中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银屑病患者血清和皮损中血管内皮细胞粘附分子的对比研究
目的探讨银屑病患者血清和皮损中4种血管内皮粘附分子表达与银屑病疾病活动性之间的关系.方法采用ELISA法检测36例银屑病患者治疗前后和36例健康人的血清中可溶性粘附分子(sICAM-1、sICAM-3、sVCAM-1、sELAM)的浓度;同时用ABC免疫组化染色技术检测了36例银屑病患者皮损和临床治愈处皮肤粘附分子(ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1、ELAM)的表达情况.结果与正常人相比,银屑病患者皮损部位4种粘附分子的原位表达呈明显上调(P<0.005),同时患者血清中4种可溶性粘附分子浓度也明显升高(P<0.001),经治疗后银屑病患者皮损部位4种粘附分子的原位表达明显下调(P<0.005),同时血清中4种可溶性粘附分子浓度比治疗前也下降(P<0.05);血清中4种可溶性粘附分子的浓度与银屑病疾病活动严重指数(PASI)均呈正相关,但治疗前后sVCAM-1的水平上升和下降的幅度大,且与PASI的相关性好.结论血管内皮细胞粘附分子参与银屑病的发病机制;患者血清中可溶性粘附分子浓度的升高可能与皮损部位血管内皮细胞上相应的粘附分子高表达有关;血清VCAM-1的水平可以作为反映银屑病疾病活动的一个新的敏感指标.
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p63、增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体皮肤鳞状细胞癌中的表达
目的探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)中p63、增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFr)的表达及其与癌增殖和分化的关系.方法采用免疫组化(LSAB)方法分析68例SCC中p63、PCNA和EGFr的表达.结果在正常和癌变上皮中p63、PCNA主要表达于具有增生潜能的基底细胞,而在终末分化的角质层细胞中缺如.高分化癌中p63呈环状分布于癌巢周围,低分化癌中p63阳性细胞增多,分布紊乱.癌中PCNA、EGFr表达于整个癌巢中.p63、PCNA、EGFr表达在SCC表皮内肿瘤(SIN)Ⅲ级中均明显高于正常或癌旁上皮,并在癌的不同分化中差异有显著性.在SCC中p63、PCNA、EGFr表达之间均有显著相关性.结论在SCC中由免疫组化显示p63、PCNA和EGFr过表达的癌细胞常是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞.
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角质形成细胞生长因子及神经细胞生长因子在银屑病患者皮损中的表达
目的探讨角质形成细胞生长因子(KGF)及神经细胞生长因子(NGF)与银屑病的关系及银屑病皮损中间质细胞与角质形成细胞的相互作用.方法应用免疫组化技术分别检测33例银屑病患者皮损、8例非皮损和13例正常人皮肤中KGF、KGF受体、NGF、NGF受体的表达.结果KGF、KGF受体在银屑病患者基底层和棘细胞下层有极强的表达,与非皮损组及正常对照组间差异有显著性(P<0.05),而非皮损组与正常对照组间差异无显著性(P>0.05).KGF、KGF受体在真皮层未见表达.NGF、NGF受体则主要表达在颗粒层和棘细胞上层,皮损组与非皮损组之间及非皮损组与正常组之间均差异有显著性(P<0.05).结论银屑病患者皮损中KGF及NGF可能介导了角质形成细胞的增殖与分化不全;银屑病皮损中存在着间质细胞和角质形成细胞相互作用的紊乱.
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芦荟素、肉桂酸、苦参碱对酪氨酸酶的抑制作用
目的研究芦荟素、肉桂酸、苦参碱等15种单体化学物对酪氨酸酶活性的影响,判定其抑制类型,从而为色素增加性皮肤病和外用皮肤脱色剂提供药物.方法酪氨酸酶多巴速率氧化法体外测定药物干预前后酪氨酸酶活性,求出酪氨酸酶抑制率,并分别作出相应Lineweaver-Burk曲线,推断其抑制类型.结果15种中药单体化学物中,芦荟素、肉桂酸和苦参碱能显著抑制酪氨酸酶活性,其中芦荟素(2mmol/L)、苦参碱(2mmol/L、0.5mmol/L)酪氨酸酶抑制率高于氢醌(0.5mmol/L)(P<0.05).结论芦荟素、肉桂酸、苦参碱等均可下调酪氨酸酶活性.苦参碱属于酪氨酸酶非竞争性抑制剂,芦荟素、肉桂酸属混合型抑制剂.
