-10)诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的作用及其机制.方法 将培养的HaCaT细胞分为4组:空白对照组(无任何处理),FGF-10组(加入FGF-10孵育24 h),ALA-PDT组(ALA孵育24 h后红光照射),FGF-10+ ALA-PDT组(FGF-10孵育24 h后,再加ALA孵育24 h,红光照射).用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,Western印迹法检测K1、K6、K16及角质形成细胞生长因子受体(KGFR)的含量,ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1α(IL-1α)蛋白表达,免疫荧光检测各组细胞KGFR和K6蛋白表达水平.统计学分析采用析因设计的方差分析和单因素方差分析.结果 析因分析显示,ALA-PDT和FGF-10对HaCaT细胞增殖无交互作用(F交互=1.369,P=0.276),FGF-10对HaCaT细胞增殖有促进作用(FFGF-10=20.853,P＜0.05),而ALA-PDT有抑制作用(FALA-PDT=24.822,P＜ 0.05).与空白对照组细胞增殖活性(A值为0.924±0.024)比较,FGF-10组(1.233±0.099)显著升高(P＜0.05),而ALA-PDT组(0.718±0.107)显著降低(P＜0.05),FGF-10+ ALA-PDT组(0.901±0.014)较FGF-10组显著降低(P＜0.05).Western印迹法显示,FGF-10可促进K1、K6、K16蛋白和KGFR的表达(均P＜0.05),而ALA-PDT抑制这些蛋白的表达(均P＜ 0.05),FGF-10+ ALA-PDT组K1、K6、K16和KGFR的相对表达量与FGF-10组比较均显著降低(均P＜ 0.05).ELISA法显示,FGF-10会增加HaCaT细胞IL-1α蛋白分泌(P＜0.05),但ALA-PDT对其没有影响(P=0.467).此外,免疫荧光检测显示,FGF-10增加HaCaT细胞K6和KGFR免疫荧光强度(P＜0.05),而ALA-PDT降低K6和KGFR免疫荧光强度(P＜0.05),FGF-10+ ALA-PDT组K6和KGFR免疫荧光强度显著低于FGF-10组(P＜0.05).结论 ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖,其机制与下调K1、K6、K16、KGFR及IL-1α有关.
-
TNIP1基因多态性与中国北方汉族寻常性银屑病关联性分析
目的 探讨人肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)相互作用蛋白1(TNIP1)基因多态性与中国北方汉族人寻常性银屑病的遗传关联性.方法 收集寻常性银屑病患者465例,健康对照476例.受试者知情同意后采集外周静脉血5 ml.选择位于TNIP1基因区域的3个单核苷酸多态性(SNP),即rs17728338、rs3762999和rs999556,利用连接酶检测反应基因分型.利用PLINK1.07软件进行统计分析,卡方检验比较病例组及对照组等位基因频率及基因型频率,计算等位基因的相对危险度估计值比值比OR及其95％可信区间(95％ CI).对3个SNP间进行连锁不平衡检验,计算两两间的r2和D'值.结果 位于TNIP1基因区域的3个SNP在病例组和对照组中等位基因频率分布存在差异,但rs3762999和rs999556未达到Bonferroni校正水平.在显性模式下,rs3762999、rs999556的基因型频率在病例组和对照组间差异有统计学意义,达到Bonferroni校正水平(P＜0.0167).分层分析发现,3个SNP的等位基因频率、基因型频率在有家族史寻常性银屑病患者与健康对照组间的差异均具有统计学意义(均P＜ 0.016 7),rs17728338等位基因A的频率在寻常性银屑病组及各型(早发型、晚发型、有家族史、无家族史)病例组均显著高于对照组(均P＜ 0.0167).rs3762999与rs999556间存在强连锁不平衡(r2=0.910,D'=0.982),rs17728338与rs3762999和rs999556之间有中等程度的连锁不平衡(r2分别为0.371和0.353,D'分别为0.989和1).结论 TNIP1基因多态性rs17728338、rs3762999及rs999556与汉族人寻常性银屑病具有相关性.
