中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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从夫妻双方的头皮屑中分离和鉴定马拉色菌
目的探讨夫妻双方的头皮屑中马拉色菌的带菌情况、菌种构成及夫妻间共用梳子与马拉色菌菌种一致性的关系.方法采用Leeming和Notman培养基、Dixon培养基和含菜子油培养基分别同时培养114对夫妻的头皮屑,观察培养阳性率与头皮屑严重程度的关系,根据生理生化学及形态学特点鉴定菌种,并比较在这3种培养基中菌落初长时间及对菌种有无选择性.结果从114对夫妻(共228人)中153人的头皮屑中分离到马拉色菌,阳性率为67.11%,培养阳性率与头皮屑的严重程度有正相关关系.3种培养基共分离到459株马拉色菌,从中鉴定出合轴马拉色菌(33.33%)、球形马拉色菌(25.05%)、限制马拉色菌(15.47%)、糠秕马拉色菌(13.73%)和钝形马拉色菌(12.42%)共5个种.3种培养基对菌种无选择性,但在含菜子油的培养基中菌落初长时间短.同一头皮屑在3种培养基上分离到同一菌种有129人(56.58%),分离到2种菌的有24人(10.53%).共用梳子的夫妻双方的头皮屑中均培养出马拉色菌的培养阳性率(64.00%)高于非共用梳子的夫妻(20.51%).夫妻双方的头皮屑中菌种相同者(35.96%)显著多于菌种不同者(13.16%);夫妻间共用梳子者头皮屑中菌种相同者(50.67%)显著多于非共用梳子者(7.69%).结论头皮屑中的优势菌种主要为合轴和球形马拉色菌,夫妻双方的头皮屑中马拉色菌菌种一致率较高,而夫妻间共用梳子组的菌种一致率更高,提示马拉色菌可在夫妻之间传播,共用梳子可能是重要的传播媒介.
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扇贝多肽保护中波紫外线损伤HeLa上皮细胞的研究
目的探讨扇贝多肽对中波紫外线(UVB)照射下HeLa上皮细胞氧化损伤的保护作用.方法建立UVB(辐照强度为7.15×10-5J/cm2)对HeLa上皮细胞氧化损伤模型.HeLa上皮细胞随机分为6组,未辐射对照组、辐射损伤组[损伤对照组、0.5%扇贝多肽(PCF)组、1%PCF组、2%PCF组、1%维生素C组].四唑盐比色法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞的凋亡率、死亡率和胞内游离Ca的含量;酶法测定抗氧化酶(谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛)的含量及总抗氧化能力.结果离体条件下扇贝多肽:①显著增强HeLa上皮细胞的活性;②降低HeLa上皮细胞的凋亡率和死亡率;③显著提高HeLa上皮细胞内游离Ca的含量;④提高细胞上清液中谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性,降低丙二醛含量,且呈量效正比关系.结论扇贝多肽在体外有抗UVB氧化损伤的作用.其作用机制可能是扇贝多肽通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等,以减轻细胞凋亡而发挥其保护作用.
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白念珠菌胞壁溴化十六烷基三甲铵甘露聚糖下调白介素6和8的研究
目的探讨白念珠菌胞壁溴化十六烷基三甲铵(CTAB)甘露聚糖影响脂多糖诱导人外周血单一核细胞(PBMC)产生的IL-6、IL-8的效应.方法3种浓度的CTAB甘露聚糖(1.00mg/mL、0.10mg/mL、0.01mg/mL)体外与人PBMC共孵育预刺激24h,然后加入脂多糖(50μg/mL)再孵育24h,收集上清液;在24h、48h时收集3种浓度CTAB甘露聚糖刺激组的上清液;阳性对照为脂多糖(50μg/mL),并设不加刺激剂的空白对照,酶联免疫法检测各组上清液中白介素-6、IL-8(IL-6、8)的含量.结果在24h、48h3种浓度CTAB甘露聚糖刺激组均未检出IL-6、IL-8;阳性对照脂多糖组IL-6含量为(478.507±24.876)ng/mL,IL-8含量为(529.655±53.279)ng/mL;阴性对照未检出IL-6、IL-8;1.00mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(85.620±16.058)ng/mL,IL-8为(123.940±20.319)ng/mL;0.10mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(210.086±27.874)ng/mL,IL-8为(206.798±31.878)ng/mL;0.01mg/mLCTAB甘露聚糖+脂多糖组IL-6含量为(201.387±32.396)ng/mL,IL-8为(203.133±36.012)ng/mL.结论白念珠菌胞壁CTAB甘露聚糖对脂多糖诱导人PBMC产生IL-6、IL-8具有下调作用.