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CTLA4Ig诱导银屑病Th1/Th2转换的体外研究
目的研究银屑病的Th1/Th2反应模式,并观察CTLA4Ig在诱导银屑病Th1/Th2转换中的作用.方法标本取自33例寻常型银屑病患者和20例正常人对照,利用植物血凝素(PHA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)单独及与CTLA4Ig协同刺激外周血单一核细胞(PBMC)增殖,通过酶联免疫吸附法检测PBMC培养上清液中白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)水平.结果SEB显著促进银屑病组3种细胞因子的分泌(P<0.01);进行期IFN-γ/IL-4的比值明显高于静止期(P<0.01).CTLA4Ig可以抑制IL-2、IFN-γ的分泌,并呈剂量依赖关系;而IL-4相对于IL-2及IFN-γ分泌是增强的;当CTLA4Ig浓度达到10μg/mL时,3种细胞因子的分泌均明显被抑制.结论银屑病属于Th1型反应模式,CTLA4Ig可以下调Th1型细胞因子,上调Th2型细胞因子,提示CTLA4Ig具有诱导银屑病的Th1/Th2失衡向Th2转换的作用.
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应用种特异性DNA探针原位杂交技术检测系统性曲霉感染
目的探讨应用原位杂交技术(ISH)特异性检测系统性曲霉感染临床标本的可行性.方法以对烟曲霉高度特异的碱性蛋白酶基因片段作为种特异性探针,聚合酶链反应(PCR)扩增制备,并以地高辛标记,与16例福尔马林固定、石蜡包埋疑为系统性曲霉感染的临床组织标本中的靶DNA杂交.结果16例可疑曲霉感染标本13例阳性,其他真菌感染组织均为阴性.结论该技术可以敏感、特异地检测出组织中曲霉的感染.由于此探针是烟曲霉特异的,并与黄曲霉有一定的同源性,推论应用该DNA探针可以筛选出临床常见的这两种曲霉的感染,适用于临床曲霉感染的检测.
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天然抗角蛋白自身抗体识别的角蛋白模拟表位的研究
目的探索利用天然抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)淘筛噬菌体递呈的随机肽库,获得在体内具有功能活性的角蛋白模拟表位方法.方法用角蛋白亲和层析柱从正常人混合血清中分离并纯化A Kauto Ab,然后进行生物素标记;用生物素化的AK auto Ab对噬菌体递呈的随机15肽库进行3轮淘洗并进行ELISA检测;挑取23个阳性克隆进行DNA测序,分析所获数据并进行竞争实验.结果DNA测序分析表明,AKautoAb特异识别3个抗原表位区:SLSPMPTTNRR、PPLIPIPLRTM和TTPRPPMRIMLPRIT,其中SLSPMPTTNRR可能含有优势表位;携有这些短肽的噬菌体可与AK auto Ab特异结合,角蛋白可阻断这种特异的结合反应.结论利用噬菌体随机肽库技术成功地获得了AK auto Ab所识别的角蛋白模拟表位.
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皮肤癌组织中p53基因的光突变
目的了解皮肤癌皮损中p53基因的突变特点.方法以聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和自动DNA分析检测p53基因5～8外显子的序列变化.结果32.5%(13/40例)的皮肤癌组织出现p53基因突变,其中92.3%(12/13例)发生于曝光部位,包括36.4%(8/22例)的鳞状细胞癌和27.8%(5/18例)的基底细胞癌.在13处突变中,12处为单核苷酸突变,占92.3%;10处为错义突变,占76.9%;3处为无义突变,占23.1%.其中6处为光致突变,占46.2%,包括发生于双胞嘧啶位置的C→T突变5处和CC→TT突变1处.结论光照参与皮肤癌患者的发病机制;光照导致的p53基因突变参与光致癌过程;尚有其他致癌因素参与皮肤癌的发生.
