中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中波紫外线辐射剂量与HaCaT细胞凋亡时相的相关性研究
目的探讨中波紫外线(UVB)辐射角质形成细胞后,UVB辐射剂量与角质形成细胞凋亡时相的相关性.方法以20,40,60,80,100和120 mJ/cm2的UVB辐射永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,检测辐射后2,12,24,48和72 h的细胞活性和细胞周期的变化,以及代表不同时相的凋亡通路:即应用广谱Caspase抑制剂VAD-FMK与凋亡细胞中活化的Caspase不可逆的结合检测早期Caspase介导的凋亡;应用Annexin V及PI双染方法检测后发的细胞膜介导的凋亡;以及应用DNA的梯度凝胶电泳检测晚期细胞核介导的凋亡.结果 UVB辐射可使HaCaT细胞的细胞周期受滞于G2/M期,G2/M期的百分比与辐射剂量成正比.细胞活性于24 h后与辐射剂量成反比.各时相的凋亡率均与辐射剂量成正比,但凋亡通路有明显的时相性:即早期(48 h内)由Caspase和细胞膜介导凋亡为主,晚期(48 h后)则由细胞核介导凋亡为主.结论 UVB诱导的角质形成细胞凋亡具有显著的剂量与时相依赖性特征,宜对其进行多指标、多时相的检测.
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温阳活血方及丹参对硬皮病小鼠模型的影响
目的研究温阳活血方及丹参对硬皮病小鼠模型的影响.方法将温阳活血方及丹参应用于博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型.用药小鼠分成早期给药组和硬化后给药组.两组分别分为口饲温阳活血方组、口饲丹参组和静脉注射丹参组.于用药后不同时期进行皮肤、肺组织病理学及血清自身抗体检测分析.结果与未用药的同期对照组相比,硬化后给药组至给药第5周末皮肤组织学无明显改善.早期给药组给药第5周末亦无组织学上的明显改善;第8周末,皮肤厚度比同期对照组有所降低,胶原纤维增生则有较明显改善,尤其是口饲温阳活血方组和静脉注射丹参组(P均＜0.05).肺组织学和血清自身抗体检测提示,硬化后给药和早期给药组均无明显改善.结论早期给药组小鼠随用药时间的递增,皮肤硬化得到明显改善,其中又以口饲温阳活血方组、静脉注射丹参组改善效果更明显;硬化后给药组小鼠皮肤硬化改善不明显.各组小鼠肺纤维化和血清自身抗体均无明显改善.
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伴丘疹性损害的先天性无毛症一例及其基因突变的研究
目的研究1例伴丘疹性损害的先天性无毛症患者及其家系中无毛基因的突变情况.方法取患者皮损进行组织病理检查;提取家系成员的基因组DNA,采用聚合酶链反应扩增无毛基因的全部编码序列并结合DNA直接测序方法,检测患者无毛基因的突变.结果患者无毛基因存在两处杂合突变:第3外显子的1010位碱基由鸟嘌呤变为腺嘌呤,使第337位氨基酸由甘氨酸突变为天冬氨酸(G337D);第4外显子的1491位碱基由胞嘧啶变为胸腺嘧啶,使第498位氨基酸由谷氨酸突变为终止密码(Q498X).而其父母及一弟该基因仅存在其中的一处杂合突变.结论该患者无毛基因中G337D及Q498X两处突变可能使该基因无法编码正常的蛋白,为导致临床表现的特异突变.
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紫外线A1对真皮成纤维细胞的损伤及Tempol保护作用的研究
目的研究紫外线A1(UVA1,340 nm～400nm)对人真皮成纤维细胞氧化性损伤、对基质金属蛋白酶(MMP)和胶原蛋白表达的影响,观察氮氧化物Tempo1对这些改变的保护作用.方法体外原代培养的人真皮成纤维细胞接受UVA1照射,同时加入或不加Tempol,以生化方法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,以半定量逆转录-聚合酶链反应及酶连免疫吸附试验测定MMP-1,MMP-3,Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA或蛋白表达水平.结果 15J/cm2 UVA1照射可显著抑制细胞SOD活性,提高MDA含量,促进MMP-1,MMP-3 mRNA表达,同时显著抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达(P＜0.05).照射同时加入Tempol,在一定浓度范围,可显著抑制UVA1引起的上述改变(P＜0.05).结论Tempol在体外对UVA1引起的氧化性损伤以及真皮细胞外基质成分代谢紊乱有保护作用,因而有可能成为防治光老化的一种成分.
