扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和蛋白激酶B的表达

目的：探讨扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α（HIF?1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和蛋白激酶B（P?Akt）的表达与血管形成及凋亡的关系。方法免疫组化法和TUNEL法检测32例扁平苔藓患者皮损和20例脂肪瘤皮肤石蜡标本HIF?1α、VEGF和P?Akt表达和细胞凋亡情况，同时用CD34标记血管内皮细胞，计算微血管密度（MVD）。结果 HIF?1α、VEGF和P?Akt在32例扁平苔藓组皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达（++～+++），HIF?1α表达部位为细胞核，VEGF和P?Akt表达部位为细胞质，高于对照组HIF?1α、VEGF和P?Akt（-~++）的表达，两组比较，差异有统计学意义（均P<0.01）。扁平苔藓组皮损处MVD为（21.27±6.54）个/高倍视野（×200），对照组MVD为（10.26±1.10）个/高倍视野（×200），两组比较，差异有统计学意义（t=5.607，P<0.01）。扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数（72.81%±9.234%）显著高于对照组（28.16%±3.464%），两组比较，差异有统计学意义（t=8.431，P<0.01）。扁平苔藓皮损中HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达水平间均呈正相关（r值分别为0.625，0.453，0.455，均P<0.01）。HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达与MVD均呈正相关（r值分别为0.721，0.646，0.671，均P<0.01）。结论 HIF?1α及其下游靶基因VEGF、P?Akt在扁平苔藓的发病中可能起一定的作用。

北京市PM2.5浓度与荨麻疹门诊人次的关系研究

目的：探讨北京市环境空气污染物浓度与每日荨麻疹门诊量的关系。方法主要采用时间序列结合分布滞后非线性模型和Spearman相关性分析来研究PM2.5与荨麻疹门诊量的关系，以每升高一个四分位间距（82.8μg/m3）引起的荨麻疹就诊量增加的RR值表示PM2.5对荨麻疹的效应。结果研究期间，PM2.5、温度、湿度及荨麻疹日门诊量分别为89.3μg/m3、12.7℃、51.9%、27.3人次。PM2.5与日均温度，相对湿度及荨麻疹门诊人次的Spearman相关系数分别是-0.21、0.49、0.01，前两者差异有统计学意义，荨麻疹门诊人次与日均温度，相对湿度的Spearman相关系数分别是0.36、0.31，差异有统计学意义。在lag0?14时，RR值为1（95%CI：0.89，1.13），而控制混杂因素后， PM2.5对荨麻疹每日门诊量滞后20 d的累积效应RR值为1.22（95%CI：1.03?1.46）（P<0.05），滞后效应明显延长。结论 PM2.5与荨麻疹门诊量的关系易受气象因素、生物性混杂因素的影响，其中相对湿度、平均温度均与荨麻疹就诊量呈正相关。

Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血的表达和意义

目的：探讨Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血中的表达及其临床意义，分析T淋巴细胞在斑秃发病机制中的作用。方法选取上海市闵行区中心医院2015年1月至2016年5月收治的38例斑秃患者作为研究对象，设为斑秃组；同时取同期健康体检38例作为健康对照组，用流式细胞仪检测Th22细胞水平，用酶联免疫吸附检测血清中IL?22、IL?17的水平。结果斑秃组外周血Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞表达水平均高于健康对照组（P<0.01）。斑秃组血清IL?22、IL?17水平均高于健康对照组（P<0.05）；与轻型斑秃患者和稳定期患者相比，重型斑秃和活动期患者Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞及血清IL?22、IL?17的表达进一步升高（P<0.05）。结论 Th22及其细胞因子可能参与斑秃的发生、发展、预后。