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银屑病早发型和晚发型的研究
目的探讨中国人银屑病是否也存在早发型、晚发型的差别以及这种分型方法的合理性.方法统计1632例寻常型银屑病患者发病年龄的分布,按照就诊时病情轻重、随访时病情轻重及是否有家族史,做统计学分析.并结合我国1984年全国调查资料进行探讨.结果本组资料和1984年全国大规模调查资料均显示寻常型银屑病发病年龄只有一个高峰,没有双峰现象.本组资料虽然显示发病年龄早者有家族史的患者多,病情轻重与发病年龄也有一定关系,但都没有比较明确的年龄分界.结论银屑病按照发病年龄分型除了说明早发者有较高的家族史外,对指导临床并无多大价值.
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寻常型银屑病皮肤中皮肤归巢T细胞免疫组化研究
目的探讨皮肤归巢T细胞在寻常型银屑病(PV)发病中的作用.方法采用间接免疫荧光双标法研究正常人皮肤和PV患者皮肤中浸润的皮肤归巢T细胞分类及其变化.结果①正常人皮肤及PV皮损中浸润的T细胞绝大多数表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),CLA+细胞高度表达CD45RO,只有个别为CD45RO阴性.②进行期皮损CD4+CLA+及CD8+CLA+T细胞数高于静止期皮损(P<0.05),静止期皮损CD4+CLA+细胞数高于消退期皮损(P<0.05),消退期皮损CD8+CLA+细胞数高于PV外观正常皮肤(P<0.05),进行期皮损周边外观正常皮肤CD4+CLA+及CD8+CLA+细胞数高于静止期皮损周边外观正常皮肤(P<0.05).③部分病例皮损的表皮中见大量CLA+树突状细胞,正常人皮肤未见此细胞.结论正常人皮肤及PV皮损中T细胞绝大多数为皮肤归巢T细胞;进行期及静止期PV皮损中浸润的细胞主要为CD3+、CD4+、CD45RO+、CLA+T细胞,CD3+、CD4+、CD45RO+、CLA+T细胞可能在PV发病中起重要作用.
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寻常型银屑病患者血管内皮生长因子及单核细胞趋化因子-1表达的研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在银屑病患者皮肤中的表达及其意义.方法用免疫组化法检测银屑病患者皮损、非皮损及正常人皮肤中VEGF、MCP-1的表达与分布.用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF、MCP-1水平.结果①银屑病患者皮损及非皮损中VEGF表达较正常人皮肤明显增强(P<0.05).皮损中MCP-1表达较非皮损及正常人皮肤明显增强(P<0.05).②患者血清中VEGF水平明显高于正常人(P<0.05),MCP-1水平与正常人比较差异无显著性(P>0.05).③皮损角质形成细胞中VEGF、MCP-1的表达与PASI评分无显著相关性(P>0.05).结论VEGF、MCP-1的表达增强在银屑病的发病机制中可能起重要作用.
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常见致病性念珠菌的PCR-RFLP鉴定研究
目的研究常见致病性念珠菌的分子鉴定方法,为深部念珠菌病的分子诊断奠定基础.方法对常见9种致病性念珠菌的11株标准株和39株临床株的核糖体DNA内转录间隔区进行聚合酶链反应扩增,对扩增产物进行MspⅠ、HaeⅢ和DdeⅠ三种内切酶的酶切分析.结果9种念珠菌聚合酶链反应扩增后产生5种不同分子量的条带,扩增产物经MspⅠ、DdeⅠ和HaeⅢ酶切后分别产生8种、5种和4种特异性带型.结论聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法在鉴定常见的致病性念珠菌中稳定、可靠、特异,是传统方法的有益补充.