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假性黑棘皮病肥胖儿童:2型糖尿病的高危人群
目的探讨肥胖儿童伴假性黑棘皮病与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系.方法对42例肥胖伴假性黑棘皮病儿童,60例单纯性肥胖儿童及20例正常儿童的空腹血糖及胰岛素水平、空腹血糖/胰岛素比值及人体测量学参数[腰围/臀围比值(WHR)、全身体脂含量、体脂百分数、体质指数]进行分析比较,并对肥胖伴假性黑棘皮病儿童组与单纯性肥胖儿童组行葡萄糖耐量试验,以比较两组患儿的糖耐量异常情况.结果假性黑棘皮病组有2例诊断为2型糖尿病,21例糖耐量异常,明显高于单纯肥胖儿童组;葡萄糖耐量试验提示60 min及120 min的血糖水平显著高于单纯肥胖组(P＜0.01).人体测量学参数包括腰围/臀围比值、全身体脂含量、体脂百分数、体质指数及空腹血胰岛素水平明显高于单纯性肥胖组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01),空腹血糖/胰岛素比值明显低于单纯肥胖组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论儿童假性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关,是发生2型糖尿病的高危人群.
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他克莫司软膏治疗成人特应性皮炎疗效和安全性研究
目的评价0.1%和0.03%他克莫司软膏治疗成人中、重度特应性皮炎的疗效和安全性.方法采用多中心、随机双盲、赋形剂平行对照的临床研究,受试者每日2次外搽0.1%或0.03%他克莫司软膏或赋形剂,疗程3周,于治疗前及治疗后第1、2、3周各访视1次,进行疗效和安全性评价.结果6个中心共有211例中、重度特应性皮炎患者纳入疗效分析.治疗结束时,0.1%和0.03%他克莫司软膏组治疗有效率分别为88.4%和77.8%,均明显高于赋形剂组的30.0%(P＜0.001).治疗后第1、2、3周,0.1%和0.03%他克莫司软膏组湿疹面积与严重度指数、皮损受累面积百分比、症状/体征总评分、研究者对治疗临床反应总评、患者对瘙痒自我评分均明显优于赋形剂组,且多于治疗后第1周始即明显改善(P=0.002～P＜0.001),0.1%他克莫司软膏组疗效优于0.03%他克莫司软膏组.0.1%和0.03%他克莫司软膏组药物相关性不良反应发生率分别为47.3%和40.0%,均高于赋形剂组的28.2%,主要表现为皮肤灼热、瘙痒/瘙痒加重或刺痛等局部刺激反应.结论 0.1%和0.03%他克莫司软膏对治疗成人特应性皮炎具有良好的疗效和安全性.
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慢性光线性皮炎紫外线作用光谱的研究
目的测定慢性光线性皮炎(CAD)紫外线作用光谱.方法以SUV1000型日光紫外模拟器为光源,测定131例疑诊和13例已确诊CAD患者的长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)小红斑量(MED).结果 131例患者中,85例确诊为CAD.85例患者中89.41%UVA-MED降低,范围1～20 J/cm2;69.41%UVB-MED降低,范围2.8～20ml/cm2;30.58%单一UVA-MED下降,10.59%单一UVB-MED下降.13例以前已经确诊为CAD的患者,重新测定MED发现,3例发病时MED在正常范围,9例作用光谱发生了改变.结论 UVA在CAD作用光谱中占有重要地位.CAD的作用光谱具有波动性,光敏感性增强可从一个波段变化至另一波段.