苯烯莫德对特应性皮炎患者外周血单个核细胞白细胞介素4和10、γ干扰素、T细胞转化因子β水平的影响

目的：探讨特应性皮炎（AD）患者外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液分泌的白细胞介素4（IL?4）、γ干扰素（IFN?γ）、白细胞介素10（IL?10）和T细胞转化因子β（TGF?β）水平，及苯烯莫德对这些因子的调节作用。方法分离培养20例AD患者和20例健康对照的外周血单个核细胞，再将20例AD患者外周血单个核细胞等分为4组，分别给以磷酸缓冲盐液（PBS），400 nmol/L苯烯莫德溶液，250 nmol/L地塞米松溶液，10 nmol/L他克莫司溶液共培养后，酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液分泌IL?4、IFN?γ、IL?10、TGF?β的水平。结果 AD组和健康对照组外周血IL?4浓度分别为（83.4±12.2）pg/ml和（44.3±5.7）pg/ml，两组比较，P＜0.05；TGF?β浓度分别为（178.9±17.40）pg/ml和（158.7±18.30）pg/ml，两组比较，P＞0.05。AD组和健康对照组外周血IFN?γ浓度分别为（12.5±2.3）pg/ml和（25.4±3.4）pg/ml，两组比较，P＜0.05；IL?10浓度分别为（144.4±4.1）pg/ml和（189.9±6.5）pg/ml，两组比较，P＜0.05。400 nmol/l苯烯莫德可降低AD患者外周血IL?4、IL?10、IFN?γ的含量，PBS对照组和苯烯莫德组IL?4浓度分别为（83.3±12.2）pg/ml和（50.2±10.1）pg/ml，两组比较，P＜0.05；IL?10的浓度分别为（144.4±4.1）pg/ml和（124.7±17.5）pg/ml，两组比较，P＞0.05；IFN?γ的浓度分别为（12.5±2.3）pg/ml和（9.56±5.1）pg/ml，两组比较，P＞0.05。苯烯莫德组与地塞米松组，他克莫司组相比，差异无统计学意义（均P＞0.05）。苯烯莫德组可升高PBS对照组AD患者外周血TGF?β含量， PBS对照组和BVM组TGF?β的浓度分别为（178.9±17.4）pg/ml和（203.6±15.3）pg/ml，两组比较， P＞0.05。苯烯莫德组与地塞米松组，他克莫司组相比，差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论苯烯莫德可调节AD患者外周血PBMC IL?4、IFN?γ、IL?10和TGF?β的表达水平。

Toll样受体7、9及其调控分子MyD88、NF-κB在白癜风患者外周血单个核细胞中的表达

目的：探讨Toll样受体7、9（TLR7、TLR9）及调控分子MyD88、NF?κB在白癜风患者以及健康个体外周血单个核细胞（PBMC）中的表达差异及意义。方法用流式细胞仪检测36例白癜风患者及22例健康对照PBMC中TLR7、TLR9的表达，并用反转录聚合酶链反应（RT?PCR）检测上述样本中MyD88、NF?κB mRNA的表达。结果白癜风患者TLR7的表达高于健康对照组，但差异无统计学意义（t=1.477，P=0.145）；TLR9的表达低于健康对照组，差异无统计学意义（t=-1.761， P=0.084）。白癜风患者外周血PBMC中MyD88 mRNA的表达稍高于对照组，但差异无统计学意义（t=0.058，P=0.954）；NF?κB mRNA的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（t=2.814， P=0.008）。结论 TLR7、TLR9的调控通路中的关键信号分子NF?κB表达升高，提示NF?κB可能参与白癜风的发病机制。