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表现为皮肤溃疡和骨髓炎的播散性隐球菌病一例研究
目的报告一例播散性隐球菌病的临床、实验研究和治疗结果.方法和结果患者女,33岁.1年前上臂、肩、臀及大腿长结节,此间怀孕并早产.产后半个月新发结节泛发全身.3个月前诊断为"血源播散性肺结核",但抗结核治疗无效.体检发现面部、牙龈、躯干、臀部及四肢共39个结节和溃疡,左胫、腓骨骨质破坏及窦道.脓涂片及病理活检见脓液和坏死组织内有大量真菌孢子,培养酵母样菌落生长,尿素酶及咖啡酸试验阳性.经API酵母菌反应条和血清学鉴定为新生隐球菌血清型A.将菌种接种于大小鼠后发现脑、肺、肝等易受累.临床分离株核糖体内转录间隔2区序列分析法鉴定为新生隐球菌新生变种.停抗结核药,用抗真菌药治疗.强化段用两性霉素B和氟康唑,维持段口服伊曲康唑.局部用两性霉素B.30d后结节消失,200d后溃疡和窦道全部愈合,277d时停抗真菌药,患者痊愈.
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白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达
目的观察白介素8(IL-8)及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用.方法培养银屑病患者皮损处角质形成细胞,通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中IL-8的表达,通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达.结果银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组,其分泌的IL-8水平也高于正常人,皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组.结论银屑病患者皮损局部表现出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL-8及其受体CXCR2有关,同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL-8,它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用.
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银屑病患者外周血单核细胞向树突状细胞分化能力的研究
目的了解银屑病患者外周血单核细胞向树突状细胞(DC)分化的能力.方法采用流式细胞仪检测细胞表面抗原表达,同种混合淋巴细胞反应评价细胞的抗原递呈能力.结果银屑病患者外周血单核细胞能向DC分化,分化而成的DC表达CD40、CD80、CD86和HLA-DR的阳性率显著高于正常人(P<0.01),刺激淋巴细胞增殖的能力显著强于正常人(P<0.01).结论银屑病患者外周血单核细胞向DC分化的能力增强,分化而成的DC具有很强的抗原递呈能力.
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HLA-DQA1及DQB1等位基因与寻常型银屑病遗传易感性研究
目的探讨HLA-DQA1和DQB1等位基因与汉族人寻常型银屑病遗传易感性.方法利用聚合酶链反应-序列特异引物(PCR-SSP)法,对189例银屑病患者和273例健康人的HLA-DQA1和DQB1等位基因进行检测.结果①HLA-DQA1*0104和DQA1*0201与汉族人银屑病呈正相001).②HLA-DQA1**0501与汉族人银屑病呈负相关(Pc<0.关性(Pc<0.05);DQA10104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因与Ⅰ型银屑病发病有关.③HLA-DQA1*0104和DQA1*0201等位基因在有家族史和无家族史患者中的频率显著性增高.HLA-DQA1*0501仅在无家族史银屑病患者中显著性下降.结论①HLA-DQA1*0104和DQA1*0201可能是银屑病的易感基因或与易感基因相连锁;DQA1*0501等位基因可能具有阻止汉族人发生银屑病的作用.②有家族史和无家族史银屑病患者在其遗传背景上可能存在差异.
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6号染色体上可能存在银屑病易感基因
目的研究中国人寻常型银屑病与6p21.3区域内的六个微卫星标记和4q上的两个微卫星标记是否连锁,以寻找银屑病易感基因位点.方法利用选取的微卫星位点作为标记,采用微卫星荧光标记-基因扫描及分型技术,选取205例经确诊并符合寻常型银屑病诊断标准的患者,对其中14个银屑病家系进行连锁分析.结果在研究的家系中未发现4q上的微卫星标记与银屑病易感基因之间的连锁,而在染色体6p21.3区域存在着与之有连锁关系的微卫星标记位点(在D6S273位点上两点分析大LOD值为1.26).结论本研究表明在中国人银屑病患者中,染色体6p21.3区域可能存在银屑病易感基因.