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低剂量长波紫外线诱导培养的人皮肤黑素细胞适应性反应观察
目的探讨低剂量长波紫外线(UVA)诱导培养人皮肤黑素细胞适应性反应的程度及特点.方法以具有致死作用的86.4 J/cm2 UVA照射经7.2J/cm2低剂量UVA单次或多次预照射的培养人皮肤黑素细胞,光镜、电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的比例,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的程度.结果单次或多次7.2 J/cm2 UVA预照射处理后的培养皮肤黑素细胞使随后86.4J/cm2UVA照射诱导的形态学上的毒性反应减轻,细胞凋亡的比例下降,DNA链断裂减少及修复加快,与未经预处理86.4 J/cm2 UVA照射的相应细胞比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);单次7.2 J/cm2 UVA预照射诱导培养皮肤黑素细胞的适应性反应在预照射12 h后消失,而当低剂量UVA预照射的累积剂量达到28.8 J/cm2以上时,预照射的培养细胞即使是14 d后对86.4 J/cm2 UVA照射仍有明显的防护作用.结论低剂量UVA照射可诱导培养的皮肤黑素细胞出现对随后高剂量UVA照射的适应性反应,其效应滞留期及强度与低剂量UVA的累积剂量有关.
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血管内皮细胞生长因子真核表达载体在HaCaT细胞中的表达
目的探讨外源性人VEGFi65基因在HaCaT细胞中表达的可行性及其对体外培养的猪毛囊的影响.方法通过脂质体将与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因共表达的血管内皮细胞生长因子(VEGF)真核表达载体PIRES2-EGFP-VEGF165瞬时转染HaCaT细胞,应用激光共聚焦显微镜观察EGFP在HaCaT细胞内的表达,同时利用ELISA法检测VEGF在培养细胞被转染的上清液中的表达.进一步将该上清液加至体外培养的猪毛囊中,显微镜下测量毛囊的平均生长长度,并观察毛囊的形态学变化.结果成功地将VEGF真核表达载体PIRES2-EGFP-VEGF165瞬时转染了HaCaT细胞,以激光共聚焦显微镜观察可见细胞内EGFP的表达,同时用ELISA法证实了上清液中VEGF呈高水平表达,并且该上清液可以明显促进体外培养的猪毛囊生长,延缓其进入退行期.结论应用脂质体能够成功地将外源性人VEGF165基因转染HaCaT细胞,并进行有效表达,其表达的VEGF在体外具有促进猪毛囊生长的生物学活性.
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泛发性萎缩性良性大疱性表皮松解症一家系报道及其致病基因BPAG2突变研究
目的报道一个泛发性萎缩性良性大疱性表皮松解症家系,验证其缺陷蛋白,并研究相应基因突变.方法根据临床表现及辅助检查确诊本病,结合电镜及免疫荧光发现缺陷蛋白为BPAG2,对家系中患者及正常人BPAG2基因COL17A1的56个外显子进行PCR扩增,产物直接测序.结果家系中2例患者COL17A1第52个外显子第3897-3900位4个密码子ATCT纯合缺失,导致其后开放阅读框移位及其下游第31位碱基处出现提前终止密码;患者表型正常的父母检测到同一位置该小片段的杂合性缺失.结论 3897delATCT为本患者的致病性基因突变,并可能导致"无义突变介导的mRNA降解",使BPAG2表达缺失.
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胰岛素样生长因子Ⅱ和Ki-67在先天性皮肤血管瘤及血管畸形中的表达
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在血管瘤增殖与退化中的作用.方法应用免疫组化方法检测52例血管瘤、27例血管畸形和5例正常皮肤标本中IGF-Ⅱ及细胞增殖核抗原Ki-67的表达情况.同时应用RT-PCR法检测9例血管瘤、5例血管畸形和5例正常皮肤标本中IGF-ⅡmRNA的表达情况.结果免疫组化结果显示血管瘤组的IGF-Ⅱ和Ki-67表达均高于血管畸形组及正常皮肤组(P＜0.01).血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组(P＜0.01).血管瘤组中IGF-Ⅱ与Ki67标记指数的相关系数为0.84,P＜0.01.RT-PCR法检测到增殖期血管瘤中有明显IGF-ⅡmRNA的表达,而消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤中未见明显IGF-ⅡmRNA的表达.结论 IGF-Ⅱ与血管瘤内皮细胞的增殖相关.