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白念珠菌颈淋巴结炎一例
目的报道国内首见白念珠菌性淋巴结炎1例.方法全面临床检查排除其他疾病;进行了淋巴结培养、鉴定、组织病理、透射电镜、流式细胞仪、细胞免疫学检测等研究.结果患者为8岁男孩,平时体健,一次颈部皮肤轻微的外伤后,颈部淋巴结广泛肿大,手术取一淋巴结进行培养鉴定为白念珠菌生长,组织病理检查发现在淋巴结中有大量出芽孢子及假菌丝.用流式细胞仪对患者进行细胞免疫学检查,发现患者细胞免疫低下.患者接受氟康唑静脉滴注,同时用小牛胸腺肽增强患者细胞免疫、手术切除等综合治疗,并口服氟康唑及特比萘芬维持治疗2个月.患者病情明显好转,淋巴结不能触及.随访至今细胞免疫状况有明显改善,且无其他异常发现.结论复习文献,局限性白念珠菌淋巴结炎国内未见报道,细胞免疫等综合治疗有效.
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申克孢子丝菌野生株致病性的实验研究
目的研究申克孢子丝菌野生株的致病性.方法制备申克孢子丝菌野生株的细胞悬液,注入小鼠体内,于接种后第1周开始至第10周,视发病情况每周分批处死、剖检,观察发病情况.结果从自然环境中分离的申克孢子丝菌通过不同注射途径进入小鼠体内后均可导致小鼠致病;其产生色素的黑色菌株与不产生色素的白色菌株致病性无差异(P>0.05);腹腔组与尾静脉组比较致病性有差异(P<0.05).结论申克孢子丝菌的野生株均具有致病性;黑白菌株致病性无显著差异;不同的致病途径致病性不同.
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小范围发生皮肤诺卡菌病23例
目的报道国内首见群体发生的皮肤诺卡菌病23例.方法详细检查了23例患者的皮疹表现,对6例患者的标本进行了病原学鉴定,同时对可能的发病原因进行了调查.结果发现全部患者同住一个自然村,发病均与臀部肌内注射有关,每例患者均于肌内注射治疗后2-10个月内出现臀部(肌肉注射部位)结节、脓肿,部分皮损破溃成溃疡及窦道,病原学检查证实为星形奴卡菌.结论23例皮肤奴卡菌病的发生均与肌内注射有关.
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白念珠菌性阴道炎动物模型的构建
目的构建白念珠菌性阴道炎的小鼠模型.方法采用ICR雌性小鼠,预先给其皮下注射苯甲酸雌二醇以造成小鼠的假发情,再给予小鼠阴道内注射约5×104个白念珠菌稳态芽生孢子,动态观察其阴道分泌物生成及镜检情况;并进行阴道灌洗液的真菌载量分析以及阴道组织病理观察.结果与未雌激素化的小鼠比较,雌激素化小鼠阴道灌洗液的真菌载量分析显示自第2天开始可分离出高水平的计数结果并直到接种后21d;阴道组织病理结果发现自第4天至实验结束均可见到阴道粘膜浅层有菌丝生长,并有炎性细胞浸润.结论此动物模型可以作为一个研究念珠菌性阴道炎发病机制的手段.