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银屑病患者皮损中磷脂酰肌醇3激酶过表达
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3激酶)与银屑病发病的相关性.方法应用点杂交、原位杂交和免疫组化的方法,分析了12例寻常型银屑病患者皮损区和5例正常人表皮中PI3激酶表达分布特点.结果银屑病皮损中PI3激酶mRNA和蛋白的表达较正常人皮肤明显增强,银屑病患者与正常人皮肤中PI3激酶基因与蛋白的表达一致.结论银屑病皮损中PI3激酶过表达可能与银屑病角质形成细胞的过度增殖相关.
关键词： 银屑病 1-磷脂酰肌醇3-激酶 -
寻常型银屑病与单纯疱疹病毒1型相关性的研究
目的探讨寻常型银屑病与单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的可能相关性.方法应用PCR法检测患者皮损、外周血单一核细胞(PBMCs)和咽拭子中HSV-1DNA,ELISA法检测患者血清中抗HSV-1的IgM、IgG抗体,并与正常人对照做比较.结果患者皮损、PBMCs和咽拭子中HSV-1DNA检出率分别为37.5%、18.6%和18.8%,血清中抗HSV-1的IgM、IgG抗体检出率分别为37.2%和53.5%.经χ2检验,患者皮损、PBMCs中HSV-1DNA和血清中IgM抗体检出率显著高于正常人对照,点滴状患者的皮损、PBMCs和咽拭子中HSV-1DNA以及血清中抗HSV-1IgM抗体检出率显著高于斑块状患者.结论寻常型银屑病尤其是皮损呈点滴状者与HSV-1显著相关,患者可能存在HSV-1的近期感染.
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伤害性治疗银屑病致严重化学烧伤一例
患者男,10岁.因全身反复出现"红斑、水疱、糜烂"1年余,头部、双下肢破溃半个月入院.患儿约在1年前首先于头部出现少量鳞屑性斑片,继之躯干、四肢亦散在出现同样皮疹.在当地医院诊断为"牛皮癣",给予口服迪银片、维生素E、叶酸,但剂量不详,外用去炎松软膏,治疗一段时间后皮损好转,但反复发作.去某医院注射过几次"一针灵"(后证实为曲安奈德,40mg/支)后,皮损曾一度消退,但不久病情加重,皮损明显增多,随就诊于一家私人中医诊所.
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残毁性掌跖角皮症伴头发生长障碍一例
患者男,43岁.2000年10月就诊.患者自4岁起掌跖出现角化斑,角化斑逐年增多增厚,致局部疼痛,掌跖活动受限.20岁始,两小趾出现环状缩窄,缩窄环进行性加深,于2年后两小趾相继离断.余各趾、指逐渐挛缩、固定,指尖变细、缩短.患者自发病以来头发生长异常,长至4cm左右即折断、脱落.家族中无类似患者.
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Klippel-Trenaunay-Weber综合征一例
患者女,17岁,出生时全身多处有紫红色斑,右上肢较对侧粗大;双眼周有浅褐青色斑点,且累及眼球.随年龄增长皮损逐渐扩大至额、颞及颧部,紫红色斑也逐渐扩大,右上肢更加粗大,每到冬季右手易冻伤,劳动时右上肢明显乏力.其父母非近亲结婚,家族中无同病患者.
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近亲结婚致龙凤胎同为胶样婴儿
两患儿,2001年4月20日出生,系双卵双胎(1男1女),足月产,出生后即发现两患儿全身被一层膜包裹,四肢不能正常伸展,眼睑外翻.于生后2天来我院就诊.
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大疱性表皮松解型药疹继发皮肤毛霉病一例
患者男,60岁.因全身出现红色皮疹、水疱、大疱伴发热4d,诊断为大疱性表皮松解型药疹收住院治疗.发疹前5d因关节疼痛服别嘌呤醇,1年前曾自服别嘌呤醇后全身出现红色丘疹.