小鼠念珠菌性阴道炎中维A酸相关孤儿受体、白细胞介素17表达

目的：探讨Th17/白细胞介素（IL）17轴在小鼠念珠菌性阴道炎发病中作用。方法120只雌性BALB/c小鼠随机分为雌激素感染组（Ei）、雌激素非感染组（En）、对照感染组（Ci）和对照非感染组（Cn）。Ei、En组在阴道接种前3 d于后腿皮下注射雌二醇0.05 mg，而Ci、Cn组皮下注射灭菌大豆油0.1 ml，以后隔日注射1次直至实验结束；Ei、Ci组在接种日在阴道内接种白念珠菌悬液10μl（5×104个孢子），而En、Cn组阴道内注入10μl无菌磷酸盐缓冲液。接种后3、7、14 d，每组于各时间点分别随机取10只小鼠处死，完整切取阴道组织作液氮冷冻或石蜡包埋，实时荧光定量PCR （qRT?PCR）、Western印迹和免疫荧光染色分别检测阴道组织中维A酸相关孤儿受体（ROR）γt、RORα、IL?17 mRNA、蛋白表达及免疫荧光强度。结果激光共聚焦显微镜显示，En、Cn组中RORγt、RORα和IL?17主要表达于阴道固有膜及血管中炎症细胞，Ci组中主要表达于黏膜上皮及其表面附着的菌丝、固有膜及血管中炎症细胞，Ei组中则广泛分布于黏膜上皮、固有膜及血管中炎症细胞、阴道腔和黏膜上皮中内吞菌丝。qRT?PCR和免疫荧光检查显示，En、Ci和Ei组中RORγt、RORα、IL?17 mRNA表达及其免疫荧光强度在相同时间点均显著高于Cn组（均P<0.05），且Ei组显著高于En、Ci组（P<0.05）；除Cn组外，其余各组中RORγt、RORα、IL?17 mRNA表达及其免疫荧光强度均随时间延长有增加的趋势，其中RORγt、RORαmRNA和免疫荧光强度及IL?17 mRNA一般在14 d时高，而IL?17免疫荧光强度在7 d时高（P<0.05）。Western印迹显示，Ci、Ei组中RORγt和IL?17蛋白表达在相同时间点均明显高于Cn、En组（RORγt：F组别=45.685，P<0.001；IL?17：F组别=29.655，P<0.01），其中Ei组表达水平高（P<0.05），而Cn、En组表达差异无统计学意义（P>0.05）；Ci、Ei组中二者表达均在感染后7 d明显上调，14 d无显著增加（RORγt：F时间=13.137，P<0.001；IL?17：F时间=11.182， P<0.001）。结论阴道念珠菌感染可上调RORγt、RORα、IL?17表达，提示Th17/IL?17轴可能参与BALB/c小鼠念珠菌性阴道炎发生。

丹参酮ⅡA体外促进黑素瘤A375细胞自噬及信号通路的实验研究

目的：探讨丹参酮ⅡA体外对黑素瘤细胞A375细胞自噬的影响及其信号通路研究。方法0.5、1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA作用黑素瘤A375细胞24、48、72 h后，噻唑蓝（MTT）比色法检测A375细胞的增殖活性。1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA作用黑素瘤A375细胞48 h，采用流式细胞仪检测细胞自噬小体的数量，Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin?1和微管相关蛋白1轻链3（LC3）?Ⅱ蛋白及磷酸肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p70S6激酶1（p70S6K1）蛋白的表达水平。结果 MTT分析显示，0.5、1、2和4 mg/L丹参酮ⅡA分别作用黑素瘤A375细胞24、48、72 h，均能抑制A375细胞的增殖能力，且抑制作用呈剂量和时间依赖性（F=2564.12、1235.25，均P<0.05）。流式细胞仪显示，1、2和4 mg/L丹参酮ⅡA作用A375细胞48 h后，细胞内自噬小体比例分别为6.91%±0.35%、13.11%±0.73%、25.51%±0.83%，均明显高于对照组（0.41%±0.02%），各组间差异有统计学意义（均P<0.05）。Western印迹显示，1、2和4 mg/L丹参酮ⅡA作用A375细胞48 h后，细胞自噬相关蛋白Beclin?1和LC3?Ⅱ表达水平随丹参酮ⅡA浓度增加而升高，各丹参酮ⅡA组间差异有统计学意义，且高于对照组（均P<0.05）。而PI3K?Akt?mTOR?p70S6K1信号通路中PI3K、p?Akt、p?mTOR和p?p70S6K1蛋白表达随丹参酮ⅡA浓度增加而下降，各丹参酮ⅡA组间差异有统计学意义，且低于对照组（均P<0.05）。结论丹参酮ⅡA可通过抑制P13K?Akt?mTOR?p70S6K1信号通路，促进黑素瘤细胞发生自噬。