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隐球菌性脑膜炎患者脑脊液隐球菌活性的研究
目的对隐球菌性脑膜炎(隐脑)患者脑脊液进行隐球菌活性研究.方法对脑脊液标本进行电镜观察、动物接种和中性红染色检查.结果透射电镜观察见在治疗早期,多数标本菌体较为完整,常能见到出芽现象;在治疗后期,胞浆水肿、荚膜结构排列紊乱常见.通过对连续多次常规真菌培养不生长而镜检阳性的脑脊液标本进行动物接种,结果全部感染.中性红染色检查见多数标本中均存在一定数量的深血红色菌体.结论上述方法可以对隐脑患者脑脊液隐球菌菌体活性进行动态观察,作为临床疗效监测的重要指标.
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12株马内菲青霉随机扩增DNA多态性研究
目的了解马内菲青霉的基因学特征,为该菌的DNA分型提供依据.方法采用氯化苄提取法提取基因组DNA.用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术对12株临床分离的马内菲青霉菌株进行DNA指纹图谱分析.结果①共选用40个随机引物进行扩增,筛选出4个具有稳定、清晰DNA扩增带型的引物.即引物P23:5′-AGTCAGCCAC-3′,P103:5′-AGACGTCCAC-3′,P105:5′-AGTCGTCCCC-3′,P120:5′-GGGAGACATC-3′.②12株菌株DNA图谱主要带型相同,扩增片段呈多态性.相似率44.4%~97.3%.③12株菌可分5个不同的组群.结论RAPD技术可以用于马内菲青霉的基因分型.
关键词: 青霉属 随机扩增多态DNA技术 -
X连锁无汗性外胚叶发育不良家系的基因突变检测
目的鉴定X连锁无汗性外胚叶发育不良(EDA)家系的基因突变及其突变类型,为建立对该病的基因诊断与遗传咨询提供依据.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析法,结合DNA测序,检测了汉族人X连锁EDA一家系的基因突变位点与突变方式.结果EDA致病基因(EDA1基因)外显子1的PCR产物经SSCP分析显示,患者及其携带者母亲出现异常单链条带.DNA测序表明,先证者该基因外显子1的第404位碱基胞嘧啶C被鸟嘌呤G颠换,致使EDA蛋白跨膜区第54位组氨酸突变成谷胺酰胺(H54Q),其母亲同一位置碱基呈现C~G杂合双峰.结论本EDA家系中患者EDA1基因外显子1存在错义突变(404C→G),这可能是导致EDA发病的分子机制之一.
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烟曲霉分生孢子表面形态改变及纤连蛋白受体分布状态
目的观察烟曲霉分生孢子静止期及其在膨胀生发过程中表面形态的改变.观察纤连蛋白受体在孢子表面分布状态及其在膨胀生发过程中的变化.方法取培养成熟的烟曲霉,磷酸盐缓冲液冲洗后,通过3.5~4.0μm的钢丝网过滤提取制备纯净分生孢子悬液(108细胞/mL).加入细胞培养液(RPMI1640+10%FBS),分别在0、2、4、6h取材固定,进行扫描电镜观察.另取定量分生孢子悬液(108细胞/mL)孵育在包被有定量纤连蛋白(50μg/mL)的微量测定细胞培养板中,37℃3h;用磷酸盐缓冲液冲洗3次,再分别加入兔抗人-纤连蛋白抗体和羊抗兔IgG-FITC孵育(37℃1h),胰酶消化后冲洗固定立即送共距焦免疫荧光电镜检查.结果静止期分生孢子表面有特征性的小棘状层形式,即有许多刺猬毛状的突起分布在其表面.孢子膨胀生发过程中,刺猬毛样小棘状层结构逐渐降解脱落,大约4h后完全降解脱落.孢子变成由条索状纤维质构成的光滑细胞壁球体;通过共距焦免疫荧光电镜发现FITC均匀地分布粘附在分生孢子表面刺猬毛样棘状突起上.结论静止期分生孢子的表面可表达出高水平纤连蛋白受体.带有放射荧光标记的纤连蛋白配体-受体均匀地分布在静止期分生孢子外面小棘状层.孢子膨胀过程中表面小棘状层逐渐脱落.
