中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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梅毒螺旋体的巢式PCR检测与基因分型
目的探讨广州地区梅毒螺旋体基因型分布,确定其分子流行病学特点.方法收集2002-2004年间连续就诊的疑似梅毒患者的生殖器溃疡标本,用暗视野显微镜和巢式PCR检测梅毒螺旋体,阳性者进行巢式PCR扩增酸性重复蛋白基因(arp)和苍白螺旋体重复基因族(tpr),凝胶电泳分析arp基因重复序列个数和tpr基因的Mse Ⅰ酶切片段多态性.根据Pillay标准基因分型.结果共检测62例疑似硬下疳病例,33例(53.2%)暗视野镜检发现梅毒螺旋体;54例PCR检测阳性,阳性率为87.1%.47例arp基因分型以14型为主(36例占76.6%),49例tpr基因分型以d型为主(39例占79.6%),47例双重基因分型发现7个基因型,依次为14 d 31例占66.0%,13 d 5例占10.6%,14 b 4例占8.5%,12 b 3例占6.4%,12 d 2例占4.3%,15 d和14 i各1例占2.2%.结论巢式PCR法检测梅毒螺旋体具有较高的敏感性,广州地区梅毒螺旋体基因型以14 d型为优势型.梅毒的早期诊断和基因分型对于梅毒的防治有重要意义.
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特应性皮炎和湿疹皮肤金黄色葡萄球菌肠毒素及中毒休克综合征毒素-1的检测
目的探讨皮肤金黄色葡萄球菌(金葡菌)肠毒素及中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)在特应性皮炎及湿疹中的致病作用.方法反向被动乳胶凝集法测定来自117例特应性皮炎和199例湿疹患者皮肤共140株金葡菌的肠毒素/TSST-1.结果 140株金葡菌中60株产生超抗原,阳性率为42.9%,其中43株只产生一种超抗原,17株产生至少两种超抗原.特应性皮炎组超抗原总阳性率为51.5%,皮损与非皮损处无差别.湿疹组超抗原总阳性率为34.7%,阳性株均为皮损处菌.特应性皮炎组超抗原总阳性率、皮损处超抗原总阳性率及中毒休克综合征毒素-1阳性率均高于湿疹组.结论与湿疹相比,特应性皮炎与金葡菌超抗原的关系较为密切.
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阿维A治疗前后对银屑病患者血管内皮生长因子表达的影响
目的研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制.方法免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平.结果①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001).②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001).结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用.阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病.
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白癜风发病中遗传因素的调查分析
目的探讨遗传因素在白癜风发病中的作用.方法采用问卷调查形式对815例白癜风患者进行调查,有家族史者与无家族史者两组进行比较,用SPSS10.0软件包对资料进行分析.结果①所调查的815例白癜风先证者中,有家族史与无家族史者比例为128:687.②与父母都不发病者比较,父亲患白癜风时子女患白癜风的危险性为132倍;母亲患病时子女患病危险性为72倍.先证者各一级亲属患病相对危险性为12～28倍不等.③父系遗传与母系遗传后代发病年龄及临床表型均无统计学差异.④有家族史和无家族史两组性别和发病年龄均无统计学差异.⑤有家族史者以散发、双侧、进展期居多,与无家族史组比较差异有统计学意义.⑥环境因素中,平均每天日照时间对白癜风遗传者的发病有显著性影响.结论白癜风患者的发病及严重程度与遗传因素有一定关系.
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重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40对寻常型天疱疮患者T、B淋巴细胞的影响
目的探讨重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40对寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞的影响.方法对重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40进行表达,并分离纯化;分别以不同浓度重组嵌合毒素作用于寻常型天疱疮患者外周血淋巴细胞,通过ELISPOT法、MTT比色试验及3H-TdR掺入试验来观察重组嵌合毒素对T、B淋巴细胞的影响.结果纯化后的重组嵌合毒素纯度达80%以上,它能够特异性与天疱疮抗体IgG结合,而与正常人IgG不结合.重组嵌合毒素可使寻常型天疱疮外周血产生抗体的B细胞数量减少约40%左右;在重组嵌合毒素作用下,T细胞的增殖、代谢较重组Dsg3EC1-2明显降低,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论重组嵌合毒素Dsg3EC1-2PE40可以抑制寻常型天疱疮外周血B细胞的抗体产生作用,对寻常型天疱疮外周血T细胞具有明显的抑制或杀伤作用.