维生素C溶液在H2O2诱导体外培养黑素细胞氧化损伤中的影响

目的：探讨维生素C对体外培养的人黑素细胞增殖活性的影响并评估维生素C对H2O2诱导的人黑素细胞氧化损伤的影响。方法通过CCK8法取佳浓度的维生素C溶液和半数致死浓度的H2O2溶液应用于实验。将黑素细胞分为对照组、维生素C组、H2O2组、联合处理组4组，经过48 h处理后，分别用CCK8法和流式细胞仪检测4组细胞活率及凋亡率；将除维生素C组以外其他3组细胞，分别用生物化学法检测超氧化物歧化酶活力和丙二醛浓度，荧光染色法检测细胞内的活性氧。结果佳浓度的维生素C溶液为1000μmol/L，半数致死浓度的H2O2溶液300μmol/L。对照组细胞活率、细胞凋亡率、超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度、活性氧荧光强度分别为（100±4.99）％、（6.90±0.87）％、（54.71±4.75）U/mgprot、（263.39±20.17）nmol/mgprot、342.16±27.36。H2O2溶液可以明显提高黑素细胞凋亡率[（16.47±1.07）％]、超氧化物歧化酶活性[（103.62±10.44）U/mgprot]、丙二醛[（493.70±31.36）nmol/mgprot]和细胞内活性氧（782.48±36.25）水平，降低细胞活率[（39.07±2.94）％]，而维生素C溶液可以显著降低H2O2溶液诱导的凋亡[（11.83±0.95）％]，降低超氧化物歧化酶活性[（76.73±5.20）U/mgprot]、丙二醛[（371.82±23.05）nmol/mgprot]、活性氧（475.64±52.18）的含量，同时恢复细胞的活率[（74.31±5.53）％）]。结论1000μmol/L维生素C溶液不仅能促进人黑素细胞的增殖，对H2O2诱导的黑素细胞氧化应激损伤具有保护作用。

微静脉血管瘤二例

例1男，51岁，因臀部皮肤变黑2年就诊；例2男，29岁，因躯干左侧出现褐色斑块5年就诊。2例均为维吾尔族，无明显自觉症状，在外院多次就诊并活检，未明确诊断。患者一般情况良好，既往体健、否认蚊虫叮咬史及服药史，家中均无类似患者。

长期误诊为脓疱性银屑病的IgA天疱疮一例

患者男，58岁。因躯干、四肢近端反复红斑、脓疱、水疱、鳞屑3年余、再发1个月于2016年2月24日就诊。2013年2月患者无明显诱因两侧腹股沟出现红斑，针尖至米粒大小脓疱、偶见小水疱，之后皮疹泛发躯干、双侧腋窝及四肢近端，脓疱破溃后渗出、糜烂，伴瘙痒，无发热、关节痛，以后皮损反复发作。

植皮术后供皮区多形性日光疹同位不反应一例

患者男，54岁，因双上肢、颈胸部多发红斑、丘疹伴瘙痒2个月，于2015年7月至郑州大学第一附属医院皮肤科就诊。2015年5月，患者双上肢伸侧、颈胸部V形区曝光部位相继出现红斑及扁平丘疹，散在或小片融合，明显瘙痒，自述日晒后症状加重。皮疹初始稀疏，后渐增多，少量红斑、丘疹融合成片。当地医院按日光皮炎嘱戴遮阳帽避光，给予西替利嗪口服及皮炎平霜外用，皮疹时轻时重。近2年患者有类似病史，每年春季发病，秋冬季后逐渐消退，曝光部位基底部遗留淡褐色斑。病程中患者双上肢曝光区域有3处长方形植皮术供皮区未见明显发疹及色素沉着，与皮疹区和色沉区形成明显反差。既往无湿疹及药物过敏史，无红斑狼疮、皮肌炎病史，无传染性疾病病史。3年前，患者左下肢外伤曾行植皮术，供皮区为双上肢伸侧色素减退区域，术后创面愈合良好。

头面部带状硬皮病伴发癫痫一例

患儿男，10岁，因右侧头面部皮肤带状硬化、萎缩5年，间歇性癫痫发作4年，于2016年1月就诊。5年前无明显诱因右侧颈部出现拇指大皮肤硬化斑，呈象牙白色，渐增至5 cm ×2 cm，无痛痒等自觉症状。随后前额中线右侧出现带状凹陷，且进行性延展至同侧头顶、鼻背、上唇及下颌部，同侧头顶部带状硬化处伴有明显脱发，于我科诊断为带状硬皮病。给予活血通脉片（每天6片）口服，0.03%他克莫司软膏及积雪苷霜乳膏外用，治疗4年颈部硬化斑基本消失，头顶及鼻背皮损部分改善。4年前首次出现癫痫发作，于当地确诊症状性癫痫并给予丙戊酸钠及左乙拉西坦治疗，疗效差，复诊时癫痫小发作仍时常反复。患儿及父母既往无结缔组织病及遗传病病史，无药物及食物过敏史。父母及姐姐均体健。

以皮肤毛细血管扩张为首发表现的新生儿红斑狼疮三例

新生儿红斑狼疮（neonatal lupus erythematosus，NLE）是一种以皮肤损害和心脏传导阻滞为主要特征的获得性自身免疫性疾病。患儿皮损主要变现为环状水肿性红斑及丘疹，而单纯以毛细血管扩张性损害表现不多见。我们报道3例以毛细血管扩张就诊的NLE患儿。