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山苍子油抗念珠菌的敏感性及作用机理的电镜研究
目的应用美国国家临床试验标准化委员会(NCCLS)推荐的微量法测定山苍子油(Liseacubebaoil)对5种医学重要念珠菌的小抑菌浓度,并在电镜下观察山苍子油作用后,耐唑类药物的克柔念珠菌(Candidakrusei)超微结构的改变,探讨其作用机制,从而为耐唑类药物的抗念珠菌中药开发提供依据.方法参照NCCLS(NCCLS-M27-T文件)推荐的抗真菌药物敏感试验方案微量稀释法检测5种念珠菌标准菌株,并以氟康唑作为质控药物.电镜下观察山苍子油作用前后克柔念珠菌超微结构的改变.结果山苍子油对5种标准菌株的小抑菌浓度(MIC)分别为:白念珠菌(14.14±3.64)μg/mL,热带念珠菌(23.22±2.85)μg/mL,光滑念珠菌(31.24±2.88)μg/mL,近平滑念珠菌(76.19±4.40)μg/mL,克柔念珠菌(28.30±2.54)μg/mL.电镜观察发现,氟康唑处理组克柔念珠菌结构完整,其细胞壁、细胞膜结构清晰;山苍子油处理组见克柔念珠菌细胞壁溶解破坏,细胞膜连续性破坏,细胞器肿胀溶解乃至坏死溶解.结论山苍子油不仅对白念珠菌有抗菌作用,对其他致病菌种,特别是耐唑类药物的菌种如克柔念珠菌也有着类似的抗菌作用.山苍子油可能通过破坏克柔念珠菌的细胞壁、细胞膜的结构而抗真菌.
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维生素D3抑制角质形成细胞CXCR2的表达
目的观察维生素D3对角质形成细胞表面表达CXCR2的影响,探讨其在治疗银屑病中的作用机制.方法用不同浓度的维生素D3处理人角质形成细胞株HaCaT,48h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测了维生素D3抑制HaCaT增殖的有效剂量;通过流式细胞仪(FACS)分析维生素D3处理的HaCaT表达趋化因子受体CXCR2的情况.结果HaCaT经维生素D3在8.0×10-8mol/L~5.12×10-6mol/L浓度范围内处理48h后的A值较未处理组明显降低(P<0.05).HaCaT在5.12×10-6mol/L维生素D3处理48h后CXCR2的表达明显低于正常对照组.结论维生素D3治疗银屑病的作用机制部分是通过抑制角质形成细胞表达CXCR2,从而达到抑制角质形成细胞增殖的目的.
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滋阴清热药对系统性红斑狼疮患者性激素及临床疗效的影响
目的探讨滋阴清热中药对系统性红斑狼疮(SLE)患者性激素及临床疗效的影响.方法将54例伴有阴虚证的活动期SLE患者随机分为2组,治疗组(30例)给予滋阴清热中药知柏地黄丸加大补阴丸结合泼尼松(龙)治疗,对照组(24例)给予泼尼松(龙)治疗,共2个月.比较治疗前后两组患者血清黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、孕酮、睾酮和泌乳素及临床表现.治疗前同时检测30例伴有非阴虚证的活动期SLE患者及25例正常人血清.结果治疗前,活动期阴虚证SLE患者血清黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇较非阴虚证患者及正常人显著升高(P<0.05),睾酮显著降低(P<0.05).治疗后,治疗组黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇水平较治疗前明显降低(P<0.05),并低于同期治疗的对照组(P<0.05);睾酮值上升(P<0.05),治疗组高于对照组(P<0.05).治疗组病情SLAM评分的好转优于对照组,阴虚内热的症状明显改善.2个月使用的皮质类固醇总量治疗组少于对照组(P<0.05).结论采用滋阴清热中药联合西药治疗活动期伴阴虚内热的SLE患者,疗效优于单用西药治疗.其作用机理可能与该类中药具有调节阴虚内热患者垂体、性腺轴的功能,下调雌激素、升高睾酮,从而间接改善患者的免疫功能有关.