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一遗传性对称性色素异常症家系ADAR基因突变检测
目的探讨遗传性对称性色素异常症(DSH)一家系ADAR基因突变情况.方法收集1个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,采取PCR结合DNA直接测序的方法,检测了该家系中4例患者及3例表型正常者和150例无亲缘关系健康个体的ADAR基因突变情况.结果该家系中患者存在ADAR基因上第2879位碱基腺嘌呤(A)转换成鸟嘌呤(G),使得ADAR基因的第10号外显子960位密码子由TAT突变成TGT,导致正常的酪氨酸(Tyr)被半胱氨酸(Cys)替代,而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论 DSH家系中患者ADAR基因存在错义突变(2879 A→G),这可能是导致DSH发病的分子机制之一.
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人表皮内CD1a和CD68阳性细胞的检测
目的观察人表皮铺片内及切片中CD68阳性细胞的密度,并与朗格汉斯细胞(LC)进行比较.方法正常人8例,取其面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和切片.CD1a和CD68单克隆抗体进行ABC过氧化酶技术和荧光双标记染色.结果 CD1a阳性细胞多位于表皮中部,呈线性排列.CD68阳性细胞一部分为树突状,主要位于表皮的中、下部.在手掌和足跖表皮铺片的LC少,密度为184～252个/mm2,CD68阳性细胞密度为232～310个/mm2.面、躯干及四肢表皮内的CD1a阳性细胞密度较多,分别为530～809个/mm2,这些部位CD68阳性细胞的密度为524～637个/mm2.CD1a和CD68双标记阳性的树突细胞多位于表皮的中层.各个部位的双标记阳性细胞线性密度均小于CD1a和CD68阳性细胞线性密度的一半以下(28.6%～49.8%).面部、躯干和四肢皮肤双标记阳性细胞占CD1a阳性细胞的百分比和双标记阳性细胞占CD68阳性细胞百分比差异无统计学意义.结论表皮内存在CD1a+CD68+,CD1a+CD68-和CD1a-CD68+3个表面标志不同的细胞群.在表皮内存在较多的CD68阳性而LC标志阴性的细胞.
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一毛囊角化病家系ATP2A2基因突变的检测
目的检测一毛囊角化病家系中ATP2A2基因的突变.方法 1例经组织病理结合临床诊断为毛囊角化病,采用聚合酶链反应和DNA测序方法对此家系进行基因突变情况检测.结果家系中患者在ATP2A2上第1541位腺嘌呤A变为鸟嘌呤G,使编码ATP酶结合域第514位氨基酸由赖氨酸变为精氨酸,家系中未患病者及对照的健康人均不存在此突变.结论 K514R是引起该家系临床病变的一个新的特异突变,不是多态性变化.
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斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化状态的研究
目的探讨银屑病患者外周血单一核细胞p16基因甲基化状态.方法采用甲基化特异的聚合酶链反应对34例斑块状银屑病患者和35例正常人外周血单一核细胞p16基因甲基化状态进行分析,银屑病的严重程度按PASI评分评估.结果斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05),但单一核细胞p16基因甲基化状态对疾病的严重程度和病程无明显影响(P>0.05).结论斑块状银屑病外周血单一核细胞p16基因甲基化率明显增高,在银屑病的发病机制中可能起某些作用.
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芦荟甙对中波紫外线辐射HaCaT细胞表达诱导型一氧化氮合酶及核因子κB的影响
目的探讨芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞诱导核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用.方法采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖变化,生化比色法检测培养细胞上清液中NO含量,RT-PCR法检测HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化,免疫荧光细胞化学染色测定NF-κB P65的激活表达.结果 30mJ/cm2 UVB辐射HaCaT细胞,细胞的增殖明显下降,NO的合成分泌增加,iNOS mRNA表达显著增加,同时NF-κB被激活,从细胞浆易位到细胞核.芦荟甙对HaCaT细胞的增殖有显著促进作用.用不同浓度芦荟甙预处理HaCaT细胞,可以显著抑制UVB辐射诱导的NF-κB激活,下调iNOS mRNA表达及NO合成分泌.经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01).结论芦荟甙通过抑制UVB辐射诱导的NF-κB P65激活,下调iNOS mRNA表达,减少NO合成分泌,发挥防护紫外线辐射损伤的作用,在炎症性皮肤病防治中可能发挥重要作用.