-
自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体检测尖锐湿疣皮损的研究
目的 采用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体检测外生殖器尖锐湿疣皮损组织中HPV6b和11型E7蛋白的表达,探讨该抗体在临床检验中的应用价值.方法 55例经临床和病理确诊的尖锐湿疣皮损石蜡标本,用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体进行免疫组化检测,其中18例皮损冰冻标本用RT-PCR法测定HPV6b和11型E7蛋白mRNA表达,分析与免疫组化结果的符合率.结果 55例尖锐湿疣皮损的免疫组化染色显示,HPV6b和11型E7蛋白为胞核染色,且皮损全层表皮细胞均有阳性表达,但基底层阳性细胞较多.HPV6b和11型E7蛋白阳性表达率分别为76.36％(42/55)和58.18％(32/55),总阳性表达率为94.55％(52/55),两蛋白双阳性率为40.00％(22/55),两蛋白均阴性表达为3例(5.45％).18例尖锐湿疣冰冻标本经RT-PCR法检测,HPV6b和11型E7 mRNA阳性表达分别为15例和10例,双阳性表达7例,其阳性表达型别与免疫组化结果完全一致,符合率均为100％.结论 该自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体免疫组化法检测尖锐湿疣皮损,检测结果直观,可以观察到HPV6b和11型感染细胞在病损中的分布位置.
-
外周血单一核细胞的体外活化对成纤维细胞增殖和基质金属蛋白酶产生的影响
目的 研究不同活化剂对外周血单一核细胞(PBMC)产生基质金属蛋白酶(MMP)的影响以及PBMC活化后培养上清液[称为条件培养基(CM)]对培养的皮肤成纤维细胞增殖活性、产生MMP的影响.方法 抽取、分离健康人PBMC,分为植物血凝素(PHA)组、双抗体组、对照组,分别用活化剂PHA、CD3和CD28双抗体、含10％胎牛血清的RPMI 1640培养基处理细胞,72 h后收集三组CM,并将获得的CM按不同比例稀释后作用于培养的成纤维细胞,以不加CM作为对照组,培养48或24 h.采用噻唑蓝法检测细胞增殖能力,半定量反转录(RT)-PCR法检测细胞MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中白介素(IL)-6、MMP-1、MMP-3、MMP-9蛋白含量.采用单因素方差分析、Tukey HSD检验、Games-Howell检验等方法进行统计学分析.结果 与对照组相比,PHA组PBMC增殖活性及分泌IL-6、MMP-3水平明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);3组活化后上清液中均未检测到MMP-1、MMP-9蛋白.对照组、双抗体组、PHA组PBMC中MMP-1 mRNA相对表达水平(以靶基因与β肌动蛋白mRNA之比表示)0.083±0.016、0.188±0.030、0.714土0.104,差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-3、MMP-9 mRNA均无表达.不同稀释度CM刺激成纤维细胞后上清液中可检测到MMP-3蛋白,MMP-3含量以原液CM中高,1/10 CM刺激时低;在相同的稀释度刺激时,上清液中MMP-3含量以PHA刺激组高,对照刺激组低;不同CM刺激成纤维细胞后上清液中均未检测到MMP-1、MMP-9蛋白.不同处理组成纤维细胞的增殖能力及MMP-1、MMP-3 mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05),MMP-9 mRNA无表达.结论 PBMC活化后可表达MMP-1 mRNA并分泌MMP-3蛋白,PBMC活化后上清液不能刺激成纤维细胞MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA及蛋白表达,提示炎症细胞可能通过自身产生MMP而发挥作用.