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A型肉毒毒素治疗Meige综合征及面部皮肤除皱临床研究
目的观察A型肉毒毒素(BTXA)治疗Meige综合征及面部皮肤除皱的疗效,探讨降低药物副作用的发生及BTXA皮肤除皱的作用.方法对99例患者应用BTXA局部多点注射.结果治疗眼睑痉挛型、口下颌肌张力障碍型及眼睑痉挛并口下颌肌张力障碍型的显效率分别为98.4%、90.9%和95.8%.疗效持续时间分别为(16.9±8.4)周、(12.6±5.4)周和(13.5±5.7)周.面部皮肤除皱有效率100%,皮纹变浅、变平且光滑.局部副作用轻微、短暂且可自行消失.结论BTXA治疗Meige综合征及面部皮肤除皱疗效显著且安全性好.严格操作规程及掌握适当剂量能降低药物副作用的发生.
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红色毛癣菌的基因分型研究
目的探讨探针与DNA印迹杂交法对红色毛癣菌的基因分型并分析其基因型与来源地区的相关性.方法用溴化十六烷基三甲铵(CTAB)法提取DNA,以皮肤癣菌的特异性引物NS5[5′-AACTTAAAGGAATTGACGGAAG-3′]与ITS4[5′-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3′]为引物,以红色毛癣菌的标准菌株为模板,用PCR法扩增出其rDNA部分18S区、ITSⅠ区、5.8S区和ITSⅡ区为探针,用随机引物法将探针标记32P,用EcoRⅠ酶切基因组DNA,采用DNA印迹的标准流程将酶切的基因组DNA与探针杂交;显示的不同带型,以此作为红色毛癣菌基因分型的依据.结果所试49株红色毛癣菌(南京21株、大连26株、北京2株)分为20型(A-T型),其中A-C型占48.98%.南京株绝大多数为3条带,大连株大部分为4条带.结论用ITS区域探针与DNA印迹杂交法对红色毛癣菌基因组分型敏感性强、分辨力高;南京与大连两地区红色毛癣菌DNA分型具有明显差异.DNA分型对红色毛癣菌病的流行病学、临床疗效的判定以及指导用药均具有重要价值.
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维生素D受体基因多态性与银屑病的关系
目的探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与银屑病的关系.方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP),对112例无血缘关系的银屑病患者和108例无血缘关系的健康人员的VDR基因型进行分析.结果AA、Bb基因型在健康人中出现的频率仅7.4%及14.8%,而在银屑病人中出现的频率为19.6%及32.1%.进一步分析VDR基因型与银屑病患者性别、发病年龄、家族史等的关系,未发现显著相关.在统计等位基因A、a和B、b时,发现它们在两组人群中出现的频率差异均无显著性.结论维生素D受体(VDR)基因型分布在银屑病患者与健康人中是显著不同的,纯合子AA基因型或杂合子Bb基因型的出现可能增加患银屑病的易患性.
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基质金属蛋白酶10、金属蛋白酶组织抑制因子2等在皮肤鳞状细胞癌中的表达
目的了解皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中基质金属蛋白酶10(MMP-10)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)的表达及其与癌分化、淋巴结转移的关系.方法用ABC免疫组化技术观察皮肤鳞癌患者的手术切除标本48例(高分化鳞癌34例,低分化鳞癌14例),其中伴淋巴结转移者12例.结果MMP-10在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化组(P<0.05),但其表达在淋巴结转移组与无转移组之间的差异无显著性(P>0.05).TIMP-2、ColⅣ和LN在高分化或无淋巴结转移的鳞癌中的表达明显高于低分化或有淋巴结转移者(P<0.05-0.01).结论皮肤鳞癌中TIMP-2、ColⅣ和LN的表达与癌分化、淋巴结转移有关,而MMP-10表达仅与癌分化有关.