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芪加真武汤联合糖皮质激素体外对SLE患者外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响
目的探讨中药芪加真武汤联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL)凋亡及Fas、FasL表达的影响.方法采用血清药理学方法,制取芪加真武汤含药兔血清.运用流式细胞仪检测19例SLE患者外周血淋巴细胞在不同浓度的芪加真武汤的含药血清(20%、10%、5%)、地塞米松(0.001 mol/L)及两者联合刺激下细胞凋亡和Fas、FasL表达的变化.结果①SLE患者PBL凋亡率明显高于正常组(P＜0.001),Fas表达明显多于正常组(P＜0.01),FasL表达与正常组差异不明显(P＞0.05).②10%、20%含药血清显著减少SLE患者PBL的凋亡率(P＜0.01),显著降低Fas表达(P＜0.01),升高FasL的阳性细胞率(P＜0.05);③地塞米松可增高SLE患者PBL的凋亡率(P＜0.05),但对Fas、FasL的表达无影响(P＞0.05);④含药血清联合地塞米松显著减少PBL凋亡率(P＜0.01),降低Fas表达(P＜0.05),明显升高FasL的阳性细胞率(P＜0.01).结论 SLE患者PBL存在凋亡及凋亡相关蛋白表达的紊乱,中药芪加真武汤在体外可纠正其紊乱,缓解由地塞米松引起的PBL过度凋亡.
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系统性红斑狼疮患者血浆DNA p16基因启动子的甲基化状态
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因的甲基化状态及其在发病机制中的作用.方法检测45例SLE患者及20例健康对照者血浆DNA甲基化状态.应用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态,并分析与临床表现及常规实验室检查结果之间的关联.结果在SLE患者血浆DNA中p16基因呈现高甲基化状态,占64.44%(29/45),而健康对照组中只有1例检测到p16基因高甲基化(1/20,5%),两组间差异有统计学意义(χ2=19.69,P＜0.01).活动期SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比率83.33%(20/24),比非活动期SLE组42.85%(9/21)高,差异也有统计学意义(χ2=8.01;P＜0.01).但初发SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比例(71.43%,15/21)与复发SLE组(58.33%,14/24)相比差异无统计学意义(P=0.37).具有下列临床表现的SLE患者其血浆p16基因高甲基化状态者所占比率相对较高:关节炎(57.5%,15/26),白细胞减少(42.3%,11/26),血沉增快(56%,14/25).结论活动期SLE患者血浆DNA p16基因启动子区呈现明显高甲基化状态,并与关节炎、白细胞减少及血沉增快等临床表现相关;提示p16基因启动子区高甲基化可能在SLE的发病机制中起作用.
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疣状扁平苔藓一例
患者女,28岁,以双小腿、双足背灰褐色疣状增殖性斑块半年,加重1个月就诊.半年前无明显诱因双足背开始起丘疹,伴瘙痒、水疱、脓疱,并逐渐波及双小腿,在当地医院诊断为湿疹,治疗40余天,具体用药不详.丘疹、水疱、脓疱逐渐减少,但在原发皮损上逐渐形成肥厚性斑块,好转出院.
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以皮疹为主要表现的婴儿粪肠球菌败血症一例
患儿男,6个月,因发热、皮疹2 d就诊.2 d前患儿无明显诱因出现发热,体温波动于39～40℃,不伴畏寒、寒战,无抽搐发生,四肢出现红色环形皮疹,伴四肢远端轻度水肿,皮疹无明显瘙痒感.于当地医院抗炎治疗,无明显好转,仍发热,皮疹渐增多,累及躯干.患儿精神食欲较前差,遂至我院就诊.
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系统性红斑狼疮合并获得性鱼鳞病二例
例1男,21岁,以面部红斑1年,伴发热4 d为主诉入院.患者1年前无明显诱因,面部开始起红斑,日晒后加重,伴瘙痒,以后皮疹渐扩展至前额.近半年来出现脱发,乏力,消瘦,双手红斑,同时周身皮肤粗糙、脱屑,以双小腿伸侧为明显.4 d前无明显诱因,自觉发热(体温未测),同时伴双手指关节疼痛.发病以来,双手指遇冷后先变白,后变紫,无口腔溃疡,二便正常.既往史:否认有肝炎、结核等传染病史.家族史:否认有鱼鳞病史.