-
Toll样受体2和4在抗孢子丝菌早期免疫阶段小鼠皮肤中的表达
目的 探讨小鼠皮肤Toll样受体(TLR)2和TLR4在抗孢子丝菌早期免疫阶段的表达.方法 实 时荧光定量PCR检测BALB/c小鼠皮肤早期免疫阶段的TLR2和TLR4 mRNA表达水平,同时通过免疫组化检测两者蛋白表达水平.结果 孢子丝菌分生孢子接种小鼠皮肤后,TLR2 mRNA转录水平在6h后逐渐升高至对照组的18.8倍,24 h达高峰,为对照组的34倍;TLR4 mRNA转录水平在6h内达高峰,为对照组的56.7倍,此后逐渐下降.免疫组化结果显示,孢子丝菌处理组小鼠皮肤角质形成细胞及巨噬细胞均可表达TLR2和TLR4蛋白,对照组不表达.血清中白细胞介素12及肿瘤坏死因子α在实验组和对照组的表达差异无统计学意义.结论 TLR2和TLR4参与了小鼠皮肤角质形成细胞和巨噬细胞对孢子丝菌的识别,有助于免疫防御作用.
-
梅毒螺旋体粘附于人脑微血管内皮细胞的实验研究
目的 观察梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的粘附.方法 将HBMEC接种于24孔板玻片中,加入1.6×107条/ml的梅毒螺旋体悬液混合培养,分别于培养0.5、2、4h,运用扫描电镜检查梅毒螺旋体与HBMEC的粘附方式;加不同密度(4×106条/ml、8×106条/ml、1.6×107/条ml)梅毒螺旋体悬液混合培养,于不同的时间点(2、4、6、16h)运用暗视野显微镜检查计数单个HBMEC上粘附的梅毒螺旋体数量.采用重复测量资料的方差分析对实验数据进行分析.结果 扫描电镜结果显示,梅毒螺旋体与HBMEC粘附时表现为集中粘附于HBMEC膜表面的某一区域,且在粘附的部位两者发生部分融合.加入不同浓度的梅毒螺旋体悬液与HBMEC混合培养后,不同时间点细胞上粘附的梅毒螺旋体数目差异有统计学意义(F=387.72,P＜0.001),单个细胞上的梅毒螺旋体数量随着混合培养时间的延长而逐渐增多,6h时达到高峰,然后呈下降趋势,在16h时为低.在各观察时间点,不同密度组细胞上粘附的梅毒螺旋体数目差异也有统计学意义(F=593.23,P＜0.001),时间与密度存在交互作用(F=98.74,P＜ 0.001).结论 梅毒螺旋体可以粘附于体外培养的HBMEC,部分梅毒螺旋体可能通过末端与HBMEC膜溶解粘附于细胞表面.
-
原发灶消退的转移性黏液型黑素瘤一例临床病理分析
患者男,69岁,左大腿根部肿块2月余并逐渐增大.左小腿内侧色斑20余年.体检:左大腿根部扪及3 cm×2cm×2cm肿块,无压痛.左小腿内侧多个色素沉着斑,其中一较大的色斑2cm×2cm大小,边缘不规则,色素沉着不均匀.完整切除左大腿根部肿块,组织病理检查:镜下为增生的肿瘤性上皮样细胞伴黏液性基质,大小不等的圆细胞、梭形细胞被黏液样基质分隔;免疫组化染色:肿瘤细胞波形蛋白、S100、Melan-A阳性表达,肌动蛋白、结蛋白、CD56、上皮膜抗原、细胞角蛋白、白细胞共同抗原抗体、CD99、嗜铬蛋白A、突触囊泡蛋白均为阴性表达.左小腿内侧色素沉着斑:表面覆盖鳞状上皮,上皮细胞无异形,表面无破溃,真皮内见分布不均的噬黑素细胞,纤维组织增生伴胶原化,皮肤附件明显减少,少量炎症细胞浸润;AB-PAS染色阴性;免疫组化染色:波形蛋白、Melan-A阳性表达.病理诊断:原发灶消退的转移性黏液型黑素瘤.