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周期性白甲病一例
患者男,22岁,2001年3月就诊.自12岁始,无明显诱因,出现10个手指甲逐渐变白,趾甲正常,春末夏初随着气温升高,逐渐恢复正常颜色,秋末冬初,天气转凉时又逐渐变白,由一指渐及他指,两手10指甲呈对称性改变,以后每年如此,至今未愈.
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皮肤透明细胞淋巴瘤三例
皮肤透明细胞淋巴瘤(clear cell lymphoma)是皮肤T细胞淋巴瘤的一个亚型,比较少见.我们近见3例,报道如下.
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脓疱型银屑病伴发肝内胆汁淤积性黄疸、双侧胸腔积液及腹水一例
患者男,59岁,以寻常型银屑病40年、泛发性脓疱型银屑病(GPP)12年,再发加重半个月为主诉入院.该患者于1988年注射强效皮质类固醇治疗银屑病,停药后反跳出现GPP.之后几乎每年发作1次,且均伴轻重不等全身皮肤、巩膜黄染.本次发生GPP症状重,除高热、黄疸外,伴咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难.体检:营养欠佳,痛苦面容,强迫体位,双肺语颤均等,扣诊浊音,呼吸音减弱,可闻及痰鸣音及湿性音.腹平软,肝、脾不大,无移动性浊音,肠音正常.巩膜及全身皮肤黄染.颈部、躯干、四肢见红斑基础上密集黄色米粒大小脓疱,部分融合成脓湖,覆有黄白色鳞屑,手、足指趾甲甲板增厚,变黄.
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银屑病伴反复多发鳞状细胞癌一例
患者男,55岁,银屑病史37年.32年前曾服过白血宁(计量和时间不明),22年前外用过芥子气软膏,间断服用中药,无明确光疗史.半年前患者躯干和下肢多发疣状增生和角化皮损,部分皮损糜烂就诊于皮肤科,体检发现除躯干和四肢红斑鳞屑皮损外,还有皮肤异色症样表现,并有大小不等数十处角化皮损,部分表面疣状增生,基底无毛细血管扩张,7处直径1～3cm浸润性红斑,边界清楚,与皮下组织无粘连,表面有糜烂及结痂,全身浅表淋巴结无肿大,心肺肝肾功能正常.
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Ⅰ型麻风反应一例
患者男,70岁.因左足踝部红肿疼痛3个月于2001年4月12日就诊.患者于3年前开始左足出现麻木干燥,冬天皮肤皲裂,走路时有鞋子跑丢也未发觉的现象,曾按末梢神经炎治疗,效果不佳.近3个月骤然发生局部两处红斑,踝部以下肿胀疼痛,尤以夜间明显,影响睡眠,1个月前左股内侧又发生白果大红色疙瘩,以风湿性关节炎连续内服清热活血化淤中药60剂,症状日渐严重,曾先后临床诊断为急性发热性中性粒细胞增多性皮病,寻常狼疮等.
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女性真性回状颅皮一例
患者女,17岁,因头皮肿物17年到我院就诊.17年前,患者出生后不久,家人即发现其头顶部有一黄豆大小的隆起,正常肤色,其上毛发生长正常.随年龄的增长,皮疹及周围头皮逐渐增生、隆起,并发生皱褶及凹陷,无明显自觉症状,未曾作过特殊治疗.近3年来,皮损增生较快,范围波及整个头顶及枕部.患者智力正常,无头皮外伤、慢性湿疹、脓皮病、银屑病等病史,无内分泌及肿瘤病史.父母非近亲结婚,母亲孕期无服药史.家族中无类似患者.
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银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测
β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病[1,2],与心理应激、神经肽密切相关[3].银屑病患者阿片肽水平发生改变[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变.为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变.