淋巴瘤经自体干细胞移植后发生白癜风及普秃一例

患者女，27岁，因头发脱落2月余，左下肢皮肤白斑1年余于2015年9月就诊。两年前患者在血液科确诊为霍奇金淋巴瘤（结节硬化型）。2013年10月至2014年4月先后予ABVD（阿柔比星+博来霉素+达卡巴嗪+长春地辛）方案化疗2个周期，IGVE（异环磷酰胺+吉西他滨+酒石酸长春瑞滨胶丸+地塞米松）方案化疗5个周期。每次化疗期间均有头发脱落现象，但化疗结束后，头发能恢复生长，较前稀疏。2014年5月该患者行自体干细胞采集术，共采集干细胞420 ml，单位体重单核细胞数为3.95×109/kg，CD34+细胞数为2.3×106/kg。于2014年6月入层流舱行自体外周造血干细胞移植前进行预处理，方案为BEAC（尼莫司汀+环磷酰胺+依托泊甙+阿糖胞苷），化疗结束后48 h内回输自体干细胞。移植后给予辐照机采输血小板1U治疗量、辐照悬浮少白红细胞2 U等支持治疗。术后患者无维持治疗。2014年7月患者左大腿中部出现指甲盖大白斑，后面积渐扩大，累及左下肢。2015年7月患者头部出现硬币大脱发斑，面积扩大至整个头部。既往无白癜风或斑秃病史，家族中无类似病史。

氯雷他定联合地氯雷他定治疗儿童慢性自发性荨麻疹的临床观察

目的：探讨氯雷他定联合地氯雷他定治疗儿童慢性自发性荨麻疹的临床疗效及安全性。方法177例儿童自发性慢性荨麻疹患儿分为3组。根据年龄，试验组每日晨服地氯雷他定，同时每晚睡前口服氯雷他定，连用28 d。对照1组每日晨服安慰剂（淀粉压片）半片，每晚睡前口服氯雷他定，连用28 d。对照2组每日晨服安慰剂半片，同时每晚睡前口服地氯雷他定，连用28 d。于用药后随访观察药物的可能不良反应及疗程结束时药物的疗效。结果试验组、对照1组及对照2组有效率分别为90.9%、71.4%和74.5%，试验组有效率优于对照组（χ2值分别为6.865、5.153，均P＜0.05），3个组不良反应发生率分别为10.9%、8.9%、9.1%，3个组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氯雷他定联合地氯雷他定治疗儿童慢性自发性荨麻疹优于单用氯雷他定或单用地氯雷他定治疗，3个组不良反应发生率差异无统计学意义。

白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgG抗体及抗酪氨酸酶相关蛋白1 IgG抗体的检测

目的：探讨白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgG抗体（TYR IgG）和抗酪氨酸酶相关蛋白1 IgG抗体（TRP?1 IgG）与白癜风的关系。方法用酶联免疫吸附测定检测260例白癜风患者和50例健康对照血清中TYR IgG和TRP?1 IgG的含量。结果白癜风组TYR IgG和（或）TRP?1 IgG阳性率57.31%（149/260），TYR IgG阳性率37.3%（97/260），TRP?1 IgG阳性率33.5%（87/260），均明显高于对照组（χ2=25.441、21.630，P＜0.01）。TYR IgG阳性与TRP?1 IgG阳性不相关（r=-0.032，P＞0.05）。白癜风组TYR IgG阳性率男女间差异无统计学意义（P＞0.05），但TRP?1 IgG阳性率女性高于男性（χ2=5.811，P＜0.05）。白癜风TYR IgG阳性率≤20岁（35.9%）与＞20岁（38.3%）比较，差异无统计学意义（P＞0.05），而TRP?1 IgG阳性率≤20岁组明显高于＞20岁组（χ2=6.498，P＜0.05）。结论检测TYR IgG和TRP?1 IgG可为白癜风的诊断和治疗提供一定依据。

