中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸与核糖核酸酶修饰碲化镉量子点探针对黑素瘤A375细胞的靶向研究
目的 制备精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)与核糖核酸酶(RNase A)修饰的碲化镉(CdTe)量子点(quantum dot,QDs)的纳米探针,观察其对恶性黑素瘤A375细胞的靶向效果.方法 利用微波加热方法得到核糖核酸酶修饰的碲化镉量子点(CdTe RQDs),再化学键合偶联RGD多肽得到RGD-CdTe RQDs纳米探针,通过透射电镜、粉末晶体衍射、荧光光谱仪和紫外吸收光谱仪检测其相应物理和光学表征.体外培养A375细胞,通过SPSS软件统计分析MTT实验结果,确定用于细胞成像的RGD-CdTe RQDs探针浓度,与A375细胞共同孵育15 min,通过激光共聚焦显微镜荧光成像的结果研究RGD-CdTe RQDs纳米探针与A375细胞之间结合的特异性.结果 用微波加热方法制备分散性和生物相容性好的CdTe RQDs纳米探针,通过化学偶联成功构建RGD-CdTe RQDs纳米探针,MTT实验结果表明,用20、40、80 nmol/L的RGD-CdTe RQDs探针与A375细胞孵育12、24、36和72 h后,20 nmol/L的RGD-CdTe RQDs在12h内对A375细胞的生命活动影响低；选择20 nmol/L的RGD-CdTe RQDs进行荧光成像实验,发现偶联RGD多肽的CdTe RQD纳米探针对A375细胞有明显的主动靶向效果.结论 成功制备RGD-CdTe RQDs纳米探针,该荧光分子探针可以主动靶向A375细胞.
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银屑病患者皮损间充质干细胞对T细胞增殖的抑制能力减弱
目的 探讨银屑病患者皮损间充质干细胞(MSC)对T淋巴细胞增殖的抑制能力.方法 寻常性银屑病患者15例,进行期7例,静止期8例.健康对照组15例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤.分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSC,流式细胞仪及多向分化法进行细胞鉴定；将第3代皮肤MSC与健康人外周血T细胞共培养,用细胞计数法及MTT法观察其对T细胞增殖的影响；ELISA法检测皮肤MSC培养上清液中白介素6(IL-6)、白介素11(IL-11)、肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度.患者组和对照组T淋巴细胞增殖比较采用单因素方差分析及SNK检验,细胞因子水平比较采用两独立样本均数比较的t检验.结果 倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSC的细胞形态和多向分化能力相似,细胞表面均表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性.健康人外周血T细胞与银屑病患者及健康对照皮肤MSC共培养,T淋巴细胞计数健康对照组为(1.04±0.29)×105/ml,银屑病患者组为(1.67±0.34)×105/ml,两组比较,P＜ 0.01；MTT检测细胞增殖结果(A值)分别为0.275±0.007和0.317±0.021,两组比较,P＜ 0.01.培养上清液中,患者组MSC分泌IL-11水平(181.37±31.74 ng/L高于健康对照组(130.07±29.20 ng/L),两组比较,t=5.32,P＜ 0.01;患者组MSC分泌IL-6(61.67±17.53 ng/L)和HGF(319.24±41.03 ng/L)水平低于健康对照组(分别为76.74±18.96 ng/L和352.35±51.47 ng/L),两组比较,t值分别为2.61和2.25,均P＜ 0.05)；TGF-β1两组差异无统计学意义.结论 银屑病患者皮损MSC对T细胞增殖的抑制能力减弱,可能是银屑病的发病机制之一.
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Schnitzler综合征
患者男,63岁,躯干、四肢反复出现风团14个月,双下肢骨关节疼痛10个月.近1年无明显诱因出现发热,平均每周发热1次,高可达39℃,发热与皮疹不相关.体检:不规则发热,双腋窝、腹股沟淋巴结肿大.躯干、双上肢、双大腿皮肤可见多个红色水肿性斑块及丘疹.皮损组织病理检查:真皮浅层血管周围中性粒细胞及淋巴细胞浸润.实验室检查:白细胞增高,血细胞沉降率和C反应蛋白升高.免疫蛋白电泳示在γ区可见一条单克隆IgM κ成分.腹部超声:肝轻度增大,肝囊肿,脾轻度增大.PET-CT:双侧腋窝、双侧髂外血管旁、双侧腹股沟区及双腘窝淋巴结肿大,双膝关节腔积液,颈椎、腰椎退行性变.全身骨扫描:双肩、双肘、双膝关节现象异常,考虑关节炎性改变.诊断:Schnitzler综合征.治疗:口服泼尼松30 mg/d,患者第2天体温即恢复正常,病情好转.后加用雷公藤多苷片20 mg每日3次,泼尼松逐渐减量至15 mg/d,病情控制理想,未再出现发热、皮疹及其他不适,骨关节疼痛明显减轻.