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小红参对正常人外周血T淋巴细胞的增殖反应研究
茜草科植物小红参[Rubia yunnanesi(Franch) Diels]是茜草科茜草属植物云南茜草的根,我们过去的研究表明,一定浓度的小红参体内给药(腹腔注射)能抑制小鼠脾脏T细胞增殖反应及其产生白介素(IL)-2的能力,但对小鼠脾脏B细胞增殖反应无影响[1].小红参的化学成分复杂,主要有蒽醌类、乔木烷型三萜类、环已肽配糖体、β-谷甾醇等成分[2-4].为了解其有效作用成分,我们观察了小红参提取物蒽醌类及三萜类体外给药对刀豆蛋白A(ConA)诱导的正常人外周血T淋巴细胞增殖反应的影响.
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寻常型银屑病受累表皮细胞在增殖与终末分化中DNA量的变化
我们已应用吖啶橙标记组织切片细胞DNA通过粘附式细胞仪(ACAS570)测试了正常人表皮细胞DNA在各层中的变化[1],现采用同样的方法对银屑病受累表皮各层细胞DNA含量、浓度、分布范围等作了初步的测试,试图揭示银屑病表皮细胞在增殖分化各阶段中DNA的异常变化规律.
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小鼠毛发周期中甲状旁腺激素受体mRNA表达的研究
临床上,甲状旁腺功能低下的患者会出现毛发稀少、秃发等症状[1].甲状旁腺激素(PTH)和甲状旁腺相关蛋白(PTHrP)能作用于相同的受体(PTH/PTHrP受体).PTH及PTHrP除具有调节钙、磷代谢的功能外,还参与组织发生、细胞增殖、分化的调节[2],过度表达PTHrP的转基因小鼠毛囊发育障碍[3].为进一步探讨PTH对毛发周期的影响,我们以C57BL6小鼠为动物模型[4],检测了毛发周期不同时段小鼠皮肤中PTH/PTHrP受体mRNA表达的变化.
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银屑病患者Fas及Bcl-2的表达及中药的作用
为探讨银屑病的细胞凋亡机制及中药对其影响,我们对寻常型进行期银屑病患者皮损Fas和Bcl-2的表达进行了光镜及电镜原位杂交研究,探讨了电镜原位杂交的实验方法,观察了8种中药对银屑病患者皮损培养细胞中Fas和凋亡表达的抑制作用.并检测了经银屑病患者白细胞刺激的体外培养角质形成细胞(KC)Fas和凋亡表达的抑制作用,力图筛选出有效的中药.
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银屑病患者淋巴细胞对角质形成细胞增殖的促进作用
银屑病的发病机制中涉及包括HLA基因在内的遗传因素和T细胞依赖的免疫反应机制[1].本研究拟分离并扩增银屑病患者皮损淋巴细胞和外周血淋巴细胞,以正常人淋巴细胞作对照,分析其对角质形成细胞(KC)增殖的影响.
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氟尿嘧啶损害内注射和口服左旋咪唑治疗多发性跖疣30例
1999～2000年,我们采用氟尿嘧啶(5-FU)损害内注射和口服左旋咪唑治疗多发性跖疣30例,疗效确切,现报道如下.
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银屑病患者肾损害的临床与病理观察
近年来,银屑病合并肾损害的报道逐渐增加[1-5],为了解银屑病肾损害临床与病理特点及二者之间的关系,我们对10例伴肾损害的银屑病患者进行了研究.
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掌跖部银屑病25例
银屑病好发于头皮、肘、膝伸面等处,而局限于掌跖皮肤相对少见,且易与其它皮肤病混淆,今报道25例的观察结果.
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神经妥乐平配合常规用药治疗带状疱疹
带状疱疹是临床常见病毒感染性皮肤病,以群集性水疱单侧带状分布伴明显疼痛为主要表现,其中疼痛尤为突出,少数患者可遗留后遗神经痛,且难以治愈.在临床工作中,我们选用神经妥乐平(neurotropin)配合常规治疗取得较为满意的疗效.现将结果总结如下.