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抗角蛋白自身抗体对角质形成细胞凋亡的影响
目的探讨抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)对角质形成细胞凋亡的影响.方法以不同浓度AK auto Ab作用体外培养人角质形成细胞后,用光镜及透射电镜观察细胞形态变化、用流式细胞仪分析细胞周期变化以及提取角质形成细胞DNA作电泳特征分析.结果 AK auto Ab作用后培养的角质形成细胞光镜、电镜下形态发生凋亡特有的改变,出现核固缩、染色质凝聚,并形成凋亡小体;细胞周期分析图中出现凋亡峰;DNA电泳呈有一定间隔的梯状条带.结论 AK auto Ab对角质形成细胞的凋亡具有诱导作用.
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人乳头瘤病毒cp6108的序列研究
目的对尖锐湿疣中人乳头瘤病毒(HPV)cp6108进行序列研究.方法应用TA克隆后测序和PCR产物直接测序进行HPV cp6108的基因序列测定.结果 5例HPV cp6108阳性的尖锐湿疣的模板DNA经TA克隆后测序和PCR产物直接测序结果显示,两种测序结果一致,BLAST比对结果显示,与基因库中HPV cp6108提交序列有99%的一致性,排在比对结果第1位,所有标本的cp6108的序列与网上提交序列对比后发现均有3处相同的密码子发生改变(以起始密码子GCA之G为第1位):第210位核苷酸G(鸟嘌呤,)突变为A(腺嘌呤),导致第70位密码子GAG→GAA,发生同义突变;第229位核苷酸G(鸟嘌呤)突变为A(腺嘌呤),导致第77位密码子GAT→AAT,编码的氨基酸由天冬氨酸(A8p,D)变为天冬酰氨(Asn,N),即发生D77N错义突变;第346位核苷酸A(腺嘌呤)突变为C(胞嘧啶),导致第116位ACT→CCT,编码的氨基酸由苏氨酸(Thr,T)变为脯氨酸(Pro,P),即发生T116P错义突变.结论与基因库提交序列相比,本研究检测到的HPV cp6108序列中有3处突变,其中G70A为同义突变,D77N和T116P为错义突变.
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甘草甜素对小鼠朗格汉斯细胞的影响
目的探讨甘草甜素对小鼠皮肤朗格汉斯细胞的影响.方法甘草甜素、生理盐水和地塞米松每日1次腹腔注射后在不同时间点获取耳部皮肤.用免疫组化技术检测小鼠表皮中的朗格汉斯细胞.结果①甘草甜素5 mg/kg、10 mg/kg及地塞米松1 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著降低.②甘草甜素80 mg/kg用药3 d后和1周后与用药0 d相比,朗格汉斯细胞密度显著升高.③用药4周后甘草甜素对朗格汉斯细胞密度的影响渐弱.结论甘草甜素对朗格汉斯细胞密度具有双相调节作用.低剂量使朗格汉斯细胞密度降低,高剂量使朗格汉斯细胞密度升高.
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银屑病患者睡眠质量的初步研究
目的探讨银屑病患者的睡眠质量.方法采用多导睡眠图对12例患者和19例正常对照进行睡眠检测.结果与正常人对照相比,银屑病患者浅睡眠明显增加,中度与深睡眠均有所减少;银屑病患者组睡眠时低通气指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱和度、<90%氧减饱和度指数和SIT90均明显高于正常人对照组;银屑病患者组心率变异性的副交感神经张力rMSASD明显低于正常人对照组;银屑病患者在非快速眼动睡眠期时的心律失常发生次数明显高于快速眼动睡眠期.结论银屑病患者睡眠质量下降,呼吸紊乱指数偏高,提示提高患者的睡眠质量有利于康复.