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Hsa-mir-634对Vero细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨hsa-mir-634在Vero细胞中的功能与作用机制.方法 运用生物信息学方法在线预测hsa-mir-634的潜在靶基因细胞周期蛋白D1(CyclinD1,CCND1)的结合位点,将含有hsa-mir-634结合位点的CCND1的3'UTR片段连入psi-CHECK2载体,构建双荧光报告基因载体.通过定点突变的方法突变hsa-mir-634和CCND1的结合位点,构建双荧光报告突变基因载体.将构建的重组质粒转染293T细胞,进行双荧光检测；将化学合成的hsa-mir-634模拟物转染Vero细胞,荧光定量PCR和Western印迹法检测hsa-mir-634对内源性CCND1 mRNA水平和蛋白水平表达的影响,MTS法检测hsa-mir-634对Vero细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测hsa-mir-634对Vero细胞凋亡的影响.结果 用生物信息学方法成功预测到hsa-mir-634与CCND1的结合位点；测序结果显示,野生型及突变型CCND1 3'UTR序列成功连接到psi-CHECK2报告基因载体；双荧光检测结果显示,过表达hsa-mir-634可以抑制荧光素酶的表达.过表达hsa-mir-634后,其靶基因CCND1在mRNA水平上无明显变化,但可以显著影响CCND1蛋白的表达.过表达hsa-mir-634可抑制Vero细胞增殖,这种抑制作用在转染后第4天为明显.另外,过表达hsa-mir-634可诱导Vero细胞的凋亡,空白细胞组、阴性对照组及hsa-mir-634过表达组晚期凋亡的比例分别为8.03％、7.96％和17.33％.结论 Hsa-mir-634通过影响CCND1的表达影响Vero细胞的增殖和凋亡.
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白藜芦醇对长波紫外线照射的人成纤维细胞的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对长波紫外线(UVA)照射的人成纤维细胞的保护作用及其机制.方法 0.01、0.1、0.5、1.0 mmol/L白藜芦醇分别处理正常人成纤维细胞6、24、48、72 h后,采用MTT法检测增殖活性.10 J/cm2 UVA照射细胞后立即加入0.01、0.1 mmol/L白藜芦醇,继续培养6、24、48、72 h,MTT法检测细胞的增殖活性,ELISA法检测上清液中白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6蛋白水平.结果 0.5、1.0 mmol/L白藜芦醇对正常人成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,72 h时抑制作用为显著,其细胞存活率分别为3 1.99％±8.29％和21.15％±5.76％.单独UVA照射后6h,细胞存活率为78.01％±12.74％,直至照射后72 h细胞存活率(80.64％±36.12％)仍低于空白对照组(99.95％±12.23％)；照射后6h,培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6蛋白水平分别升高至(58.39±0.67) ng/L、(1294.37±92.51) pg/L、(197.81±6.37) ng/L,直至照射后72 h,IL-1β、IL-6蛋白分泌量仍处于高水平(1236.76±56.49) pg/L、(215.65±3.78) ng/L.成纤维细胞经UVA照射加白藜芦醇后,与单独UVA照射组比较,0.01 mmol/L白藜芦醇组在各观察点均使细胞存活率升高,作用72 h时细胞存活率升高至91.93％±12.90％,并持续抑制细胞分泌的IL-1α蛋白至48 h(43.89±3.60 ng/L)、IL-1β蛋白至72 h(1110.12±51.91 pg/L)、IL-6蛋白至72 h(201.94±4.71 ng/L);而0.1 mmol/L白藜芦醇组在各观察点对细胞存活率均无明显影响,仅持续抑制IL-6蛋白水平至24 h(182.90±6.67 ng/L).结论 0.01 mmol/L白藜芦醇对UVA照射损伤的成纤维细胞有保护作用,其机制可能与白藜芦醇抑制UVA诱导的细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6分泌有关.