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环吡酮指趾甲涂剂治疗甲真菌病临床疗效观察
环吡酮(ciclopirox)是羟基吡啶酮类抗真菌药物,其1%霜剂、粉剂、溶液已广泛用于治疗皮肤浅部真菌感染.1986年德国赫司特(Hoechst)公司研制出具有较强穿透角质作用的8%环吡酮指趾甲涂剂(商品名巴特芬,BatrafenNailLacquer),用于治疗甲真菌病.
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重组人α-2b干扰素凝胶预防尖锐湿疣复发的疗效观察
我们采用随机双盲、多中心、安慰剂对照方法,观察尖锐湿疣经激光或电灼治疗后,外用重组人α-2b干扰素凝胶(商品名尤靖安)对尖锐湿疣复发的影响,现将结果报道如下.
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喷昔洛韦乳膏治疗颜面单纯疱疹的随机、双盲、多中心研究
为验证国产1%喷昔洛韦软膏(上海复星朝晖药业有限公司生产,商品名可由)治疗颜面单纯疱疹的疗效及安全性,我们进行了随机、双盲、多中心临床试验.
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痤疮的分型论治
4.治疗的选择:(1)轻度(Ⅰ级)痤疮:治疗主要是针对消除粉刺.其次针对少数炎症丘疹以及去脂的目的.①对男女皮肤白、薄而红的高发年龄段的患者:每日晨用温水肥皂洗面擦干后,针对少数炎症丘疹可外用1%克林霉素凝胶或4%烟酰胺霜.针对去除粉刺选用抗角化药,如维胺酯霜或凝胶或阿达帕林凝胶每晚1次,1周后减至每隔日1次,有条件时也可作药物面膜,并挤压出已有的粉刺.针对少数炎症丘疹和去脂的药可口服四环素250mg每日3次或多西环素0.1g每日2次,1周后减至每日1次.疗程一般6～8周.为预防复发在皮损完全消退后可经常涂用抗角化药物(如维胺酯霜或阿达帕林凝胶或0.025%维A酸霜)作维持治疗4个月.②对男女皮肤较厚、皮脂较多的患者:针对粉刺可先作药物面膜并挤出粉刺,每日晨用温热水肥皂洗面,或用复方乳酸溶液(令肤适)洗面,然后再用清水洗去,擦干后针对少数炎症丘疹,外用1%克林霉素凝胶.针对粉刺可选用0.1%阿达帕林凝胶或0.05%他扎罗汀(tazarotene)凝胶或0.025%维A酸霜.口服抗炎药同前.预防复发在皮损消退之后经常涂用维A酸类药.
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斑秃发病与心理社会因素关系探讨
为了解斑秃患者的心身健康状况,我们采用A型行为量表和自我实现问卷,对60例斑秃患者进行了问卷调查.并结合询问病史,研究斑秃患者的发病与个性特征及心理社会因素的关系.并与在医院工作的40例临时工进行了对照性测试研究,现报道如下.
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银屑病是细胞免疫介导性疾病？
寻常型银屑病是常见的慢性炎症性增生性皮肤病之一.其病因和发病机制一直令人困惑.过去认为银屑病的特征为角质形成细胞(KC)增殖与分化异常、伴显著的炎症细胞浸润.近年在银屑病的发病机理的研究上有了显著的突破,现认为银屑病是多基因遗传背景下的T细胞异常的免疫性疾病.
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知识求医 绿色治疗
银屑病防治研究专项基金会于1997年3月15日成立,在解放军总后卫生部、空后卫生部和空军总医院领导的大力持下,在中国科学技术发展基金会药学发展基金会直接管辖下的近5年的时间里,我们围绕银屑病防治进行了一系列宏观和微观方面的工作.经总后卫生部批准,由银屑病防治研究专项基金会(以下简称银屑病基金会)和全军皮肤科专业委员会联合举办的"银屑病防治新概念的研讨会"于2001年10月18～20日在北京举行,获得圆满成功.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