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羟氯喹及没食子酸酯对HaCaT细胞光照射的影响
目的探讨羟氯喹和绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)损伤永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)的保护作用及其机制.方法采用UVB定时及定量照射培养的HaCaT细胞,分别加入羟氯喹和EGCG干预处理,以RT-PCR法检测各受试组p53、p21、c-fos基因表达水平.结果 UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53,p21,c-fos mRNA表达,羟氯喹和EGCG可不同程度地下调上述基因表达水平.结论羟氯喹和EGCG的光保护作用在HaCaT细胞可能与其抑制p53,p21,c-fos基因表达有关.
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PCR-RFLP检测皮肤分枝杆菌
目的建立检测8种常见皮肤分枝杆菌的PCR-RFLP方法.方法①用通用引物对分枝杆菌的热休克蛋白hsp65基因序列进行PCR扩增;②用限制性内切酶BstEⅡ和HaeⅢ对扩增产物进行消化,根据所得片段确定各分枝杆菌特征性的酶切图谱,从而对分枝杆菌进行鉴别.结果 8种常见皮肤分枝杆菌感染标准株(鸟、胞内、堪萨斯、结核、瘰疬、海、偶发、龟分枝杆菌)的酶切图谱与文献报道一致.结论 PCR-RFLP方法可用以检测鉴定皮肤分枝杆菌.
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骨髓增生异常综合征伴皮肤浸润一例
患者男,74岁,因全身皮肤瘙痒1年、发现贫血6个月、全身出现丘疹、结节、紫癜3个月,加重1周于2004年8月6日住我科病房.患者入院前1年感全身皮肤瘙痒,曾在多家医院诊断为皮肤瘙痒症.2004年2月18日患者在体检中发现血红蛋白77g/L,故以贫血待查住我院血液科.经过骨髓穿刺等检查,确诊为骨髓增生异常综合征,未行化疗,仅给予输注悬浮红细胞等对症治疗.入院前3个月患者感皮肤瘙痒剧烈,并发现全身出现多数丘疹、结节及紫癜,经口服西替利嗪、酮替芬及外用曲安奈德擦剂(本院自制)等治疗,皮肤瘙痒减轻,皮损部分消退.入院前1周患者于感冒后类似皮损骤然增多,故以泛发性湿疹住我科病房.平素体质一般,2004年3月左耳患化脓性中耳炎,治愈.无药物过敏史.
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双侧带状疱疹一例
患者男,28岁.因感冒后自觉背部针刺样疼痛3 d,前胸、后背相继出现疱疹来院就诊.平素抵抗力差,常患感冒及口腔溃疡.有腹泻病史.曾有静脉吸毒史.否认药物过敏史及非婚性接触史.体检:一般情况尚可,各系统检查未发现异常.
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红斑狼疮与扁平苔藓重叠综合征一例
患者女,42岁.头部、双手背、躯干出现红斑丘疹伴瘙痒2年.伴脱发,日晒后皮疹明显、瘙痒加剧,冬季四肢末端有雷诺现象.患者自发病以来无关节痛、发热.平素身体健康,既往史、家族史无特殊.
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头皮黑头粉刺样痣一例
患者男,27岁.因右侧耳后头皮黑色丘疹2年余就诊.患者于2年前偶然发现右耳后头皮有数个黑色丘疹,皮疹缓慢增多,无自觉症状.患者既往体健,否认其他病史.家族中无类似病史.体检:患者一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:右侧耳后头皮可见单侧限局性分布的成群黑头粉刺样丘疹,粟粒大小,中央有黑色、坚硬的角栓,强行去除,其底部呈火山口样凹陷,并能挤压出豆渣样物质,丘疹间皮肤正常(图1).皮损约7 cm×4 cm大小,其他部位未见同样损害.组织病理:毛囊漏斗部呈囊样扩大,内含角质栓,可见到假性角质囊肿,真皮无炎症细胞浸润(图2).诊断:黑头粉刺样痣.