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非转移性黑素瘤糖蛋白B对黑素瘤细胞增殖、迁移及黑素形成的影响
目的 探讨非转移性黑素瘤糖蛋白B(GPNMB)对黑素瘤细胞增殖、迁移及黑素形成的影响.方法 以人原代黑素细胞、黑素瘤细胞系M14、G-361为研究对象,采用免疫荧光法检测GPNMB表达量.细胞分为三组,实验组加入GPNMB-siRNA,阴性对照组加入阴性对照-siRNA,空白对照组为未经处理的细胞.实时定量逆转录(RT)-PCR检测GPNMB-siRNA的转染效率,以噻唑蓝法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖及侵袭能力,并用分光光度计检测黑素水平,结果进行t检验分析.结果 GPNMB-siRNA转染下调了GPNMB mRNA及蛋白的表达水平,并显著抑制黑素瘤细胞的增殖和迁移能力.其中黑素瘤M14细胞和G361细胞的增殖能力分别降低35％和40％,迁移能力分别降低49％和51％；同时,黑素细胞、黑素瘤M14细胞和G361细胞黑素形成分别降低73％、82％和69％.结论 GPNMB缺失能抑制黑素瘤的增殖、迁移以及黑素瘤中黑素的形成,表明GPNMB在黑素瘤的发生发展中起重要作用.
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血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究
目的 研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应,初步分析其分子机制.方法 采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬,分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力(MTT法)的影响.透射电镜观察白噬体囊泡形成,使用Western印迹法进行白噬标志性分子LC3-Ⅰ→LC3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡.对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析.结果 血清饥饿HaCaT细胞活力上升,电镜观察和MDC染色发现,血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成.Western印迹显示,血清饥饿细胞LC3-Ⅰ→LC3Ⅱ转化(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率为3.508±0.415)较正常培养的细胞(0.538±0.038)显著上调(两组比较,t=13.32,P＜ 0.01)；白噬关键基因Atg7表达上调(对照细胞和血清饥饿细胞Atg7/GAPDH分别为0.021±0.006和0.048±0.011,f=7.27,P＜ 0.05).血清饥饿处理的细胞中,mTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低(对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448/mTOR比率分别为0.762±0.108和0.394±0.048,t=7.58,P＜ 0.05；磷酸化mTORser248 1/mTOR的比率分别为0.263±0.039和0.111±0.020,t=13.77,P＜ 0.01).结论 血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬,并且导致细胞活力上升.这种白噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关.
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银屑病患者成纤维细胞生长因子1、丝裂原活化蛋白激酶1、CD34的表达及意义
目的 探讨寻常性银屑病皮损成纤维细胞生长因子1(FGF-1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK-1)、CD34与临床病理的相关性.方法 收集30例寻常性银屑病患者的皮损,记录患者的一般情况和临床表现.用组织芯片技术和免疫组化法检测银屑病皮损中FGF-1、MAPK-1、CD34蛋白的表达,反转录PCR(RT-PCR)法检测银屑病皮损中FGF-1 mRNA的表达,统计分析患者的性别、年龄、临床分期、PASI评分、血管新生、表皮异常增生与FGF-1蛋白表达水平的相关性.结果 与对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中FGF-1蛋白和mRNA表达均明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).CD34和MAPK-1在银屑病皮损中均表达上调,且与FGF-1表达呈正相关.FGF-1表达上调与患者的性别和年龄无关,与临床分期和PASI评分相关,其中进行期FGF-1表达上调人数远多于静止期和低评分患者的人数,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FGF-1可能参与了寻常性银屑病表皮异常增殖和真皮乳头层血管异常增生,表达上调与疾病进展和皮损加重相关.