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用聚合酶链反应进行红色毛癣菌种内分型
目的建立一种快速且可重复的方法应用于红色毛癣菌的菌株区分.方法PCR扩增20株红色毛癣菌核糖体基因的非转录间隔区内的两个串联重复亚单位trs-1、trs-2,克隆两段PCR产物,用PGEM-T载体构建重组质粒载体进行目的基因测序.结果特异性扩增trs-1和trs-2区产生菌株特征的条带图.两个串联重复亚单位的基因测序结果说明了PCR指纹图差异的原因.结论这种PCR方法产生的特征性的指纹图提供了一种快速、稳定的分子分型方法,可应用于红色毛癣菌感染的流行病学和致病性的进一步研究.
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微孔板双探针杂交法快速鉴别都柏林念珠菌和白念珠菌
目的建立微孔板双探针杂交法,快速鉴别都柏林念珠菌和白念珠菌,并应用于临床分离株的快速鉴定.方法利用真菌保守区核糖体基因和可变区内转录间隔区基因为靶序列,应用生物素标记的通用引物进行念珠菌DNA的PCR扩增,并将该PCR产物分别与固定在微孔板上的都柏林念珠菌和白念珠菌特异性探针杂交,经酶联显色反应测其A值.结果能特异地鉴别白念珠菌和都柏林念珠菌标准菌株.对108株常规培养方法从临床标本分离的白念珠菌检测,结果显示106株菌株仅白念珠菌探针检测阳性,另2株菌株仅都柏林念珠菌探针阳性.结论微孔板双探针杂交法能快速、特异地鉴别都柏林念珠菌和白念珠菌.
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寻常型银屑病患者皮损中维A酸受体mRNA的表达
目的探讨维A酸受体(RARγ/RXRα)mRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达.方法应用RT-PCR方法检测20例寻常型银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中RARγ/RXRαmRNA的表达.结果在寻常型银屑病患者皮损中,RXRαmRNA的表达水平为0.1976±0.0933,较正常对照组低(正常对照组为0.5867±0.0132),在统计学上差异有显著性(P<0.01);RARγmRNA在银屑病患者和正常人表皮中的表达水平分别为0.5037±0.0883和0.5624±0.0767,两者差异无显著性.结论RXRαmRNA表达水平的降低可能和银屑病的发病有关.
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慢性移植物抗宿主病一例
患者女,38岁.因双上肢硬化、萎缩,伴乏力、肌肉胀痛5个月而来诊,我科门诊以"慢性移植物抗宿主病?硬皮病?皮肌炎?"诊断收入院.
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先天性皮肤发育不全伴单纯型大疱性表皮松解症二例
例1男,8d,因双小腿皮肤缺损8d,胸腹部起水疱6d就诊.父母非近亲结婚,否认类似疾病家族史.体检:儿科系统检查无异常.
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近平滑念珠菌致下肢皮肤深部感染一例
患者女,36岁,因右下肢内侧大面积褐色皮损2年余,于2001年9月来本所就诊.患者有洁癖,多年来因长期站立经常出现下肢水肿.晚间洗澡经常用力反复摩擦皮肤,擦洗时间平均每日3小时.
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花斑癣一家系九例
先证者(Ⅳ5)男,18岁.因面部、躯干及上肢出现淡褐色点滴状斑疹5年于1997年9月5日来我院就诊.患者于13岁时发现胸腹部出现淡褐色斑疹,夏季加重,出汗时微痒.曾外用多种药物无明显疗效.体检:各系统检查未见异常.
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总状毛霉所致原发性皮肤毛霉病一例
患者男,31岁,农民.因右手肘部斑块伴结节且逐渐扩大7年来我院门诊就诊.患者自述1994年8月右手肘部有擦伤,伤口表浅,未经处理自愈.约1个月后局部出现红色小结节,此后结节逐渐扩大,但进展缓慢.自1996年8月开始至今红斑扩大加快.损害表面反复出现小片溃疡和结痂,周围不断出现新的结节.损害不痛,有时略有瘙痒.检查见右手以肘部为中心大片暗红色斑块,上缘累及上臂2/3,下缘累及前臂1/2,伴多数结节、小片溃疡和结痂,间以正常皮肤和轻度萎缩性瘢痕.损害边缘清楚,稍隆起,周围结节稍硬,部分结节不与皮肤粘连,其上皮肤色正常(图1).右手屈侧包括前臂、肘窝和上臂,以及全身其他部位皮肤未发现相同的损害.患者体健,常规实验室检查未见异常.活动与劳作一直与常人无异,唯右肘活动略微受限.