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婴儿特应性皮炎合并Kaposi水痘样疹一例
患儿男,6个月.因躯干、面部红色皮疹5个月伴面部水疱发热2 d,于2004年4月1日来我院就诊.患儿出生1个月后面部出现红色皮疹,瘙痒明显,后躯干也出现类似皮疹,多次就诊于外院,考虑为婴儿湿疹.给予抗组胺、外用糖皮质激素等间断治疗,病情反复发作,时轻时重.1周前患儿外祖父母同时患单纯疱疹,他们与患儿有密切接触.4 d后患儿面部出现水疱,第5天水疱急剧增多,并出现高热(39.5℃),遂至我院就诊,门诊拟Kaposi水痘样疹收治入院.发病以来,患儿精神食欲差,有腹泻,小便正常.
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拇趾甲下黑素瘤误诊为甲母质痣一例
患者男,62岁,因左足拇趾甲纵行黑色条纹伴甲板裂开七、八年于2004年就诊.患者七、八年前无诱因左足拇趾甲板出现黑色条纹.曾在当地多家医院就诊,临床诊断为甲母质痣,未行病理检查.近年来,左足拇趾甲出现沿原黑色条纹甲板纵形裂开,周围皮肤有不规则的色素晕,无破溃、出血、红肿、疼痛,又在当地医院就诊,未行病理检查,仍诊断为甲母质痣.为进一步明确诊断,遂来我院就诊,门诊以甲母质痣?甲下黑素瘤?收入院.
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老年性人为皮炎一例
患者女,78岁.因左肩部多发性奇异状溃疡4个月,于2004年8月9日来我科就诊.患者4个月前双侧小腿部出现散在丘疹,后皮损渐增多,累及双前臂及双乳房下皮肤,瘙痒感加剧,搔抓后局部皮肤出现破溃,在当地医院诊断为老年性瘙痒症,给予西替利嗪、酮替芬等药物治疗,瘙痒有所减轻.近l周来患者病情加重,情绪不稳,易激惹,皮损瘙痒剧烈,夜间尤为明显,遂在家中抠挖及用热水洗烫,甚至用盐水刺激,导致局部出现多处条状溃疡.患者有糖尿病史15年,近5年来有明显的癔症性格及行为,家族中无精神疾病患者.
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Kaposi肉瘤一例
患者男,79岁.因背部肿块2年,加重1年余就诊.2年前患者上背部无明显诱因出现指甲大紫红色结节,无自觉症状.曾在当地医院诊断为化脓性肉芽肿,未予处理.半年后左上臂伸侧、背部相继出现数个大小不等的紫红色、紫蓝色肿块、结节,伴局部肿胀.近2个月肿块表面破溃,伴灼痛.自发病以来,患者食欲下降,逐渐消瘦,无发热.既往体健,无非法献血或输血史.
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姐妹同患系统性硬化病
例1女,40岁.双手皮肤肿胀伴指端间断发作性颜色改变3年.患者于2001年始发现个别指端遇冷水刺激或情绪紧张激动时发生雷诺征.偶伴麻木,无明显关节肿痛,未予诊治,渐累及多个指端,且发作时间、发作次数较前增加,渐感双手指皮肤肿胀发紧,发亮.有时发作伴右上臂中上1/3段堵塞感.发病以来,无咳嗽、咳痰及胸闷气短,无明显大小关节肿痛,无发热、脱发、口腔溃疡及口、眼干等症状,精神食欲、睡眠可,二便正常.入院体检:体温36.3℃,脉搏70次,呼吸18次,血压115/64 mmHg,全身浅表淋巴结无肿大.
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慢性砷中毒二例
例1 女,23岁.全身皮肤色素异常伴掌跖角化3年.患者因习惯性便秘,间断口服肥儿丸、七珍丹、黄连上清丸达8年.7年前开始出现闭经,曾于当地用黄体酮治疗,无效.3年前全身皮肤色素加深,脐周出现绿豆大小色素减退斑.1年前色素减退斑逐渐增多,扩展至躯干、双上臂和双股部,症状渐加重,并且双侧掌跖部位出现点状角化,伴口干,同时自觉全身乏力、面黄、纳差,体质量明显下降,曾多处就诊,诊断不明.