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评价在辅助生育中检测单纯疱疹病毒2抗体对诊断生殖器疱疹的意义
目的 在分析生殖器疱疹患者单纯疱疹病毒(HSV)流行株的基础上,探讨HSV-2 IgM抗体、型特异HSV-2 IgG抗体的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值,评价辅助生育中二种抗体检测在诊断生殖器疱疹上的意义.方法 对2009-2011年中山大学附属第一医院皮肤科193例生殖器疱疹患者临床分离病毒株培养并鉴定分型,了解主要的流行病毒型.生殖中心术前筛查HSV-2 IgM和(或)IgG阳性、疑诊生殖器疱疹的女性,丈夫同时抽血检查,共57对为临床观察组；选取HSV培养阳性生殖器疱疹患者68例作为阳性对照组；8 ～ 10岁儿童120例为阴性对照组.血清标本采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HSV-1 IgM和HSV-2IgM抗体及型特异HSV-1 lgG、HSV-2 IgG抗体,对结果进行比对分析.结果 阳性对照组68例中,HSV-1IgM 14例(20.59％)、HSV-2 IgM 9例(13.24％)、HSV-1 IgG 61例(89.71％) 、HSV-2 IgG 62例(91.18％)阳性；阴性对照组120例,分别为26例(21.70％)、16例(13.30％)、49例(40.80％)和0例阳性；两组HSV-1 IgM及HSV-2 IgM阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05),但HSV-1 IgG及HSV-2 IgG阳性率差异均有统计学意义(P＜0.01).临床观察组57例女性中,HSV-1 IgM 46例(80.70％)、HSV-2 IgM 52例(91.23％)、HSV-1 IgG 48例(84.21％)、HSV-2 IgG 8例(14.04％)阳性；男性(配偶)分别为11例(19.30％)、5例(8.77％)、50例(87.71％)和7例(12.28％)阳性；两性的HSV-1 IgM及HSV-2 IgM阳性率差异均有统计学意义(P＜0.01),而HSV-1 IgG及HSV-2 IgG阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05).HSV-2 IgM诊断生殖器疱疹的敏感性为13.24％,特异性为86.67％,阳性预测值36.00％,阴性预测值63.80％; HSV-2 IgG诊断生殖器疱疹的敏感性91.18％,特异性100.00％,阳性预测值100.00％,阴性预测值95.24％.结论 该地区生殖器疱疹主要流行病毒型为HSV-2,仅5.18％是HSV-1.HSV-2 IgM诊断生殖器疱疹的敏感性、阳性预测值以及特异性、阴性预测值均低于HSV-2IgG;辅助生育中型特异性HSV-2 IgG检测在诊断生殖器疱疹上的意义大于HSV-2 IgM.
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黏膜性类天疱疮68例临床回顾分析
目的 总结1987年8月至2012年10月我科诊治的68例黏膜性类天疱疮的临床特点和治疗经验.方法 总结黏膜性类天疱疮患者黏膜皮肤损害、组织病理改变、免疫学等方面的特点,重点分析治疗方案.结果 黏膜性类天疱疮68例,累及口腔黏膜67例占98.5％,眼部黏膜23例占33.8％.免疫学检查:16例行直接免疫荧光检查(DIF),8例阳性；39例行间接免疫荧光检查(IIF),8例阳性,阳性率20.5％;41例采用ELISA法检测血清中抗BP180抗体,22例阳性,阳性率53.7％.依据皮损分布确定病情严重程度后,予以局部治疗5例；中低剂量糖皮质激素系统治疗(0.4 ～ 0.5 mg· kg-1·d-1,或30 mg/d)55例,其中3例同时累及皮肤、口腔黏膜、眼结膜及其他黏膜的患者剂量增加至50 mg/d左右才能控制病情.控制剂量起效时间(11.80±5.88)d,控制剂量服药时间0.23～12(3.06±2.84)个月.15例患者基本治愈,其中4例完全治愈.基本治愈患者糖皮质激素剂量减至原剂量50％所需时间为(13.29±5.76)个月,达到基本治愈所需时间为(17.33±7.71)个月.病情控制6个月后,剂量平均减至控制剂量的76.5％,12个月后剂量平均减至控制剂量的58.1％.3例患者在治疗过程中出现口腔念珠菌感染.结论 黏膜性类天疱疮的诊断目前主要依据典型的临床和病理表现,尚缺乏灵敏度高的免疫学检查手段.中低剂量糖皮质激素系统治疗,配合局部治疗,常可达满意疗效.