获得性梅毒性颅骨骨髓炎并梅毒性脑膜炎一例影像分析

患者女，50岁，就诊前20余天，不慎额部遭轻微撞击后，感额部间断发作性隐痛，偶有轻度头昏，当地医院诊断为血管神经性头痛，口服西比灵片后，病情无明显缓解。CT：额骨及双侧顶骨多发局限性骨质破坏，密度减低区，邻近软组织肿胀。磁共振成像：额骨及双侧顶骨多发结节状等T1稍长T2信号，弥散稍受限，增强明显强化，且邻近脑膜线状强化。全身骨扫描提示颅骨多处可见放射性异常浓聚灶。查梅毒螺旋体特异性抗体阳性，快速血浆反应素试验（RPR）1∶128；脑脊液检查：脑脊液压力正常，有核细胞8×106/L，糖4.0 mmol/L，氯化物129.1 mmol/L，蛋白0.9 g/L，脑脊液RPR 1∶16阳性，特异性抗体测定阳性。组织病理：颅骨溶骨性破坏区碎骨组织周围组织充血，间质纤维组织增生，内皮细胞肿胀，以浆细胞为主炎症细胞浸润。治疗：按神经梅毒的治疗方案治疗，头痛于治疗1周后缓解，2周后基本消失，4周后完全消失，之后未再出现类似的头痛。后诊断：获得性梅毒性颅骨骨髓炎合并梅毒性脑膜炎。

银屑病患者抗肿瘤坏死因子α治疗前后血清抗核抗体、抗dsDNA抗体及抗ENA抗体的变化

目的：观察银屑病患者接受抗肿瘤坏死因子α制剂治疗后抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体和抗可提取性核抗原（ENA）抗体的变化。方法回顾分析32例银屑病患者，其中13例使用英夫利西单抗治疗，19例使用依那西普治疗。英夫利西单抗组第0、2、6周各用药1次，此后每隔8周用药，于每次用药前检测患者ANA、抗dsDNA抗体及ENA的情况和临床症状的变化。依那西普组每周用药2次，每3~6个月检测患者ANA、抗dsDNA抗体及ENA的情况和临床症状的变化。采用银屑病皮损面积和严重度指数（PASI）75、疾病活动评分（DAS）28评估临床疗效，间接免疫荧光法检测血清ANA水平，免疫印迹法和ELISA法检测抗dsDNA抗体水平，免疫印迹法检测抗ENA抗体水平。结果32例银屑病患者临床症状有不同程度缓解。32例抗TNF?α治疗的患者中有7例（21.9%）出现自身抗体，其中英夫利西单抗组中4例治疗（8.3±5.1）个月后出现自身抗体，3例ANA阳性，3例ENA阳性；依那西普组中3例治疗（9.0±3.0）个月后出现自身抗体，3例ANA阳性，1例ENA阳性。结论部分银屑病患者接受抗肿瘤坏死因子α制剂治疗后可出现自身抗体。

大疱性类天疱疮患者疱液中趋化因子受体5和可诱导共刺激分子的检测

目的：检测C?X?C趋化因子受体5（CXCR5）和可诱导共刺激分子（ICOS）在大疱性类天疱疮（BP）患者疱液中的水平，探讨其在BP发病机制中的意义。方法收集15例BP患者疱液为实验组，15例Ⅱ度烧伤患者疱液为对照组，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法分别检测CXCR5及ICOS在两组疱液中的水平。结果实验组及对照组疱液中CXCR5水平分别为（219±145.31）、（147±23.83）ng/L，差异有统计学意义（t=4.577，P<0.05），但疱液中ICOS水平差异无统计学意义[（30.18±14.86）比（21.43±5.32）ng/L，t=1.628，P>0.05]。结论 CXCR5的表达可能与BP发病有一定关系，而ICOS与BP发病的关系尚需进一步研究。

光动力治疗硬化萎缩性苔藓伴阴茎上皮内瘤变一例

患者男，35岁，2014年12月因龟头白斑伴破溃、渗出5个月就诊。患者5个月前无诱因发现龟头出现白斑，伴有破溃及渗出，逐渐加重，无自觉症状。外用复方黄柏液湿敷治疗，无好转。既往体健，无其他疾病史，家族中无类似病史。体检：各系统检查未见异常。皮肤科情况：龟头见弥漫性淡白色斑片，近尿道口周围呈红色，表面破溃，有少许渗出（图1）。实验室检查：单纯疱疹病毒Ⅱ、支原体、衣原体、梅毒、HIV均阴性。组织病理：表皮轻度萎缩，棘层下部棘细胞轻度增生，细胞呈多形性，部分区域可见棘层细胞轻度排列紊乱和异形改变。基底细胞轻度液化变性。真皮乳头层可见胶原纤维纯一化变性，其下方炎症细胞呈带状浸润（图2）。诊断：硬化萎缩性苔藓伴阴茎上皮内瘤变（VIN?Ⅱ）。