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龟头皮角一例
患者男,66岁,因龟头部赘生物8个月而于2004年2月来我院皮肤科就诊.患者在年轻时龟头部有一白斑,大小不详.因无其他不适,一直未予重视.8个月前,因包皮过长患者在当地医院行包皮环切术,术后20 d白斑处开始隆起,进行性增大,成角状,当地活检为皮肤角化过度.自行搔刮曾部分脱落,随后数天该角状物再次增大,恢复至原来水平,遂来我院就诊.患者否认有婚外性接触史,全身无其他明显不适.既往体健,无家族遗传病史.
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Sweet综合征23例的临床与病理分析
Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮肤病,诱因不同可出现不同的临床表现.我们对北京大学第一医院皮肤科诊治的23例Sweet综合征患者进行回顾性分析,以探讨其临床与病理特征.
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男性非淋菌性尿道炎患者尿道加德纳菌检测
阴道加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV)与女性细菌性阴道病的发病相关.而临床许多男性非淋菌性尿道炎(NGU)患者排除常见病原体感染后,仍有尿道口红肿、有分泌物、尿道刺痒、尿痛等症状.本研究通过对男性NGU患者尿道中GV的培养鉴定,了解济南地区男性NGU患者中GV检出率.
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镍所致接触性皮炎临床及血镍水平检测
收集了我科2001年8月至2003年2月变态反应门诊就诊的限局性和系统性接触性皮炎两类镍过敏患者,分析比较其临床表现及全血镍水平的差异.
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性病门诊就诊者生活质量及其影响因素
随着医学模式的转变,医疗措施目的已从单纯的躯体疾病治疗逐渐转移到全面提高患者的生活质量.性病作为影响公众健康的重要疾病,不但给患者带来躯体痛苦,而且还对其心理和社会适应方面造成显著影响,如何提高其生活质量具有重要的意义.我们采用国内外通用的生活质量测量工具对性病门诊就诊者(简称就诊者)的生活质量进行调查研究,筛选影响该人群生活质量的主要因素,为临床上有针对性地采取措施提供依据.
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275例艾滋病患者的临床资料及皮肤表现
我院1990年1月至2002年6月共接诊和治疗来自全国各地的艾滋病患者275例,现将其临床资料和皮肤表现进行回顾性分析.
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手足单纯型大疱性表皮松解症一家系角蛋白5基因突变的检测
单纯型大疱性表皮松解症(EBS)是一种遗传性皮肤病,表现为皮肤的脆性增加及轻微碰撞后出现水疱.研究表明,编码角蛋白5(K5)和角蛋白14(K14)的基因发生突变,导致疾病发生[1];其中,K5基因的外显子1、5、7和K14基因的外显子1、4、6是突变好发的"热点区"[2].我们采用分子生物学技术对患有EBS手足亚型的1个家系进行了基因突变检测.
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皮肤鳞状细胞癌中p16基因甲基化的研究
近年来研究显示,p16基因第1外显子5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活.我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行p16基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与p16基因甲基化有关.
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煤焦油软膏联合长波和中波紫外线治疗寻常性银屑病
我们采用煤焦油软膏外用联合长波(UVA)和中波紫外线(UVB)照射(简称煤焦油光疗)治疗寻常性银屑病,收到良好疗效.
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疣状表皮发育不良
疣状表皮发育不良(epidermodys-plasin verruciformis,EV)是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起,以表皮细胞空泡变性为特征,易发生恶变,常有遗传背景的皮肤病.由于EV相关的HPV病毒与一般人群的皮肤及生殖道等癌肿密切相关而引起关注[1].近年来,随着流行病学、病毒学及临床的深入研究,对EV有了更多新的认识.
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甲真菌病的病原学
甲真菌病的致病真菌可以分为三类,皮肤癣菌、酵母菌和霉菌.通常认为在这三类致病真菌中,皮肤癣菌常见.但是,随着对甲真菌病认识的加深、实验室检查方法的改进以及研究资料的日益丰富,发现地区、气候条件、患者职业、感染部位不同等均会对引起甲真菌病的致病真菌种类产生影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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