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斑贴试验后发生过敏性休克一例
患者女,39岁,因周身反复瘙痒性红斑、风团,伴咽痛、恶心、头晕15年就诊于我科.自述对青霉素、头孢类、林可霉素等多种药物过敏.患者从事美发行业,自述每次为顾客调制染发或煽油膏时出现头晕、恶心、咽痛等不适,要求检查过敏原.因每次发病均在工作中即时出现,多考虑吸入过敏,但目前我国生产的吸入类变应原多为螨虫、粉尘、花粉、霉菌等自然界中现存的物质,而人工合成的化学物质只能通过斑贴试验检测.所以我们采用北京百亿怡达科技开发有限公司生产的斑贴试剂(含对苯二胺、季铵盐15、咪唑烷基脲等)对患者进行斑贴试验.
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单发性肥大细胞瘤伴皮肤松弛一例
患者女,22岁.因左下颌皮疹伴痒22年,皮损局部皮肤松弛10年,于2012年9月19日来我所就诊.患者出生时左下颌出现淡红色丘疹,质地硬,偶有痒感,搔抓后局部突起,变红,10年前局部丘疹渐消退并出现皮肤松弛,皮损颜色加深.否认有腹痛、腹泻、头痛、骨痛及哮喘等症状,否认局部外伤史.家族成员中无类似病史.
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毛囊皮脂腺囊性错构瘤一例
患儿男,8岁,左侧面部、颈部皮疹8年,于2013年1月30日来院就诊.患儿自出生时左侧面部、颈部有散在淡黄色皮疹,随年龄增大皮疹逐渐扩大,无任何不适.患儿顺产,发育正常,否认家族中有类似疾病者.父母非近亲结婚.
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胃梅毒一例
患者女,25岁,已婚.因反复上腹隐痛半个月于2012年9月2日至我院(江苏省江阴市人民医院)胃病专科就诊.患者近半月来反复上腹隐痛,饥饿时明显,进食后能减轻,常伴反酸、烧心,但无恶心呕吐,无腹泻,无尿黄及皮肤瘙痒.曾在社区医院就诊,服用埃索美拉唑、庆大霉素普鲁卡因等,腹痛无明显缓解.患者发病来无黑便、低热,体重下降2 kg.患者入院前半月出现手足掌跖斑丘疹,在社区医院血液检查,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性(未测滴度).未引起重视及治疗.既往否认胃病史及其他系统病史,否认有手术、输血、外伤及婚外性接触史,否认下疳病史.体检:各系统检查无异常.
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射频刀治疗酒渣鼻的临床观察
目的 探讨射频刀切削治疗鼻赘期酒渣鼻的疗效.方法 确诊为鼻赘期酒渣鼻患者23例,分为射频刀组13例和常规手术组10例.射频刀组用射频刀切削治疗,常规手术组用手术刀切削+磨削治疗,对比分析两组手术时间、术中出血量、手术创面愈合时间、术区红斑持续时间、术后瘢痕发生率、术后外貌改善值.结果 两组病例全部完成治疗,与常规手术组比较,射频刀组手术时间显著缩短(24.4±2.8 min比44.0±4.7 min)、术中出血量明显减少(10.4±1.4 ml比39.0±5.7 ml),差异均有统计学意义(P＜0.01).两组的手术创面愈合时间、术区红斑持续时间、术后外貌改善值及瘢痕发生率比较,差异均无统计学意义.结论 射频刀切削方法能安全有效治疗鼻赘期酒渣鼻,且手术时间短,术中出血少.
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儿童节段型白癜风的临床特点分析
目的 了解儿童节段型白癜风的临床特点及其病情变化.方法 采用问卷调查方法收集2011年10月至2012年7月于我科门诊就诊的170例儿童节段型白癜风患者的临床流行病学资料,对照组为发病年龄在18岁以上的174例成人节段型白癜风患者.用SPSS16.0软件包对资料进行分析.结果 儿童节段型白癜风患者170例,其中男108例占63.5％,女62例占36.5％,男女性别比例与成年患者组相比,差异有统计学意义(x2=14.44,P＜ 0.05).82.9％的儿童患者以局限型起病,成人患者为76.4％.儿童患者中76.5％半年内由局限型发展成节段型,成人为63.9％.在以局限型起病的患者中,进展半年后稳定的儿童患者占71.6％,成人患者为67.3％；以节段型起病的患者中,进展1个月后稳定的儿童患者占62.1％,成人患者为41.5％,两组比较,x2=8.39,P＜ 0.01.44.1％的儿童患者初发于头面部,成人患者为56.9％.以单一神经节段起病的儿童患者占94.7％,成人患者为86.8％,两组比较,x2=0.04,P＞0.05.儿童患者伴白发(x2=15.88,P＜0.01)、自身免疫性疾病(x2=5.62,P＜0.05)、有白癜风家族史的比例(x2=6.66,P=0.01)均低于成年患者组.结论 儿童节段型白癜风以男性多见,主要以局限型起病,70％以上的患者进展半年后病情稳定.