-
掌跖角化牙周病综合征一例及组织蛋白酶C基因突变检测
目的 探讨掌跖角化牙周病综合征患者组织蛋白酶C基因(CTSC)突变的特点.方法 收集1例掌跖角化牙周病综合征患者的临床资料,采集患者及其父母的外周静脉血各2 ml,同时取100例健康人的静脉血2ml作为对照.以提取的DNA作为模板,用成对的外显子特异性引物对患者的CTSC基因的全部7个外显子进行PCR扩增后直接测序,检测患者CTSC基因的突变情况.结果 患者的CTSC基因存在复合型杂合突变,外显子6内第824位碱基C被T置换(c.824C＞ T),此突变导致CTSC基因第275位氨基酸密码子由ACC替换为ATC,其编码的氨基酸由苏氨酸替换为异亮氨酸(p.T275I);外显子7内第1040位碱基A被G置换(c.1040A＞ G),导致CTSC基因第347位氨基酸密码子由TAT替换为TGT,其编码的氨基酸由酪氨酸变为半胱氨酸(p.Y347C).其中c.824C＞T突变是CTSC基因的新突变位点.患者父亲和母亲分别为c.824C＞T和c.1040A＞G杂合突变.100例健康对照中未发现CTSC基因c.824C＞T和c.1040A＞G突变.结论 CTSC基因突变是导致掌跖角化牙周病综合征临床表型的致病原因,c.824C＞T突变扩大了CTSC基因的突变谱,为掌跖角化牙周病综合征的基因诊断提供了依据.
-
双侧节段型神经纤维瘤病一例
患儿男,8岁.因背部巨大褐色斑片伴多发皮下结节于2015年1月30日来天津中医药研究院附属医院皮肤科就诊.患儿于出生后即发现背部巨大淡褐色斑片.近3年在淡褐色斑片的基础上出现小的深褐色斑片,逐渐增多.并且,脊柱两侧出现多发皮下结节,无自觉症状.患儿系足月顺产.自发病以来精神食欲可,二便正常.无癫痫发作史.患儿一级亲属中无类似病例,父母非近亲结婚.
关键词： -
类天疱疮样扁平苔藓合并Turner综合征一例
患者女,28岁,无业.因全身起紫红色扁平丘疹伴痒2个月,四肢出现水疱3d,于2013年10月14日收入院.该患者2个月前无明显诱因于四肢起粟粒至绿豆大小多角形、界清的紫红色扁平丘疹,表面蜡样薄膜,自觉瘙痒,搔抓后皮疹逐渐增多,波及躯干.在外院就诊,均诊断为湿疹,静脉滴注复方甘草酸苷60 ml日1次,连续7d无好转,改为口服盐酸西替利嗪片,外用地奈德软膏,亦无好转,仍有新起皮疹,分布密集,躯干处部分皮疹融合成片.3d前四肢起10余处水疱、大疱,绿豆至蚕豆大小,疱液清,不易破,成群分布,为求系统治疗来我院就诊,拟诊为红皮病?扁平苔藓?收入院.
关键词： -
表现为反复双下肢肿胀(淋巴水肿)的特发性嗜酸性粒细胞增多综合征一例
患者男,21岁,因双下肢反复红肿1年,再发加重1周入院.体检:颈部、腹股沟可及数枚肿大淋巴结,直径约1 cm,光滑、质韧,无明显压痛;心、肺听诊无明显异常;腹软,无压痛及反跳痛.皮肤科检查:双下肢明显肿胀,呈木质样硬度,以左下肢为著,其上散在大小不等暗红斑,皮温高,无明显压痛.入院前后2次查血中嗜酸性粒细胞均明显升高,嗜酸性粒细胞比例高达70％以上.双下肢血管超声示右胫前动脉、左足背动脉血栓形成,左大隐静脉下段血栓形成.胸腹部X线计算机体层摄影(CT)提示纵膈、两侧腋窝内、腹膜后及腹主动脉周围多发肿大淋巴结.淋巴结及骨髓活检均提示嗜酸性粒细胞增生.左大腿中部伸侧及左外踝处皮损组织病理:真皮内大量嗜酸性粒细胞浸润,淋巴管扩张,部分管腔内见嗜酸性粒细胞形成的栓子.FIP1L1-PDGFRA融合基因检测阴性.诊断:特发性嗜酸性粒细胞增多综合征.治疗:糖皮质激素治疗后症状迅速缓解.