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深圳地区五年皮肤真菌病及致病真菌种类的分布
深圳是新兴的移民城市,1997年才开始医学真菌的研究工作.为了掌握深圳地区病原真菌菌种的分布情况,并与国内其他地区报道相比较,我们总结我科真菌实验室1997-2001年真菌培养资料,将结果报道如下.
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儿童头癣294例病原菌分析
为了解济南地区20年来儿童头癣临床分类及病原菌的分布,我们对1978-2001年间我院发现的294例儿童头癣患者进行了临床分类及病原菌分析.
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聚合酶链反应和单链构象多态性技术检测结节性硬化症的基因突变
我们应用聚合酶链反应和单链构象多态性分析检测3例结节性硬化症(TSC)合并心脏横纹肌瘤基因突变.
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药源性剥脱性皮炎97例分析
药疹又称药物性皮炎,是药物通过口服、注射或其它方式进入人体,而引发的皮肤或粘膜发疹,药源性剥脱性皮炎是一种较严重的药物反应,易导致肝肾损害及死亡.现对我院及吉林大学第二医院5年来收治的97例药源性剥脱性皮炎患者的临床表现及相关情况进行分析,以便预防及减少药源性剥脱性皮炎的发生.
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1975-2000年间上海地区病原真菌的动态变化研究
为了解医院真菌感染及病原真菌分布情况,对我院1975-2000年间收检的45303份临床送检标本的病原真菌菌种进行了系统分析,现将结果报道如下.
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肛门瘙痒症患者真菌的检测
我们对真菌与肛门瘙痒症的关系以及1%普鲁卡因5 mL加维生素B12O.5mg注射液长强穴注射配合派瑞松外搽的疗效作了初步观察.
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特比萘芬治疗着色芽生菌病的临床研究
着色芽生菌病是由暗色孢科的一组致病真菌引起的皮肤和皮下组织感染,由于病原菌在组织内呈硬壳细胞,引起的组织变化由感染性肉芽肿逐渐发展成较广泛的皮肤纤维化,故临床治疗较困难.特比萘芬对丝状真菌有较强的抑菌和杀菌作用,1999年4月至2001年12月我们对3例着色芽生菌病患者采用特比萘芬口服治疗,取得较好疗效,并对分离出的病原菌进行了药敏试验.
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特比萘芬治疗甲真菌病疗效观察
1999年5月至2001年5月,我们应用诺华制药公司生产的特比萘芬(terbinafine商品名为兰美抒)治疗65例甲真菌病,取得较满意疗效.
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盐酸特比萘芬喷雾剂治疗浅部真菌病临床观察
丁克喷雾剂(盐酸特比萘芬喷雾剂)是山东齐鲁制药厂在特比萘芬软膏的基础上开发的外用液体制剂.为了解丁克喷雾剂治疗浅部真菌病的临床疗效及其安全性,在上海地区12家医院皮肤科进行了临床观察,现将结果报道如下.
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伊曲康唑冲击治疗皮肤播散性红色毛癣菌病一例
患者男,30岁,农民.全身红斑、斑块、脱屑伴瘙痒12年,加重2年.患者于1988年躯干部起圆形红斑,皮损较多,大小不一,边缘稍隆起,在当地用药(药名不详)后好转.
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伊曲康唑治疗足癣疗效观察
外用药物治疗足癣难以治愈,为了了解伊曲康唑治疗足癣的疗效与安全性,我院与14所医院于2001年3~6月,采用多中心开放性临床研究,对伊曲康唑治疗足癣661例进行了疗效观察,结果报道如下.
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特比萘芬治疗幼儿甲癣一例
特比萘芬(商品名兰美抒)是口服丙烯胺类抗真菌药.我们应用该药治疗1例幼儿甲癣,取得较好疗效,报道如下.