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雀斑样痣共聚焦激光扫描显微镜图像特征分析
目的 通过在体共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)采集雀斑样痣的图像,研究其影像学特征.方法 30例临床诊断为日光性雀斑样痣、10例单纯性雀斑样痣患者,用CLSM观察皮损及皮损周边正常皮肤,并与组织病理学表现相比较.结果 CLSM下所有雀斑样痣的主要表现在真表皮交界处,表现为表皮突延长,数目增多且基底层色素显著增加,形成几种不同的图像特征如形状不规则的真皮乳头环扩大,周围环绕折光度较高的细胞等.真皮浅层可见少许噬黑素细胞及淋巴细胞浸润.讨论 雀斑样痣的CLSM图像与常规组织病理表现相符合.
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龟分枝杆菌皮肤感染一例
患者女,69岁,因右小腿红肿、结节、溃疡伴疼痛5个月,加重1个月就诊.皮肤科检查:右小腿轻度肿胀,右膝关节以下可见10余个大小不等明显高出皮面的暗红色结节、溃疡,渗出暗红色液体,质软,压痛明显.实验室检查:创面分泌物沙氏葡萄糖琼脂培养基培养出光滑、湿润、不产色白色菌落,抗酸染色示阳性杆菌.PCR扩增16S rRNA基因产物与龟分枝杆菌AB548610.1同源性达100％.皮损组织病理检查:皮下组织慢性化脓性炎症,抗酸染色示阳性杆菌,过碘酸雪夫染色阴性.诊断:龟分枝杆菌皮肤感染.经静脉滴注亚胺培南-西司他丁500 mg每日3次,口服复方磺胺甲(嗯)唑4片每日3次,治疗好转出院.
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肢体血管瘤伴Kasabach-Merritt现象的外科处理
目的 探讨小儿肢体血管瘤并发Kasabach-Merritt现象的外科处理方法.方法 回顾性分析并发Kasabach-Merritt现象的小儿肢体部血管瘤病例31例,下肢19例,上肢12例.血小板计数(2.6 ～ 60)×109/L合并纤维蛋白原＜1g/L者26例,部分凝血酶原时间＞50s者21例.所有病例经糖皮质激素及药物治疗效果不佳,接受外科处理.结果 治愈30例,死亡1例；术后1 ～3d血小板计数恢复正常25例,3～7d恢复正常4例,＞10d恢复正常1例.结论 对合并Kasabach-Merritt现象的小儿肢体血管瘤,应尽早进行外科处理,从而降低患儿死亡率.
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卡泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线治疗斑块状银屑病的随机对照研究
目的 探讨卡泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗斑块状银屑病的疗效及安全性.方法 随机、单盲平行对照、多中心临床试验,108例斑块状银屑病患者随机纳入试验组或对照组,疗程4周.对照组单纯进行NB-UVB照射；试验组NB-UVB照射方法同对照组,卡泊三醇倍他米松软膏每晚外用.治疗前、治疗2周、4周时观察疗效及安全性,治疗结束后1、2、4周进行随访.结果 两组患者治疗2周后,试验组有效率15.09％,对照组有效率2.04％,总体疗效分析差异有统计学意义.治疗4周后,试验组有效率77.36％,对照组26.53％,两组差异有统计学意义(P＜0.01).治疗前两组PASI评分比较,差异无统计学意义；治疗2周、4周以及随访1周、2周、4周时,两组PASI评分比较,差异均有统计学意义.试验组未发现不良反应,对照组有1例双小腿非皮疹部位出现疼痛性红斑.两组间不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论 卡泊三醇倍他米松软膏联合NB-UVB治疗斑块状银屑病是一种见效快、安全的治疗方法.