-
婴儿纤维性错构瘤12例临床病理分析
目的 探讨婴儿纤维性错构瘤临床病理学特点及预后.方法 收集2009-2014年北京儿童医院确诊的婴儿纤维性错构瘤12例,观察其临床及组织病理特点.结果 本组婴儿纤维性错构瘤12例中男7例,女5例,中位年龄8个月(5～ 20个月),中位发病年龄3.5个月(1～12个月),中位病程5个月(1～12个月).皮损表现为肤色至淡红色皮下结节或斑块,其中发生于躯干部5例,四肢6例,阴囊1例;12例中10例皮损为单发,2例为多发;皮损大径2～ 25 cm,其中10例肿物生长迅速,质地软至硬,常首诊或误诊为血管瘤、脂肪瘤或纤维瘤等.9例患儿手术切除无复发,3例患儿术后复发,再次切除后未再复发.组织形态及免疫组化染色,12例肿瘤均可见编织状排列的纤维组织、成熟脂肪组织及同心圆排列的间叶细胞,肿瘤以前两者为主,但比例差异较大;纤维组织表达平滑肌肌动蛋白(SMA),脂肪组织表达S100,间叶细胞表达CD99;间叶细胞可不同程度地向纤维组织和脂肪组织分化.结论 婴儿纤维性错构瘤多于婴儿期前6个月内起病,为好发于躯干或四肢、生长迅速的孤立性良性软组织肿瘤,其皮损表现多样,具有特征性的组织病理学改变.手术切除效果良好.
-
掌跖脓疱病患者血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素17、22和白细胞介素17F水平的研究
目的 了解掌跖脓疱病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)17、IL-22和IL-17F表达水平,探讨它们和疾病活动的相关性.方法 掌跖脓疱病患者30例和健康人对照20例.采取掌跖脓疱病患者活动期、静止期及对照组外周静脉血,采用ELISA法检测外周血中TNF-α、IL-17、IL-22及IL-17F含量.患者组活动期与静止期细胞因子水平的差异采用配对秩和检验比较,组间差异采用Mann-Whitney U检验比较.结果 掌跖脓疱病患者活动期外周血TNF-α、IL-17、IL-22表达水平[中位数(范围)为186.35(113.48 ～ 412.69) ng/L、420.45(278.55 ～ 748.73) ng/L、106.48(69.13 ～ 251.86) ng/L)]分别高于静止期[42.52(18.83 ～ 95.37) ng/L、48.11(36.43～80.04) ng/L、20.32(10.55 ～48.75) ng/L),T值分别为1.5、2.0、3.0,均P＜ 0.05]和对照组[24.30(12.09 ～ 61.56) ng/L、10.49(6.24～24.44) ng/L、2.58(1.41～5.78) ng/L,u值分别为4.17、3.84、4.69,均P＜0.05];静止期也显著高于对照组,差异有统计学意义(u值分别为2.71、3.53、2.18,均P＜0.05).但各组间IL-17F差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 掌跖脓疱病患者外周血TNF-α、IL-17、IL-22表达水平与疾病活动相关,提示TNF-α、IL-17和IL-22可能参与掌跖脓疱病的发病过程.
-
英夫利西单抗联合小剂量甲氨蝶呤治疗10例重度银屑病临床观察
生物制剂能靶向性阻断T淋巴细胞活化,阻断特异的细胞因子参与免疫反应,在欧美国家已广泛应用于银屑病等免疫介导的炎症性疾病[1],显示出显著的疗效及良好的安全性.我们采用英夫利西单抗(infliximab)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗10例重度银屑病,取得良好效果,报道如下.