血液灌流联合糖皮质激素治愈药物超敏综合征一例

患者男，68岁，因全身皮疹2周余，加重伴发热1周余，于2016年8月9日收住福州总医院皮肤科。患者1个半月前因高血压病，持续规律口服阿司匹林100 mg/d。2周余前全身反复出现少许红色皮疹，自行口服泼尼松15mg/d，部分皮疹可消退，但病情逐渐加重。1周前皮疹泛发全身，伴发热（体温波动于39.0℃左右）。入院前2天全身泛发红色皮疹，部分呈靶形、中央坏死，双下肢密集分布鲜红色瘀斑，口腔、阴囊无破溃，伴发热，初步考虑重症多形性红斑型药疹。既往有陈旧性肺结核、Ⅱ型糖尿病、高血压病史。

皮肌炎皮损评分方法的临床应用

皮肌炎（dermatomyositis，DM）是一种累及皮肤和肌肉的自身免疫病。目前临床上把那些以DM典型皮损为主要表现，至少6个月或更长时间没有肌炎表现或者实验室检查如肌肉核磁共振或肌电图有轻微肌炎的患者，统称为临床无肌病性皮肌炎（clinically amyopathic dermatomyositis，CADM）［1］。DM皮损不仅与疾病的活动性及预后密切相关，而且严重影响患者的生存质量和远期预后［2］。此外，部分DM/CADM患者因肌无力、关节痛或气促、干咳等症状［3?4］就诊于风湿免疫科、神经内科或者呼吸科［5］，皮疹常被忽视。随着定量诊断和疗效评价要求的提高，临床上迫切需要可靠的评分方法对DM/CADM患者的皮损严重程度、药物或治疗方法的临床疗效进行客观评价，不仅有助于临床诊断，完善对病情的系统评价，还能指导治疗和判断预后［6］。DM皮损常用的评分方法分为主观评分和客观评分。主观评分包括医师总体评分（physician global assessment，PGA）或医师总体量表。客观评分包括DM皮损范围和严重指数（cutaneous dermatomyositis disease area and severity index，CDASI），DM皮损严重度指数（dermatomyositis skin severity index，DSSI）和皮损评分工具（cutaneous assessment tool，CAT）。介绍上述3种客观评分工具的内容、临床意义和有效性，为临床研究提供依据。

水疱性红斑狼疮的诊治现状和研究进展

在红斑狼疮（LE）患者中，可以出现水疱或者表皮缺失的皮损表现，其机制分为2种情况。第一种情况与LE本身的病理改变有关，LE的病理改变是界面皮炎，当表皮和真皮之间的界面炎症反应很严重时，可以见到角质形成细胞的坏死，甚至可以发展到表皮全层的坏死，表现为表皮坏死和水疱，皮损表现与多形红斑或者与大疱性表皮松解症型药疹非常相似。第二种情况是表皮下水疱形成伴有中性粒细胞的浸润，与自身免疫性水疱病的特征相似［1?2］。

慢性难治性荨麻疹的诊断及治疗策略

慢性荨麻疹（chronic urticaria，CU）是皮肤科常见病，多数病因不明、诱因复杂多样，治疗效果并不尽如人意。国内外指南均推荐一种常规剂量非镇静二代抗组胺药作为CU的一线治疗，但临床研究显示，有10%~50%的患者不能有效控制症状［1?3］，这些CU被学者称为慢性难治性荨麻疹。其中一部分即使将抗组胺药物增加至4倍剂量，依然无效，称为抗组胺类药物抵抗性荨麻疹［4?6］。现对慢性难治性荨麻疹的诊断现状及治疗策略进行探讨。限于篇幅，本文仅涉及成年人慢性难治性荨麻疹。

中国麻风史料陈列馆、中国医学科学院皮肤病研究所史料陈列馆征集文物和史料启事

为真实记载中国麻风防治的发展历程，全方位展现中国医学科学院皮肤病医院、研究所（简称院所）60余载的历史变革和文化积淀，传承和发扬老一辈无私奉献的精神，院所决定筹建中国麻风史料陈列馆、院所史料陈列馆。即日起，面向社会各界广泛征集具有历史价值的文物和史料。