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皮肤癣菌病的诊疗
皮肤癣菌病是由一组被称之为皮肤癣菌的丝状真菌引起的皮肤及其皮下角蛋白组织的感染,是人群中发病率高的感染性皮肤病.
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念珠菌生物膜体外抗真菌药物敏感性研究
随着医疗技术的不断进步,各种体内装置的应用明显增加,如静脉插管、人工心脏瓣膜、关节置换术等.这些装置均可作为微生物的附着物而形成一种由单层或多层细胞粘附到这些生物材料基质的表面生长的生物膜结构[1].
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皮肤癣菌药敏试验接种菌液浓度三种方法比较
影响药敏结果的因素较多,包括菌液浓度、培养基的类型、孵育时间和温度、终点判断标准等,尤其菌液浓度计数更为重要[1.2].皮肤癣菌本身的许多特点如产孢少,产孢条件难以控制,接种量难以精确化等,给药敏试验的标准化带来一定阻碍,也为菌液浓度的计数带来一定困难.美国国家临床实验室标准委员会(NCCLS)于1998年提出了<产孢丰富丝状真菌的液基稀释抗真菌药物敏感性实验参考方案>(M38-P),但未包含皮肤癣菌,我们参考该方案探讨了皮肤癣菌药敏试验菌液浓度测定的方法,为建立标准化条件打下基础.
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致病性真菌DNA提取方法的实验研究
聚合酶链反应(PCR)技术可用于真菌感染的早期诊断和菌株分型[1]为保证PCR技术及其相关技术的顺利开展,要求提取的真菌DNA完整,纯度高,不含TaqDNA聚合酶抑制剂,并且快速,简便,费用低.为探讨提取真菌DNA的佳方法,本研究对3种提取真菌DNA的方法进行了比较,结果显示用尿素裂解法提取的真菌DNA完整性好,纯度高,操作步骤简便,缩短了工作时间,所需费用低,适用于多种真菌DNA的提取,现报道如下.
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安徽省宿州地区农村居民四种皮肤病流行病学调查
为了解宿州地区农村居民常见皮肤病的患病率分布情况,探索其发病的相关因素,从而为其病因研究提供线索和依据,我们于2001年3月对该地区进行了一次常见皮肤病的现况调查,现将结果报道如下.
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门诊就诊患者足部真菌感染的调查
在中华医学会皮肤性病科分会及西安杨森制药有限公司的协助和配合下,我们调查了56 358例皮肤科门诊就诊患者,发现足病患者28 982例,在足病患者中,真菌感染占84.49%.现将这次调查中足部真菌感染情况报道如下.
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真菌病的研究展望
近20年来深部真菌感染率逐年上升,增加约40倍,而且病死率高,占住院患者病死率的29%(无真菌感染者仅17%).这与大量应用免疫抑制剂、广谱抗生素、普遍开展导管、插管,广泛进行放疗、化疗、器官移植,免疫抑制患者尤其是艾滋病患者的不断增加等因素密切相关.真菌病已成为影响人类生活质量、威胁生命健康的重要疾病之一.国内外对其研究主要集中于真菌病流行病学调查、真菌分类研究、致病机制尤其是致病真菌基因组研究、新的诊断方法和治疗手段的探索以及新型抗真菌药物的开发等.
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深入开展医学真菌临床科研工作
真菌感染、特别是致死性条件性真菌感染的持续增多已引起临床医生的高度重视.与此同时,真菌病原菌的种类也在不断发生变化,有不少是新出现的致病菌,医学真菌学者面临着前所未有的机遇和挑战,临床真菌实验室在真菌病的诊断和治疗中将发挥越来越重要的作用.提高实验室检查水平对于真菌感染的确诊、客观评价疗效以及估计预后均有帮助.目前国内外医学真菌研究领域十分活跃,如何针对国内现状开展有特色的临床研究工作,是所有医学真菌学工作者应该认真思考的问题.
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中华医学会第十次全国皮肤性病学术会议纪要
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |