中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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镍接触性皮炎皮损趋化因子及其受体的研究
目的 探讨趋化因子及其受体在镍接触性皮炎发病中的作用.方法 留取镍接触性皮炎患者直接接触部位皮损和部分患者非直接接触部位皮损进行趋化因子受体CXCR3和CCR4免疫组化染色,同时采用RT-PCR分析HaCaT细胞经硫酸镍刺激后γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素诱导T细胞趋化因子α(I-TAC)、胸腺活化调节的趋化因子(TARC)和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)在mRNA水平的表达情况.结果 镍接触性皮炎患者皮损中浸润细胞以CD45Ro+CD4+T细胞为主,CD8+细胞比例小于25%;直接接触与非直接接触部位皮损浸润细胞中50%以上CXCR3染色阳性,CCR4阳性细胞少于20%.HaCaT细胞经硫酸镍刺激后主要表达趋化因子IP-10和I-TAC,48～72 h明显.结论 镍所致系统性接触性皮炎患者非直接与直接接触部位皮损在T细胞免疫反应的效应阶段炎症反应类型基本相同.
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单纯疱疹病毒2型临床分离株体外对阿昔洛韦和伐昔洛韦的敏感性测定
目的 测定南京地区收集的15株单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对阿昔洛韦和伐昔洛韦的敏感性,初步建立空斑法提取阿昔洛韦耐药株.方法 Vero细胞培养法分离扩增出临床毒株,直接免疫荧光法分型,并用MTT法测定15株2型毒株对阿昔洛韦、伐昔洛韦的敏感性.体外阿昔洛韦诱导,空斑纯化HSV耐药株.结果 15株临床株对阿昔洛韦和伐昔洛韦的半数病毒抑制质量浓度(IC50)分别为0.0215～0.2799μg/mL(平均0.0766μg/mL),0.0549～0.4575μg/mL(平均0.1605μg/mL).生殖器疱疹初发组与复发组、用药组与未用药组对2种药物的敏感性采用Wilcoxon秩和检验,P值均＞0.05,差异无统计学意义.从15株HSV-2临床株中未提取到耐药空斑;从HSV-1 Sam实验室标准株提取到一个耐药空斑,MTT法测定阿昔洛韦IC50为13.36μg/mL;从HSV-2 333标准株中提取到9个耐药空斑,扩增后MTT法测定其对阿昔洛韦的IC50为1.04～5.08 μg/mL.结论 目前在南京地区收集的HSV-2型毒株对阿昔洛韦和伐昔洛韦敏感性较高,尚未发现耐药株.体外药物诱导、空斑纯化能较快提取到HSV耐药株.
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生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系
目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达,及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达.结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达,但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣(P＜0.01).②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF(阳性率83.3%),36例表达PCNA(阳性率100%),而色素痣组织不表达VEGF和PCNA.③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关(P＜0.01).结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成.
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人酪氨酸酶抗原表位肽的表达、纯化及生物学活性分析
目的 探讨人酪氨酸酶抗原表位肽在白癜风患者自身抗体检测中的表达.方法 目的 基因克隆至原核表达载体pGEX-4T-2,转化大肠杆菌BL21菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达,通过SDS-PAGE分析和蛋白质印迹鉴定目的 蛋白表达,ELISA检测其生物学活性.结果 成功构建重组表达载体,SDS-PAGE和蛋白质印迹结果表明,重组蛋白成功表达.应用凝胶分析系统分析蛋白表达量发现,目的蛋白的表达量占菌体总蛋白的90%.融合蛋白经过试剂盒纯化后,其蛋白纯度达95%以上.ELISA检测纯化蛋白的生物学活性,结果表明,纯化蛋白具有结合白癜风患者IgG的能力.结论 成功表达了人酪氨酸酶抗原表位肽,其表达蛋白具有生物学活性.
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南京地区1999-2004年四环素高度耐药淋球菌tetM基因分型及流行研究
目的 了解南京地区四环素高度耐药淋球菌(TRNG)tetM基因的分子流行病学情况.方法 采用琼脂稀释法检测菌株是否为TRNG,采用纸片酸度定量法测定菌株是否产β-内酰胺酶.采用单管PCR方法对TRNG阳性菌株作tetM基因分型.结果 1999-2004年间南京地区804株淋球菌中共检出136株(16.92%)TRNG,β-内酰胺酶阳性的淋球菌(PPNG)为290株,所有TRNG中69.85%(95/136)为PPNG/TRNG,TRNG的阳性率逐年增高.tetM基因分型结果显示,荷兰变型为135株,美国变型仅1株.结论 南京地区流行的TRNG以荷兰型tetM基因为主(99.26%),美国型仅为偶发.
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Mohs显微外科手术75例回顾分析
目的 分析Mohs显微外科手术的意义及特点.方法 对75例Mohs显微外科手术病例进行回顾性分析.结果 手术病例中多为老年人,基底细胞癌、Bowen病等为常见的受治病种.部分肿瘤经多次扩大切除才被切净,终切除面积大于常规方法切除的面积.68%为头面部手术,头面部缺损多需要应用复杂成形修复.手术缺损终大小与患者年龄及皮肤肿瘤发生部位无关.结论 对于切除皮肤肿瘤,Mohs显微外科手术比常规切除方法更彻底,有助于切除后手术缺损的成形修复.
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皮肤基底细胞癌T钙黏蛋白的表达及其DNA异常甲基化分析
目的 检测皮肤基底细胞癌(BCC)中T钙黏蛋白的表达以及异常甲基化.方法 采用免疫组化法和CpG岛甲基化特异性PCR方法,对29例BCC和19例正常人暴光部位皮肤的组织标本进行T钙黏蛋白的表达及甲基化检测.结果 正常皮肤皆表达T钙黏蛋白,29例BCC中8例(27.59%)检测到T钙黏蛋白表达(P＜0.05),9例BCC(31.03%)和19例正常皮肤中的1例(5.26%)检测到T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化(P＜0.05).结论 T钙黏蛋白表达降低与皮肤基底细胞癌的发病机制相关,T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化与蛋白低表达可能相关.
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毛囊黏蛋白沉积症与蕈样肉芽肿T细胞受体基因重排的对比研究
目的 研究毛囊黏蛋白沉积症与蕈样肉芽肿的关系.方法 从8例特发性毛囊黏蛋白沉积症、3例毛囊黏蛋白沉积症合并蕈样肉芽肿和1例蕈样肉芽肿患者获得病变组织,将其埋于石蜡中.设计T淋巴细胞受体(TCR)可变区引物Vγ1-8/A,Vγ10,Vγ11及β,利用PCR方法分析了12例患者组织中T淋巴细胞受体基因重排的情况.结果 8例特发性毛囊黏蛋白沉积症中1例,3例毛囊黏蛋白沉积症合并蕈样肉芽肿和1例蕈样肉芽肿患者皮损TCR Vγ1-8/A呈单克隆性.结论 对于年龄较大、病程较长的毛囊黏蛋白沉积症患者,应行TCRγ基因重排检查,以排除淋巴瘤.
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银屑病皮损中Toll样受体4、NF-κBp65、HSP60的表达
目的 研究Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65、HSP60在银屑病患者皮损中的表达水平及其与银屑病严重程度的关系.方法 采用S-P免疫组化法检测30例进行期寻常性银屑病皮损及10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析.结果 与正常人对照组相比,寻常性银屑病皮损角质形成细胞中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).TLR4、NF-κBp65与HSP60表达水平与患者PASI评分之间均存在正相关(P＜0.01).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达水平间均呈正相关(P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达上调可能与银屑病发病及严重程度有关.HSP60可能与TLR4/NF-κBp65信号转导途径有关.
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磷酸化Stat3和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达
目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(Stat3)和磷酸化Akt及细胞周期蛋白D1在血管肉瘤中的表达.方法 采用免疫组化ABC的方法检测磷酸化Stat3(p-Stat3)和磷酸化Akt(pAkt)及细胞周期蛋白D1在21例血管肉瘤和15例毛细血管瘤石蜡包埋切片中的表达.结果 在21例血管肉瘤石蜡包埋切片中,有15例p-Stat3表达阳性,11例p-Akt表达阳性,16例细胞周期蛋白D1表达阳性;而在15例毛细血管瘤中仅有4例p-Stat3表达阳性,2例p-Akt表达阳性,4例细胞周期蛋白D1表达阳性,两组各阳性表达率分别经卡方检验发现,差异均有统计学意义(P＜0.05).在血管肉瘤中,p-Stat3阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达有相关性(r=0.62,P=0.003),而p-Akt阳性表达与细胞周期蛋白D1的阳性表达无相关性(r=-0.09,P=0.700).结论 p-Stat3、p-Akt和细胞周期蛋白D1在血管肉瘤的形成机制中可能起一定的作用.