关键词： -
改善表皮通透屏障功能对特应性皮炎的防治作用
表皮通透屏障是皮肤的防御功能之一,它不仅影响物质透过皮肤进出机体以及微生物的侵入,对皮肤的其他生物功能也具有重要的调节作用[1].表皮通透屏障功能降低是一些皮肤病(包括特应性皮炎和银屑病)发病的主要因素之一[2].改善表皮通透屏障功能有助于防治这些皮肤病,已成为防治特应性皮炎的手段之一.由于改善表皮通透屏障功能的制剂或有效活性成分不同,其对皮肤功能的影响也不同.因此,在临床上选择改善表皮通透屏障功能的制剂时,应综合考虑皮肤的生物物理特性和不同制剂的特性,使其发挥大的疗效.在此,仅综述几种主要改善表皮通透屏障功能的制剂对特应性皮炎的防治作用.
关键词： -
2014年皮肤恶性肿瘤发病机制研究进展
2014年中,皮肤肿瘤发病机制方面的研究取得诸多进展,现从肿瘤分子生物学、肿瘤免疫学,肿瘤病毒学和肿瘤遗传学方面进行综述.一、肿瘤分子生物学1.黑素细胞性肿瘤:恶性黑素瘤是恶性肿瘤中发病率增长较快的肿瘤之一[1],2014年黑素瘤的研究进展令人瞩目.既往的流行病学研究表明,黑素瘤与紫外线照射相关.
关键词： -
有色皮肤与皮肤癌关系:研究现状、趋势和误解
对于有色人种而言,皮肤癌或许不是首要健康威胁,且皮肤癌在较深的肤色中罕见,但确实存在,一旦诊断延误即可致命.到2050年,50％的美国人口将由非白人的少数种族组成.因此,有必要对医生和患者就皮肤癌和肤色关系进行教育普及,以减少由皮肤癌导致的健康威胁.
关键词： -
黄苦洗方治疗婴幼儿念珠菌性间擦疹临床疗效观察
黄苦洗方为江苏省泰州市中医院皮肤科王根林主任治疗念珠菌性间擦疹的经验方,在临床已使用20年.2012年3月至2013年10月,我们用黄苦洗方治疗62例念珠菌性间擦疹患者,并与萘替芬酮康唑乳膏进行比较,取得较满意疗效.一、临床资料1.入选标准:临床上有典型的症状和体征,符合念珠菌性间擦疹诊断[1]的患者,真菌镜检均见大量出芽孢子、假菌丝或菌丝.
关键词： -
评介《安德鲁斯临床皮肤病学》第11版中译本
有幸承徐文严教授送来徐世正教授主译的《安德鲁斯临床皮肤病学》第11版,时隔5年,又见此面目一新的新版参考书,真是爱不释手.通览全书,发现新版有很多特色:精炼、新颖更实用;尤专长于临床诊疗;增添更换567幅临床图片;新增70多个病症;参考文献更新率高,有的章节达100％,平均达63.9％.
关键词： -
评介《现代性病学》
时隔19年,有幸又一次看到内容全新的《现代性病学》,一方面深深佩服吴教授锲而不舍的精神,更佩服他与时俱进、努力笔耕的学者风范,再一次为广大皮肤性病医务工作者提供实用而又新颖的性病防治参考书.全书推陈出新全面介绍了性病防治的很多新方法如,梅毒治疗不再推荐阿奇霉素、红霉素为替代药物;梅毒治疗后血清固定方面,有详细的阐述和处理原则.对支原体治疗的困惑和争议也作了介绍.
关键词： -
梅毒血清固定临床处理专家共识
2014年,中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组组织专家就梅毒血清固定开展讨论,终形成梅毒血清固定临床处理的专家共识,供临床参考使用.梅毒是一种严重危害人类健康的性传播疾病,近年来梅毒发病率逐年上升,2014年全国报告梅毒病例数达41.9万[1].梅毒患者治疗后出现的血清固定反应(syphilis serofast reaction)或称血清抵抗(sero-resistance)发生率较高,按梅毒分期发生率分别为一期梅毒3.80％～15.20％,二期梅毒11.64％～35.80％,三期梅毒45.02％～45.90％,潜伏梅毒27.41％～40.50％[2-5].血清固定已经成为梅毒临床处理的棘手问题.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