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卡泊三醇软膏联合窄谱中波紫外线治疗银屑病的多中心、随机、平行对照研究
寻常性银屑病是一种常见的以鳞屑性红斑为特征的慢性炎症性皮肤病,发病机制不清,治疗较为困难.紫外线光疗是目前有效的一线治疗手段,特别是311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)的广泛应用,极大推进了银屑病的治疗[1-2].外用疗法也是治疗银屑病的重要手段之一,其中维生素D类似物被认为是治疗轻中度银屑病的一线用药[3-7].部分研究表明,与单用NB-UVB光疗相比,NB-UVB与卡泊三醇软膏联合使用具有疗效好、照射总剂量低的优势.但其他一些回顾性研究分析发现,联合使用的总体疗效并不优于单用NB-UVB,仅仅可以降低紫外线的照射剂量[8-9].本研究拟通过多中心、随机单盲、平行对照临床试验,观察在同等照射剂量下,NB-UVB联合卡泊三醇软膏治疗后银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)、血清钙水平、瘙痒程度等指标变化,以尿素软膏作为安慰剂对照药物,分析比较联合治疗与单用NB-UVB的疗效及安全性差异.
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0.03％他克莫司软膏治愈女童外阴硬化萎缩性苔藓一例
患者女,7岁,因外阴出现瓷白色硬化性斑块伴明显瘙痒2年,加重半年于2010年9月到我科诊治.患者2年前自觉外阴皮肤瘙痒,经常搔抓,家长诉患儿外阴皮肤出现绿豆大小丘疹,后融合成片,皮肤逐渐变硬、粗糙,在当地医院诊治,予抗组胺药口服和中药外用无效.近半年来,患者自觉瘙痒加重,患处皮肤变为白色,并有破溃,搔抓后疼痛明显,2010年9月25日来我院门诊就诊.
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多光子显微镜技术评估成纤维细胞收缩诱导胶原蛋白基质的重排
真皮成纤维细胞是一群充满活力的细胞,在细胞外基质的合成和重排过程中起着重要作用.其收缩特性可以影响皮肤的形态和机械特性.例如,在皮肤创口愈合过程中,成纤维细胞对其周围的细胞外基质施加机械力,使创口收缩.如果成纤维细胞的收缩在创口闭合之后仍持续存在,这种作用力则可能导致瘢痕的形成,甚至发生组织主体的变形.因此,真皮成纤维细胞的收缩可能参与皮肤老化过程中皱纹的形成.
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一例乳房外Paget病的诊疗教训
2012年2月我科收治1例大面积外阴部Paget病(EMPD)患者,曾在外院行钬激光治疗3年,多次复发,后经手术彻底切除病变组织并行3个皮瓣联合修复.但术后并发严重皮瓣下血肿,经2次开放创面止血处理,避免了不良后果发生.一、临床资料患者男,70岁,以阴囊湿疹样癌3年、钬激光治疗后复发半年于2012年2月18日入住我科.患者于3年前因阴囊Paget病在泌尿外科行钬激光治疗,术后10个月皮损复发,行第2次治疗;10个月前行第3次钬激光治疗,但4个月后再复发,外用药物治疗半年,皮损不愈,面积逐渐增大(图1).
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改良斧形皮瓣在睑缘痣治疗中的应用
睑缘色素痣是皮肤外科常见的疾病之一,较小的睑缘痣常用激光治疗,但对于较大睑缘痣,或者侵犯了睫毛根部睑板及结膜的睑缘痣,则需要手术切除,不仅要将皮肤面肿物切除,还要将睑板及结膜面的病变一起切除,但传统的手术方法容易形成局部瘢痕或睫毛缺失,影响外观.2011年1月至2012年1月,我们采用改良带睫毛斧形皮瓣法修复痣切除后的组织缺损,取得满意效果.
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中国皮肤科斑贴试验临床应用分析
皮肤斑贴试验的应用已有100年的历史,主要用于诊断接触性皮炎,寻找引起Ⅳ型变态反应的致敏原[1].许多国家均有各自的标准斑贴试验变应原,但我国尚无.我们整理国内近20年发表的斑贴试验诊断文献,对其中斑贴试验所涉及的疾病及过敏原进行分类统计,分析应用斑贴试验所诊断的疾病及常见过敏原.
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| 年 | 期数 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