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对称性进行性红斑角化病伴雀斑痣一例
国内有家系内多人患对称性进行性红斑角化病的报道[1],现将我们所见合并雀斑痣的病例报道如下.
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葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征三例
葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征是一种以全身泛发性红斑、松弛性大疱以及表皮剥脱为特征的急性皮肤病.我们近来在8 d内连续收治了3例来自同一自然村的患者,报道如下.
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父子同患皮肤肥大细胞增多症
例1男,26岁.生后6个月自颈部开始出现绿豆至核桃大小的水疱,为松弛性水疱,疱内为黄色或淡红色液体,水疱消退后结痂,后逐渐形成黄褐色丘疹、斑疹,并泛发至躯干、腋窝,密集成片,不痒或轻痒.
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老年带状疱疹并发腹部膨出二例
例1男,66岁,以右腹、腰部红斑、水疱,疼痛1个月,腹部膨出2 d于2003年11月就诊.1个月前,无诱因出现右腹、腰部疼痛,呈针刺样、间断发作,夜间为重.
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瘰疬性皮肤结核一例
患者男,40岁.因颈部皮肤长结节、溃疡14年于2004年3月就诊.14年前右颈部出现蚕豆大结节,不痛不痒,在当地医院诊断为淋巴结炎行手术切除.术后切口长期不愈合,四周相继出现新的相同结节,且渐融合成斑块,以后中央坏死、破溃,排出稀薄脓液.13年前,皮损部位出现凹凸不平的条索状瘢痕,皮损面逐渐蔓延至颈部、右肩、背部及右上胸,此后在瘢痕及其周围皮肤上又长新结节,破溃形成溃疡后结痂,皮损迁延至今不愈.病后消瘦,体质量减轻约5 kg,但无低热、盗汗、咳嗽、腹痛、腹泻等不适.既往体健,其父20余年前死于肺结核.
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家族性高胆固醇血症黄色瘤病一家系三例
家族性高胆固醇血症黄色瘤病是一种少见的遗传性疾病.龙念渠等[1]曾有报道,但一家系报道甚少.我们近期发现比较典型的一家系3例,现报道如下.
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匐行性回状红斑一例
患者,女,53岁.因全身起环状红斑、色素沉着伴痒10余年,加重3个月于2004年6月17日入院.
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寻常型天疱疮合并甲下出血一例
患者男,50岁,因口腔起水疱3个月,躯干、四肢起红斑、水疱、大疱2个月,甲下出血半个月于2004年2月入院.入院前3个月,患者口腔黏膜无明显诱因出现水疱,当地医院给予抗生素治疗几日后好转,停药后黏膜损害又加重.
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尖锐湿疣患者外周血Vα24+天然杀伤T细胞数量与体外活化的研究
由于尖锐湿疣发病机制不清,目前尚无满意治疗方法.近几年研究发现,表达部分天然杀伤细胞受体和T细胞受体(TCR)Vα24片段的天然杀伤T(NKT)细胞在抗病毒及免疫调节中都发挥着重要作用[1].本研究采用流式细胞技术检测了不同病程尖锐湿疣患者外周血NKT细胞的数量及体外活化特性,以探讨NKT细胞在尖锐湿疣患者免疫应答中的作用.
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外用维A酸后小鼠皮肤中维A酸受体的表达
我们曾报道了正常BALB/c小鼠外用0.1%全反式维A酸乳膏引起包括红斑、脱屑在内的皮肤反应在不停药的情况下,呈现"出现-高峰-消退"的一过性规律[1].由于在正常人表皮中,维A酸受体RARγ、RXRα、RARα均有表达,而且在维A酸反应"出现-高峰-消退"的复杂过程中起着重要的作用,因此,我们在前文试验[1]的基础上,用免疫组化技术检测表皮中RARα、RARγ、RXRα受体蛋白的表达,以探讨维A酸受体在外用维A酸引起皮肤反应中的作用.