《中华皮肤科杂志》稿约

《中华皮肤科杂志》为中华医学会主办的皮肤性病学核心期刊，以皮肤性病科医师为主要读者对象，报道皮肤性病学科领域领先的科研和临床研究成果，以及对本学科临床有指导作用、且与本学科临床密切结合的实验研究文章。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国皮肤性病学临床、科研、防治工作重大进展，促进国内外学术交流。

2017中国中西医结合皮肤性病学术年会征文通知

经中国中西医结合学会批准，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会定于2017年4月20-24日在珠海维景国际大酒店召开中国中西医结合皮肤性病学术年会。此次会议将发扬历次年会的优良传统，注重中西医结合治疗皮肤病的新方法及新的研究进展等方面的学术交流，内容密切联系临床，切合皮肤科医师的实际需求，会议将邀请知名专家做特邀演讲，阐述皮肤科相关领域的新研究进展，创造形式多样、内容充实、紧张热烈、活跃互动的学术交流形式，达到全国皮肤科中医、西医、中西医结合医师共同展现才华、获取知识和信息、增进友谊的目的，欲参加会议者请仔细阅读通知并在规定的时间按要求投稿。

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第七届全国深部真菌感染学术会议征文通知

由国家卫生计生委医药卫生科技发展研究中心主办的第七届全国深部真菌感染学术会议定于2017年3月17-19日在北京举办，会议得到了感染、呼吸、血液、皮肤、重症医学等多学科专家认同并参与，由廖万清院士、翁心华、刘又宁、黄晓军、邱海波、李若瑜、朱利平教授共同组建了会议的专家主席团，旨在为深部真菌研究人员提供一个沟通和交流的平台，真正实现多学科协作与交流，逐步形成了医学真菌研究领域内一个跨学科的知名品牌学术活动。第七届全国深部真菌感染学术会议在前六届成功举办的基础上，进一步创新发展，重视国际交流、青年医师培养、临床病例讨论，使会议交流更加贴近临床，更具有实用性。会前将举办为期两天的“2017国际医学真菌新进展学习班”。学习班详情，请电话或发邮件咨询。欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇产科及从事医学真菌研究的学者踊跃投稿，参会交流。

《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》征文及研修班招生

为了系统总结我国皮肤性病学文献及介绍做出重要贡献的著者，廖万清院士、禤国维国医大师领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。凡为该书提供书目及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。

《中华皮肤科杂志》第十一届编辑委员会委员和通讯编辑委员名单

《中华皮肤科杂志》2015年度优秀论文获奖名单

《中华皮肤科杂志》2015年度优秀论文评选活动已经结束。由编辑部从2015年刊出的全部文章中选出论著38篇，技术与方法、综述、病例报告、Meta分析类21篇共59篇论文；然后将初评结果发给编委及通讯编委进行第二轮评选；后由编辑部根据得票数排序，产生了一等奖1篇，二等奖3篇，三等奖6篇，优胜奖5篇共15篇论文。2015年《中华皮肤科杂志》刊出专论类文章8篇，指南与共识6篇，这14篇文章作为特殊贡献奖直接给予奖励。现将获奖结果公布如下。

2016年本刊审稿专家名单

特应性皮炎的诊断标准发展及评价

任何一种需要建立诊断标准的疾病，一定是有多种表现的异质性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞病等。特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种异质性疾病，该病也称特应性湿疹（atopic eczema， AE），其异质性首先是皮损表现多种多样，有屈侧皮炎、手足皮炎、痒疹样皮疹、泛发性湿疹等，其次，患者还可能有其他特应性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘，还可伴有外周血嗜酸性粒细胞升高、血清IgE水平升高、抗原特异性IgE阳性等，家族成员中也常有过敏性疾病史。正是由于这种复杂性和异质性，使得制定AD诊断标准成为必要。国际上第一个AD诊断标准是1980年的Hanifin&Rajka标准，在之后的30多年里，已有十多个诊断标准相继发表，每个标准各有特点。现对目前国际上几个主要AD诊断标准做一简要回顾与评价。

沉痛悼念傅志宜教授

傅志宜教授因病抢救无效，于2016年10月23日在天津医科大学总医院不幸逝世，享年80岁。