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生存素和端粒酶逆转录酶在皮肤肿瘤中的表达
目的 研究皮肤肿瘤凋亡抑制基因生存素与人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达及相互关系.方法 免疫组化SP法检测17例鳞状细胞癌(鳞癌)、21例基底细胞癌(基癌)、19例鲍恩病、25例脂溢性角化病和13例正常人皮肤组织中生存素表达水平;原位杂交法检测上述组织中hTERT mRNA的表达水平;分析皮肤肿瘤中生存素与hTERT mRNA表达的相关性.结果 ①在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素及hTERT mRNA表达的阳性率均较正常人皮肤中显著增加;②脂溢性角化病中生存素表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异有统计学意义,但hTERT mRNA表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异无统计学意义;③鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素阳性率及hTERT mRNA阳性率之间均呈显著正相关,脂溢性角化病中两者阳性率之间无显著相关性.结论 生存素与皮肤肿瘤发病关系密切,在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素与hTERT mRNA的表达具有一定的相关性.
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角化棘皮瘤与人乳头瘤病毒相关性研究
目的 探讨角化棘皮瘤组织中HPV的感染率,观察HPV DNA阳性细胞的分布特征.方法 应用原位杂交方法检测26例角化棘皮瘤和26例正常人皮肤石蜡切片组织标本中HPV DNA.结果 10例角化棘皮瘤HPV DNA阳性,阳性率38.46%(10/26);阳性细胞多位于火山口样凹陷表皮下方增生的棘细胞层;病例组HPV DNA阳性与阴性患者在性别、发病年龄、病期以及皮损大小的差异无统计学意义;病例组与对照组HPV DNA阳性率经x2检验,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 角化棘皮瘤患者中HPV感染率高于正常人群,但HPV感染与角化棘皮瘤患者发病年龄、性别、病期和皮损大小无关.
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斑块状银屑病表皮干扰素-γ受体mRNA表达的研究
目的 探讨斑块状银屑病患者表皮干扰素-γ受体mRNA的表达及其在发病机制中的作用.方法 采集28例斑块状银屑病患者皮损及周围外观正常皮肤,28例正常人皮肤作为对照,分离表皮,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测干扰素-γ受体mRNA表达水平.PASI评分法评估银屑病的严重程度.结果 斑块状银屑病患者皮损和非皮损表皮干扰素-γ受体mRNA的表达率为100%,对照样本的表达率为17.86%(5/28);患者皮损、非皮损和对照表皮干扰素-γ受体mRNA的表达水平均值分别为1.002±0.563、0.188±0.095、0.005±0.012,皮损处的表达水平明显高于非皮损处(t=7.54,P＜0.01),非皮损处明显高于正常人对照;进行期与稳定期皮损的表达水平分别为1.210±0.489和0.379±0.163,进行期显著高于稳定期(t=4.37,P＜0.01);而皮损处的表达水平与PASI评分值无相关性.结论 表皮干扰素-γ受体mRNA的表达可能与银屑病皮损的形成和病情的活动性有关.
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反义寡核苷酸抑制人恶性黑素瘤A375细胞乙酰肝素酶mRNA及其蛋白的表达
目的 研究乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞乙酰肝素酶mRNA及其蛋白表达的影响.方法 分空白组、无关序列(N-ODN)组和反义(ASODN)组,以脂质体包埋后分别转染人恶性黑素瘤细胞株A375,采用原位杂交、免疫组化法检测乙酰肝素酶mRNA及其蛋白表达的变化.结果 转染24 h后,ASODN组A375细胞乙酰肝素酶mRNA表达较对照组、N-ODN组均显著下调(P均＜0.01);转染48 h后,与对照组、N-ODN组相比,ASODN组A375细胞的乙酰肝素酶蛋白水平均显著下降(P均＜0.01).结论 乙酰肝素酶ASODN可下调A375细胞乙酰肝素酶mRNA及其蛋白的表达.
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白癜风、血栓闭塞性脉管炎合并脓疱性银屑病一例
患者男,43岁.因双下肢怕冷、发凉、间歇性跛行8年,加重伴左足第3、4、5趾疼痛、坏死2个月入我院脉管炎科住院治疗.由于全身泛发白斑20年,躯干、四肢起鳞屑性红斑,反复发作3年,掌跖部脓疱10天请我科会诊.患者20年前,左小腿胫前外伤诱发色素脱失.因白斑进展迅速,分布广泛而放弃治疗.8年前,无诱因出现双下肢怕冷、发凉、间歇性跛行,渐加重.2个月前,出现左足疼痛,第3、4、5趾逐渐变黑坏死.3年前,躯干、四肢散在出现红斑、丘疹,上覆白色鳞屑,每于冬春季复发,外用药物可愈.10天前,双手足掌跖部突然出现皮下深在性脓疱伴角化脱屑,痒.患者父母非近亲结婚.否认家族中有同类病病史.既往有吸烟史,日均约20支.
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播散性黄色瘤伴尿崩症一例
患者女,33岁.因多饮、多尿、烦渴6年,面、躯干棕黄色丘疹4年,呼吸困难1年,于2006年2月21日就诊.患者于6年前无明显诱因出现多饮、多尿、烦渴,日饮水5～6 L,24 h尿量达6 L,曾在某医院诊断为尿崩症,口服尿崩停1片,每日3次,共治疗6年,现尿量基本正常.4年前无明显诱因上下眼睑出现片状黄色斑丘疹,继而颈部、腋下、乳房下、腹股沟亦出现棕黄色丘疹,并融合成片,部分皮疹呈深棕色,对称分布,未予治疗.
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Marshll-White综合征一例
患者男,36岁,躯干、四肢苍白色斑26年.患者10岁时无意发现躯干、四肢散在苍白色斑,渐多.每于遇冷、肢体下垂、紧张时白斑明显;遇热、肢体抬高时白斑变淡或消失.
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氯氰菊酯疑致红皮病一例
患者男,59岁.因全身皮肤起红疹伴瘙痒半年,加重3月余于2006年5月至我科住院治疗.患者于半年前双肘关节及双手伸侧皮肤开始瘙痒,自用农药(氯氰菊酯)外搽出现农药中毒,经外院治疗痊愈出院.出院后又出现红斑,逐渐由手、足向四肢、躯干蔓延,后发展至面部,瘙痒加剧.近3个月皮疹逐渐加重,全身弥漫红肿、渗液、脱屑,瘙痒剧烈.近日更觉畏冷、乏力,遂至我科门诊就诊,以红皮病、中毒性红斑收住院.既往无特殊病史,无过敏史.
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梅毒血清固定妇女的生育观察
临床上,有部分梅毒患者经过多次正规驱梅毒治疗后,其血清RPR滴度仍保持并固定在1∶1～1∶4之间.我们对2000年1-12月诊治的30例梅毒血清固定的育龄期妇女妊娠期间的临床表现及血清进行观察.
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依那西普治疗斑块状银屑病随机对照试验的系统评价
近年开发的生物制剂依那西普(Etanercept)是一种重组人TNF-α与IgG Fc段形成的融合蛋白,通过竞争性抑制TNF-α与细胞表面受体的结合而拮抗内源性TNF-α的作用.2004年美国FDA批准依那西普用于治疗成人中、重度斑块状银屑病.本文对依那西普治疗斑块状银屑病的疗效和不良作用进行了系统评价,以期为临床医生和卫生决策者提供更多可靠信息.
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寻常性银屑病皮损中转录活化因子-3和血管内皮生长因子的表达
有研究表明,磷酸化信号转导及转录活化因子-3(P-Stat3)对于皮肤伤口愈合过程是必需的[1].皮肤伤口愈合的表皮再形成过程和银屑病有很多相似之处,一些学者认为,银屑病的斑块表现了持久的伤口愈合反应[2].新生血管的形成为银屑病的重要病理特征之一,血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因素之一.我们采用免疫组化法检测了35例寻常性银屑病患者皮损中P-Stat3和VEGF的表达,并探讨二者之间表达的关系以及与银屑病皮损严重程度的关系.
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E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在寻常性银屑病皮损的表达
目前认为,细胞黏附分子在癌细胞和转移细胞的细胞连接中起着重要作用.相邻细胞间的连接决定细胞和组织的形态,调控主要的细胞生命过程包括细胞的运动、生长、分化和存活.E-钙黏着蛋白(E-cadherin)-β-联蛋白(β-catenin)复合物通过介导细胞间黏附,调节上皮的完整性.许多研究证实,在多种癌中有E-钙黏着蛋白,β-联蛋白或两者的异常表达,包括非黑素瘤皮肤癌.为了解细胞间黏附连接结构(adherinjunctions system,AJs)在角质形成细胞增殖中的作用,进一步研究银屑病的发病机制,我们检测了E-钙黏着蛋白和β-联蛋白在进行期银屑病皮损和临近皮损区皮肤的表达.
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银屑病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平的研究
调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一组具有免疫调节功能的T细胞亚群,对于维持机体内环境的稳定有着重要的作用.根据CD4+CD25+Treg来源的不同将其分为固有CD4+CD25+Treg和适应性CD4+CD25+Treg.固有CD4+CD25+Treg是由胸腺T细胞自然分化发育而来的一个主要Treg亚群,而适应性CD4+CD25+Treg是在特定的免疫环境中,经抗原刺激后成熟的T细胞.我们测定银屑病患者外周血中CD4+CD25+Treg,分析研究其与银屑病的相关性.
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葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征20例临床分析
葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)由金黄色葡萄球菌产生的表皮剥脱毒素(exfoliative toxin)引起,以全身泛发性红斑、松弛性大疱及表皮剥脱为特征.该病一旦发生,病情进展迅速,病死率约为3%～4%[1].2003年1月至2006年1月,我们共收治20例SSSS患儿,现总结分析如下.
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5%咪喹莫特乳膏治疗14例非侵袭性基底细胞癌
Sexton等[1]和Milroy等[2]根据镜下表现,将基底细胞癌(BCC)分为结节型、浅表型、微结节型、浸润型、硬斑病型、混合型,在生物学行为上将前两型归为非侵袭性BCC,后四型归为侵袭性BCC.2003年我们从门诊患者中选择14例非侵袭性BCC,单独用5%咪喹莫特乳膏治疗,治疗结果报道如下.
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臭氧联合自体血液回输治疗复发性生殖器疱疹的疗效观察
生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(HSV)引起的一种性传播性疾病,此病易反复发作,目前尚无彻底根治的方法.我们运用臭氧联合自体血液回输治疗复发性生殖器疱疹,取得了较满意的疗效,现将结果报道如下.
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微波联合5%咪喹莫特或重组α-2b干扰素软膏治疗尖锐湿疣疗效比较
尖锐湿疣的治疗方法较多[1],各种方法均有一定疗效,但都存在不同程度的复发.我们把尖锐湿疣经微波清除术后的患者分为两组,分别外用5%咪喹莫特乳膏(商品名明欣利迪,四川明欣药业有限责任公司)和重组α-2b干扰素软膏(商品名安达芬,安徽安科),观察其复发情况及不良反应,并进行比较.
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阿维A治疗毛囊角化病二例
我科于2005年用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)治疗2例毛囊角化病患者,取得较满意疗效,现报道如下.
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阿维A治疗变异性红斑角化病一例
我们采用阿维A胶囊治疗变异性红斑角化病1例,取得很好的疗效,报道如下.
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阿维A联合雷公藤多甙及甘草酸二铵治疗重症银屑病36例临床分析
2003年6月至2005年12月,我们采用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)联合雷公藤多甙片(浙江得恩德制药有限公司)及甘草酸二铵(商品名甘利欣,江苏正大天晴药业股份有限公司)等药物治疗脓疱性、红皮病性及重症寻常性银屑病36例,获得满意疗效.
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光生物学试验的临床应用
光线性皮肤病(photodermatoses)是指由日光或其他光线照射引起的皮肤病变,包括传统所称的光敏性皮肤病以及光线促发或加重的皮肤病(如系统性红斑狼疮、着色性干皮病、皮肌炎等).光生物学试验不仅可用于光线性皮肤病的诊断,也可用于确定光疗的初始剂量或测定防光剂的能效.
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测定新生隐球菌活力的新方法
目前,对隐球菌性脑膜炎的抗真菌治疗,两性霉素B联合氟胞嘧啶或氟康唑被公认为是急性期佳治疗方案.临床上经常遇到两性霉素B和氟胞嘧啶或氟康唑治疗一段时间后,不良反应明显,脑脊液隐球菌计数持续2～3个/mm3,这些隐球菌是死细胞还是活细胞?决定两性霉素B是否需要继续用下去.过去人们常通过显微镜脑脊液墨汁染色进行隐球菌计数,通过脑脊液真菌培养检验隐球菌是否存在及其活力,通过乳胶凝集实验观察治疗效果.虽然操作简便,但不能精确判定新生隐球菌的活力.因此,建立方便、有效的检测新生隐球菌活力的方法,便于指导隐球菌性脑膜炎的临床治疗.我们采用一种新型的穿透性核酸染色剂(SYTO9)和常规的核酸染色剂碘化丙啶(PI)进行双重染色后,用共聚焦激光扫描显微镜观察,能准确判定新生隐球菌的活力.同时使用维生素K3增强的四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行活力测定比较.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