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燃煤型砷中毒皮损D9S287、D13S153位点微卫星不稳定性的检测
我们在既往对燃煤型砷中毒患者的研究中发现:与p16、p53基因紧密连锁的D9S319、TP53.PCRl5两个微卫星位点存在微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)[1].为了进一步探讨砷中毒致皮肤癌的机制,我们又对与PTCH基因紧密连锁的D9S287及与Rb 基因紧密连锁的D13S153两个微卫星位点进行检测.
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S100+朗格汉斯细胞与尖锐湿疣复发的相关性研究
尖锐湿疣发病和复发与局部免疫抑制有关已得到公认,但免疫抑制的确切机制不甚明确.有研究提示S100+朗格汉斯细胞(LC)可能为活化的LC亚群,对环境改变较为敏感[1,2].本研究的目的是了解复发与非复发尖锐湿疣组织中S100+LC形态和数量的差异,探讨其与尖锐湿疣复发的关系.
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他扎罗汀与曲安奈德尿素软膏联合治疗寻常性银屑病
2003年4月至2004年3月,我们对他扎罗汀与曲安奈德尿素软膏间断合用治疗寻常性银屑病进行了多中心、开放性临床试验,现将结果报道如下.
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儿童过敏性紫癜288例临床分析
过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎.临床表现为皮疹、关节痛、腹痛、肾炎等多脏器损害,是儿童常见疾病之一,近年来发病呈逐渐增多的趋势,严重危害儿童的健康.现将我院2002年1-12月住院治疗的288例过敏性紫癜患儿临床资料作回顾性分析.
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用瘙痒直观比例卡等评价卤米松乳膏对皮炎湿疹的疗效
直观比例评分(Visual Analogue Score,VAS)是评价瘙痒程度的一种比较科学的量化方法[1],我们使用自行设计的瘙痒直观比例卡对卤米松乳膏(澳能)治疗皮炎湿疹的疗效进行了评价.
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卤米松乳膏治疗湿疹皮炎等皮肤病疗效观察
2002年8月至2003年11月,我院应用香港澳美制药厂有限公司生产的0.05%卤米松乳膏(澳能)治疗湿疹皮炎类皮肤病,通过对173例患者的治疗观察,取得了满意的疗效.
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可能诱发和加重银屑病的药物
一些药物可使原有的银屑病病情加重,或使银屑病患者外观正常皮肤上出现银屑病损害,也可诱发有或无银屑病家族史的人突发银屑病.对药物加重和药物诱发银屑病的临床和组织学的分析[1],包括药物诱发的潜伏期以及药物的代谢和生化、免疫学的活性,可提供此病的病因和发病机制.此外,了解加重和诱发银屑病药物系统知识对易感个体的预防是非常重要的.根据刘涛峰等[2]对银屑病诱发因素的研究,结果发现服药是诱发银屑病的主要危险因素之一,并发现服药是女性患者特有的诱因.现根据文献资料将可能诱发和加重银屑病的一些药物介绍如下.
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云南省不同地区多形性日光疹、慢性光线性皮炎患病率调查
特发性光敏性皮肤病是一组常见的与紫外线照射有关的疾病,包括多形性日光疹(polymorphous light eruption,PLE),慢性光线性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)和光线性痒疹等.有报道PLE患病率为10%～20%[1-4].我们调查了云南4个不同海拔地区6个少数民族聚居地PLE和CAD的患病率,以探讨紫外线(UV)辐照与光敏性疾病的关系.
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中华皮肤科杂志皮肤科教程读者答题卡分析
中华皮肤科杂志从2002年第1期始,特设"皮肤科教程"栏目.该栏目特邀专家撰写,文后附有测试题,读者只要认真阅读原文,答完全部题目,即获得中华医学会继续教育部授予的继续医学教育Ⅱ类学分12分.2002年以来共讲授了23个专题.其中有常见病的诊断与治疗,常见皮肤病的治疗新进展,也有少见、疑难皮肤病的诊治.从收到的答题卡中可以看出,这些内容普遍受到读者的喜爱和认可.现对2003-2004年的读者答题卡进行分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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